Cual Es Su Dx Dr

Datos personales: Mujer de 79 años, ama de casa. Motivo de consulta: tos, expectoración y disnea.

Enfermedad actual:

Comienza 10 días previos al ingreso con tos y expectoración mucosa, sensación febril y disnea a moderados esfuerzos.

Por este cuadro es internada en un hospital de Santiago del Estero, donde se interpreta el cuadro como neumonía e inicia tratamiento con penicilina, y luego ceftriaxona. Durante su internación presenta hipoxemia e insuficiencia renal. Es derivada a nuestro hospital.

Antecedentes:

• Serología positiva para Chagas.

• Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril.

• Accidente isquémico transitorio en el año 2001.

• Tabaquismo: niega. Examen físico: Vigil, orientada, impresiona moderadamente enferma.

Signos vitales:

•Presión arterial: 130/80 mmHg • Frecuencia cardíaca: 77 lat/min • Frecuencia respiratoria:25 ciclos/min • Temperatura: 36ºC

Cabeza y cuello: conjuntivas pálidas, mucosas semihúmedas, piezas dentarias faltantes, ingurgitación yugular 4/6 con colapso inspiratorio.

Aparato respiratorio: Respiración costoabdominal con tiraje generalizado, sin reclutamiento. Matidez en campo medio y basal izquierdo. Murmullo vesicular disminuido en dicha región con rales crepitantes bibasales.

Laboratorio:

Hematocrito (%) 33

Hemoglobina (g/dl) 10,5

Leucocitos (/mm³) 16.500 (neut: 92%, linf: 5%, mon: 3%)

Plaquetas (/mm³) 253.000

Glucemia (mg/dL) 130

Urea (mg/dL) 86

Creatininemia (mg/dL) 0,99

TGO (UI/L) 35

TGP (UI/L) 19

Fosfatasa alcalina (UI/L) 233

GGT (UI/L) 68

Colinesterasa sérica 4780

Natremia (mEq/L) 139

Potasemia (mEq/L) 3,6

Láctico deshidrogenasa (U/L) 690

Velocidad de eritrosedimentación (mm/1º h) 65

Estado ácido-base: (FIO2 21%): pH: 7,5pCO2: 32,5 mmHgpO2: 48,8 mmHgExceso de bases: 2,3 mmol/LHCO3 st: 26,3 mmol/LHCO3 R: 24,8 mmol/LPorcentaje de saturación de oxígeno: 88,2 % Estado ácido-base: (FIO2 desconocida con aporte de oxígeno por cánula nasal 6 L/min.): pH: 7,4pCO2: 47 mmHgpO2: 91 mmHgExceso de bases 3,4 mmol/LHCO3 st: 27 mmol/LHCO3 R: 29 mmol/LPorcentaje de saturación de oxígeno: 97,2 %

Orina: Amarilla, límpida.pH: 6Densidad: 1020Proteínas: 1,06 g/LLeucocitos: abundantesCélulas Epiteliales: abundantesPiocitos: aisladosCilindros granulosos: 1 cada 20 campos

Índices urinarios: Sodio urinario: 45 mEq/L, potasio urinario: 42 mEq/L, excreción fraccional de sodio. 0,28 Estudios microbiológicos: • Esputo seriado para bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR): Ziehl-Neelsen y cultivo a los 60 días: negativos • Cultivo micológico de esputo: negativo • Hemocultivos: negativos • Urocultivo: negativo

• Cultivo para BAAR de aspirado gástrico: negativo • Cultivo micológico de aspirado gástrico: se observan levaduras. Cultivo: negativo • Serología micológica (Aspergillus, Histoplasma y Coccidiodes): negativa

Broncofibroscopia: abundantes secreciones purulentas en árbol bronquial derecho e izquierdo. Mucosa conservada, sin lesiones endobronquiales ni compresiones extrínsecas. Métodos por imágenes: Radiografía de tórax: radioopacidad en campo medio y basal de pulmón izquierdo

Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo dilatado e hipertrófico. Aurícula izquierda dilatada. Cavidades derechas dilatadas. Hipoquinesia global. Función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) deprimida. Fracción de eyección: 35-40%. Válvula aórtica con signos de esclerocalcificación, apertura conservada. Pericardio sin derrame.

Evolución: • Al ingreso se indica hidratación parenteral, oxigenoterapia por máscara, tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam y claritromicina, nebulizaciones con salbutamol y kinesioterapia respiratoria. • Al 7º día de internación presenta registros de hipertensión arterial, por lo que se indica enalapril y furosemida.

Se realiza nueva radiografía de tórax que evidencia una imagen areolar en vértice pulmonar derecho.

Radiografía de tórax: Imagen areolar en vértice pulmonar derecho

• El día 9º empeora su estado general, presenta lenguaje incoherente y fiebre. En el examen se detecta abolición del murmullo vesicular en base y campo medio del pulmón izquierdo; rales crepitantes, roncus y sibilancias difusos en ambos campos pulmonares. Se agrega hidrocortisona endovenosa. • El día 13º se agrega espironolactona por persistir con hipertensión. • El día 18º se constata ritmo cardíaco irregular; se realiza ECG que muestra fibrilación auricular con frecuencia cardíaca de 110 latidos/minuto. Se indica digoxina endovenosa. • El día 20º: - Presenta hipotensión arterial con respuesta al aporte de cristaloides. Aumento de la leucocitosis (26.200 leucocitos/mm3) y de la velocidad de eritrosedimentación (130 mm/1º hora)

- Se realiza radiografía de tórax que evidencia múltiples imágenes areolares en vértice y campo medio derecho

- Lavado bronquioloalveolar: Examen directo: cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos. Cultivo: estafilococo aureus meticilino resistente y Klebsiella pneumoniae. Inicia tratamiento con ceftazidima, amikacina y vancomicina

Radiografía de tórax: múltiples imágenes areolares en vértice y campo medio derecho

• Día 28º: Evoluciona favorablemente, mejoría del estado general, normotensa, afebril, respiración costo abdominal sin tiraje ni reclutamiento, persisten rales subcrepitantes en campo medio derecho y ambas bases. Laboratorio: 7.500 leucocitos/mm3. Hematocrito 19,7% y hemoglobinemia 6,2 g/dl; se transfunden concentrados de hematíes. • El día 29º se cambia plan antibiótico a trimetoprima/sulfametoxazol según sensibilidad de las bacterias aisladas en el lavado bronquioloalveolar. • Día 33º: se evidencia deterioro del sensorio (Escala de Glasgow 8/15). Abundantes secreciones purulentas. Examen respiratorio con tiraje generalizado, disminución del murmullo vesicular bilateral con rales subcrepitantes y roncus difusos en ambos campos pulmonares. • Día 34º: Escala de Glasgow 3/15, desviación de la comisura labial a la derecha, pupilas mióticas, fijas; bradipnea (FR: 12 cpm) con pausas apneicas; abdomen con defensa generalizada y ruidos hidroaéreos negativos, catarsis negativa y anuria • Fallece el día 35º de internación.

En dos semanas publicaremos la discusion e interpretacion diagnóstica. Lo invitamos a dejar sus comentarios.

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Comentarios de los lectores:

Dr. Matías Emmanuel Adán Agreda hace 5 díasinsuficiencia cardiaca sistolica + ca de vertice pulmonar izquierdo (pancoast) + neumonitis intersticial.

Dr. Juan Carlos Reimundo hace 5 díasCREO QUE ESTA ANCIANA NO RESISTIO UNA INFECCION POR GERMENES TAN AGRESIVOS.EN LA INTERACCION PACIENTE- GERMEN -TRATAMIENTO NO PUDO PONER SU PARTE.LO DEMAS FUE UNA BOLA DE NIEVE CAYENDO.CREO QUE LA BRONCOSCOPIA CON LAVADO FUE MUY ACERTADA LO MISMO QUE EL TRATAMIENTO EMPIRICO, PERO YO LO HUBIESE MANTENIDO A PESAR DEL ANTIBIOGRAMA YA QUE HABIA MEJORIA.CREO QUE MURIO SEPTICA.PANCOAS? PERO EL LOBULO SUPERIOR IZQUIERDO SE VE INDEMNE. GRACIAS.

Dr. Fabian Ignacio Muñoz hace 5 díasHola a todos; mis diagnosticos son:HTA de larga data con probable cardiopatia hipertensiva.Enfermedad de Chagas (fase cronica).Insuficiencia Cardiaca Crónica.Neumonia adquirida en la comunidad en grupo de riesgo.(anciano)Bronconeumonia por SAMR y Klebsiella Pneumonie, por diseminacion hematogena, con formacion de abscesos pulmonares multiples, en paciente anciano debilitado.Fibrilacion auricular agudaAnemiaSepsis severa, con sindrome de disfunción multiorganica por lo que murió.

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P.D.:Creo que debido a la mejoría clinica con el esquema antibiotico del dia 20, se deberia haber continuado con este esquema y no cambiarlo a TMP-SMX , que creo que ese fue el error, guiarse por el antibiograma y no por la clinica y respuesta terapeutica, hay que recordar que no es lo mismo sensibilidad in vitro que in vivo. En forma retrospectiva, yo hubiera agregado TMP-SMX y no cambiado los otros ATB.

Muchas gracias, muy buenos casos , sigan así. Saludos.Dr.Fabián Muñoz

Dr. Ricardo Skilton hace 5 díasSería oportuno conocer si la paciente ingresa al sistema de una institución o medio donde pudiera contraer la infección por germens intrahospitalarios, o bien si estos se agregaron durante su estancia.-Es portadora de una cardiopatía hipertensiva con insuficiencia cardíaca, con probable componente chagásico; que empeora por su cuadro respiratorio generando un circulo vicioso de retroalimentación.-Bronco-neumonía por estafilococo aureus meticilino resistente y Klebsiella pneumoniae. Tratamiento con ceftazidima, amikacina y vancomicina con buena respuesta que se cambia por el cotrimoxazol a raíz del informe de laboratorio (?).-Sepsis y falla orgánica multiple con obito.-

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 5 díasSaludos a todos, y mis mas sentido pésame a todos los familiares y amigos de nuestros hermanos Chilenos los cuales están pasando por una terrible tragedia. Desde aquí les transmito que yo y al igual que muchos de mis colegas estamos dispuesto ayudar en lo que sea a ese hermano pueblo. América es una sola nación y todos somos hermanos. Gracias a intramed por darnos esta posibilidad de podernos comunicar con todo el mundo.

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 5 díasInteresante el caso que se nos presenta.Tenemos a una señora de 79 años de edad con antecedente de Serología positiva para Chagas, HTA y

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ATI en el 2001, que ingresa por presentar manifestaciones respiratorias dadas por tos con expectoración mucosa, sensación febril y disnea a los esfuerzo. Por este cuadro es inicialmente tratada con penicilina y luego con Rocephin. A pesar de este tratamiento comienza con hipoxemia e insuficiencia renal y se traslada para el hospital donde se produce el desenlace final.Elementos para el análisis:1-Antecedente de Chagas, con un ecocardiograma que informa Miocardiopatía Dilatada propia de esta entidad (ventrículo izquierdo dilatado e hipertrófico. Aurícula izquierda dilatada. Cavidades derechas dilatadas. Hipoquinesia global. Función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) deprimida. Fracción de eyección: 35-40%).2- Posible estado de desnutrición, a pesar que este dato no se recoge en la historia clínica.3-Clinica y radiografía al inicio compatible a una neuropatía inflamatoria extrahospitalaria. Cuadro que no mejora a pesar de tratarla con penicilina y rocephin.4-Cambio de antibióticos (ampicilina/sulbactam más claritromicina por 9 días) y no hay síntomas de mejoría5-Empeoramiento del cuadro radiológico con aparición de imagen areolar en vértice pulmonar derecho y posteriormente en campo medio derecho.6-En el lavado bronquioloalveolar se encuentran cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos. Cultivo: estafilococo aureus meticilino resistente y Klebsiella pneumoniae.7-Cambio de tratamiento para ceftazidima, amikacina y vancomicina.8-Desde el inicio del cuadro comienza con ANEMIA, LINFOPENIA SEVERA, VSG ACELERADA Y HIPOXEMIA SEVERA.9-Supuesta mejoría hasta el día 28 de internación, a pesar de que hay que transfundirla y se observa normalización del conteo global de los leucocitos.continua

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 5 díasInterrogantes.Por que se suspende el tratamiento con ceftazidima, amikacina y vancomicina si supuestamente la paciente estaba mejor. Por que se le agrega trimetoprima/sulfametoxazol, si se estaba sospechando la Neumonía por Pneumocystis carinii, Porque no se trato de aislar a este germen.




Por que no se realizo una TAC pulmonar.Por que no se le realizo estudios para descartar el SIDA.Teniendo en cuenta el motivo de ingreso y los signos encontrados al examen físico pudiera plantear:Síndrome parenquimatoso Pulmonar y dentro de este el Síndrome de Condensación inflamatoria pulmonar.Para discutir este síndrome comenzaríamos planeando Las neumonías extrahospitalaria o adquiridas en la comunidad típicas. Aquí entra a relucir las neumonías por bacterias gram positivas. Para su mejor manejo se han dividido en TIPICAS Y ATIPICAS.Dentro del grupo de las Típicas la mas representativa es la neumonía neumocócica ya que es la mas frecuente en la comunidad, sus manifestaciones clínicas son variables y dependen de diversos factores como son la edad, los antecedentes patológicos personales y la extensión de la lesión. Se describe que en el anciano, la enfermedad puede evidenciarse de forma insidiosa, con postración y en ocasiones, insuficiencia cardiaca. El caso que nos ocupa pudiera ser encasillada en este tipo, pero los esputos fueron negativo para esta bacteria y no hubo ninguna respuesta al tratamiento,En el grupo de las Atípicas se encuentran las provocadas por el M pneumoniae, la Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila y los virus. Este grupo tiene un comienzo subagudo, precedido por manifestaciones respiratorias altas, escalofríos, fiebre, tos seca poco productiva, expectoración mucosa, raramente mucosanguinolenta. Desde el punto de vista del examen radiológico, es evidente la condensación intersticial segmentaria, multifocal o difusa, casi siempre bilateral y posible derrame pleural. Pero tienen una mejor respuesta al tratamiento.continua

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 5 díasEl otro grupo de afecciones que se pudieran plantear en esta paciente serian las provocadas por hongos, PERO los estudios serológicos y los cultivos micológicos fueron negativos. En este grupo pudiéramos plantear a la neumonía por Pneumocystis carinii. Pero los factores que predisponen al desarrollo de esta entidad abarca los defectos de la inmunidad celular y humoral (pacientes positivos al VHI sobre todo cuando las cuentas de célula T CD4+ disminuyen por debajo de 200/ul, los pacientes con tratamiento con inmuno supresores, y es característico la taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la

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auscultación revela escasas anormalidades. Hay indicios de la reducción en la presión de oxigeno en sangre arterial, el aumento del gradiente de oxigeno alveolo-arterial y alcalosis respiratoria. Se ha comunicado la elevación en las concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica, lo que refleja lesión del parénquima pulmonar; sin embargo, el aumento no es específico de neumonía por Pneumocystis. Esta paciente no tiene el VIH, y no se hizo estudios para identificar a este germen, PERO a partir del día 29 de su internación recibió tratamiento con trimetoprima/sulfametoxazol y falleció a los 35 días por lo que no hubo mejoría si supuestamente fuera este germen.No se puede plantear la Tuberculosis ya que los esputos y el cultivo fue negativo, aunque en más de una ocasión hemos visto que luego de varios esputos ha salido el bacilo, por lo que no se puede excluir del todoNo quedaría plantear la posibilidad de que esta paciente hubiese hecho una neumonía de la comunidad y que posteriormente hace una neumonía nosocomial ya que en el lavado bronquio alveolar se encuentra estafilococo aureus meticilino resistente y Klebsiella pneumoniae y el empeoramiento del cuadro se produce a los 9 días de su internación, y esta paciente es portadora de una Miocardiopatía por Chagas. Lo que si esta claro que la paciente tuvo una neumopatía que no resolvió con el tratamiento impuestoNo se puede plantear que tenga una neoplasia de pulmón, ya que se le realizo Broncofibroscopia y fue negativa para estas entidades. Pero no se le realizo TAC del pulmónLlama la atención la severa linfopenia que tiene la paciente (linf: 5%). Pregunta tiene esta paciente SIDA.Finalmente no se puede descartar que la paciente haya hecho un embolismo pulmonar como evento terminal, independientemente de que en el examen físico no se señala que halla elementos de trombosis venosa. Pero a su favor la paciente llevaba una inmovilización prolongada, tenía 79 años, presentaba insuficiencia cardiaca, antecedente de enfermedad cerebrovascular, tuvo episodio de fibrilación auricular. Factores estos que se describen como predisponentes al tromboembolismo pulmonar en los pacientes con Miocardiopatía por ChagaConsidero que este caso tiene muchas interrogantes que no tiene respuesta, habría que esperar los estudios histopatológicos. El debate a penas comienza.Gracias

Dr. Mariano Fagandini hace 5 díasyo me pregunto si la paciente no tuvo inicialmente un tepa por la gasometria los sintomas inespecificos y dada la mejoria en las rx torax a los 7-10 dias de las lesiones iniciales y posteriormente sufre las complicaciones de un adulto añoso con insuf cardiaca y hace neumonia intrahospitalaria y demas como bola de nieve tipico de este tipo de pacientes.

Dr. JULIO EFRAIN QUISPE hace 5 díasHOLA,A MI PARECE ESTA PACIENTE QUE CURSABA CON HTA DE LARGA DATA, POR LA SEMIOLOGIA DESCRIPTA Y LABORATORIO, PUDO HABER CURSADO CON UNA NEUMONIA DE LA COMUNIDAD, ASOCIADO A UNA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA POR SU INGURGITACIÓN YUGULAR Y POR ECOCARDIOGRAMA, LO QUE PODRIA CONSIDERARSE UN CORPULMONAR..PERO LUEGO SE SOBRE INFECTO POR UNA NEUMOPATIA INTRAHOSPITALARIA QUE TERMINO EN SEPSIS, PERO POR LA IMAGEN E HIPERTENSION ABRIA QUE DESCARTAR UN TUMOR PARANEOPLASICO Y HUBIESE AYUDADO SI TE TENDRIA UNA TAC DE TORAX....

Sr. Eduardo Cervantes hace 5 díasLa paciente, además de ser portadora de patologías crónicas, desarrolla una neumonía, que evoluciona a shock séptico y criterios definitorios de SIRS, sumado a sobrecarga hídrica (IY), más disfunción orgánica múltiple (pulmón, hemodinamia, renal, neuro, etc.) y posiblemente, disonancia inmunológica.... Al final fallo multiorgánico múltiple

Sr. Mario Ginocchi hace 5 díasneumonia por germnes agresivos en pte anciana con enfermedad cardiovascular de base y falla multiorganica.

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Sr. Mario Ginocchi hace 5 díasparece haber derrame izquierdo. no se estudio el liquido pleural? la segunda placa parece mejorar el inflitrado que mostraba en campo pulmonar izquierdo y recien ahi se agregan imagenes en pulmon derecho. si alguien me puede guiar en eso se lo agradeceria mucho. muchas gracias

Dra. Veronica moreno hace 4 díasa mi ver...esta señora al parecer tenia una diabetes, y sin tratamiento alguno, dado esto y su edad es lo afectaria la inmunidad,lo que impidio que pudiera salir de su neumonia extrahospitalaria.El chagas y su Hipertension, no ayudaron a su corazon.Por lo que la insuficiencia cardiaca se presento dando falla multiorganica por sepsis.Se hubiera evitado tal vez, si se hubiese tratado hace tiempo la diabetes.

Dr. Ghermain Lancheros hace 4 díasParece que es un EPOC sobreinfectado, posiblemente la hospitalizaron para tratar la infección, y los antibioticos desequilibraron el precario estado del riñon que no pudo metabolizar todos los antibioticos, y entro en falla renal aguda, la mayoría de antibioticos son nefrotoxicos, unos mas como la gentamicina, y otros menos como la ampicilina, pero todos causan injuria al riñon que es por donde se excretan, no es extraño que en una persona de la tercera edad, el riñon se encuentre en un estado limite de funcionamiento y cualquier agresión puede descompensarlo. A esa conclusión llegamos con un colega.

Dra. Fernanda Natalia Loscerbo hace 4 díasLa paciente ingresó con una nemopatia de la comunidad. Sus antecedentes de miocardiopatia chagásica, HTA, insuf.cardíaca y la edad ayudaron a agravarse el cuadro de internacion. Internada presenta una neumopatia intrahospitalaria causada por stafilococo aureus y klebsiella. El tratamiento utilizado estaba bien, y al cambiarlo continúo la infección, generalizandose ( sepsis), provocando una falla multiorganica y la



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paciente fallece.Diag: Neumonía por germenes agresivos para una paciente anciana y con antecedentes que no la ayudaron a revertir el cuadro.

Dr. Jaime Eloy Alfaro Zamora hace 4 díasConsidero que esta paciente ingresó con un cuadro de neumonía basal bilateral que evolucionó tórpidamente a la que llevó a un shock séptico con fallas multiorgánicas. El detrioro del sistema nervioso central se explica por el grado de hipoxia, la mala perfusión que le lleva a un ACV.La HTA descompensada se debe a las múltiples fallas debido a una cardioaptía hipertensiva como producto del el antecedente de la enfermedad de Chagas que le produjo una ICC.Mal pronostico desde su ingreso.

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 4 díasSaludos una vez más. En el comentario anterior yo finalizo diciendo que había muchas interrogantes que no tenían respuesta. Para cualquiera de los que participan aquí en esta discusión estarán de acuerdo conmigo de que hemos vistos muchos casos parecidos a este. Pero este no es una Neumonía como esa que hemos visto, de lo contrario no se hubiera presentado aquí, y hubiera mejorado con el tratamiento impuesto.Me llama poderosamente la atención la leucocitosis que en el ingreso es de 16.500 leucocitos/mm3, cualquiera diría que se debe a la sepsis respiratoria que tiene la paciente, y evidentemente los neutrofilos están elevados, pero tiene una linfopenia muy marcada. A los 20 días de evolución se le repite nuevamente el leucograma y se obtiene como resultado 26.200 leucocitos/mm3, no se informa como estaban los linfocitos y paradójicamente la VSG se pone en 3 cifras y la paciente no esta en shock séptico. A los 28 de estar internada se informa: Laboratorio: 7.500 leucocitos/mm3. Hematocrito 19,7% y hemoglobinemia 6,2 g/dlSe realiza el lavado bronquioloalveolar y solo se informan los gérmenes que ya conocemos, pero que células se encontraron en dicho lavado, esto hubiera ayudado en el diagnóstico.


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Llama la atención que la radioopacidad del pulmón izquierdo mejoró en la última radiografía en comparación con la primera. Sin descartar las neumopatías como la causa del cuadro, habría que buscar otras posibles patologías de base que agravara el cuadro de la paciente.Por lo que tendríamos que plantear a las neumonías intersticiales las cuales se dividen en: La que son de causas conocidas o asociadas a entidades clínicas bien conocidas (enfermedades del colágeno, fármacos radiaciones). Las que son primarias o asociadas a otras enfermedades no bien definidas (sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, Amiloidosis) y finalmente las idiopáticas.Discutir cada una de estas patologías seria especular, ya que no tenemos ningún estudio que oriente hacia ellas, si por lo menos tuviese la TAC, independientemente de lo que se preconiza en estos momentos para estas entidades es la Tomografía Computada de Alta Resolución.continua

Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández hace 4 díasEvidentemente esta señora no presenta síntomas de una patología del colágeno, no se recoge el antecedente de tratamiento previo con ningún fármaco que pudiese dar lugar a estas entidades. La sarcoidosis se descarta, la paciente no tiene lesiones en piel ni en los ojos. Nos quedaría las de causa idiopáticas.Ahora bien si hacemos el análisis con lo único que tenemos (Rx de torax) las enfermedades pulmonares se clasifican en alveolares e intersticiales. El patrón alveolar se caracteriza por presencia de múltiples opacidades de aspecto algodonoso y márgenes mal definidos, que tienden a la coalescencia y que se acompaña de broncograma aéreo en su interior. Por el contrario, el patrón intersticial se caracteriza por la presencia de múltiples imágenes lineales o nodulillares que presentan una distribución bilateral y dispersa. Es conocido que un estudio radiológico normal no excluye la existencia de una enfermedad infiltrativa difusa pulmonar No podemos plantear que esta paciente tenia una Neumonía intersticial aguda (Hamman Rich) ya que esta entidad se acompaña de un síndrome de distress respiratorio agudo, ella estuvo hipoxemica, pero no llego a distresarse.Plantear una neumonía organizada criptogenética/idiopática (COP), aquí habría que descartar

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diferentes insultos pulmonares que dieran lugar a esta reacción pulmonar inespecífica como seria el caso de una sepsis, como la que tuvo la paciente. Inicialmente esta entidad se describió como bronquiolitis obliterante asociada a neumonía organizada pero la Asociación American de Tórax (ATS) y la Sociedad Europea de Respiratorios (ERS) adopto utilizar el termino de COP en vez de BOOP debido a que esta entidad es predominantemente alveolar y el componente bronquiolar es mínimo, planteándose cierta confusión con la bronquiolitis obliterante, entidad que es típicamente bronquiolar. Lo cierto es que a esta paciente se le comenzó administrar hidrocortisona a partir de 9 dia, por que tiempo no sabemos, pero la paciente no mejoro.Una última pregunta seria hizo esta paciente una hemorragia alveolar, no se puede descartar ya que hubo una caída de la hemoglobina y del hematocrito, independientemente de que no haya hecho hemoptisis, pero no tuvo una insuficiencia renal rápidamente progresiva, independientemente que la paciente hizo insuficiencia renal, que por las característica impresiona que fuera prerenal.El debate esta abierto y toda defensa esta permitida máximo cuando faltan muchos estudios que no se hicieron.

Dr. J. Guadalupe Vega Villagómez hace 3 díasNeumonia lobar aguda en paciente senil, hipertensa con repercusión cardiovascular, diabética sin tratamiento, insuficiencia renal, probable Chagas, infección intrahospitalaria. Shock séptico

Dr. Hernando Rafael Fontalvo Perez hace 3 díasPaciente anciana, que ingresa con Pneuonia adquirida en la comunidad, que se complica con pneumonia nosocomial,insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a enfermedad de Chagas,que no se evaluo la clase funcional.fibrilacion ventricular.Hipertension arterial , accidente cerebro vascular que pudo ser ocasionado por la HTA o la fibrilacon ventricular. Al final hace insuficiencia renal aguda con anuria yral y accidente cerebro vascular que afecto el tallo cerebral.

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Srta. Natasha Fuentes hace 3 díasEsta pcte debida a su edad, sus APP sufrió simplemente una ICC descompensada por la neumonía nosocomial que se agravo en el hospital, a mi parecer se convirtio en NN, la diabetes nunca fue confirmada ni controlada razon por la cual la HTA de larga data, el APP de AIT y Chagas provoco que la ICG(sisto-diastólica) demostrada en el ecocardiograma llevara a una IRA prerrenal que debido a su edad potenciaba la inmunodepresion propia del pcte mas los factores ambientales a la estuvo expuesta despues; se debio descartar TEP por la edad, el reposo prolongado, la triada de Virchow, la fibrilacion auricular, se debio analizar DD y realizar una angioTAC. El cambio innecesario de ATBterapia fue uno de los sucesos claves para llevar a la muerte a este pcte causada por un shock septico. Aunque particularmente hubiese comenzado con linezolide + cefepime e ingresado a UCI inmediatamente. Despues de haber controlado la alcalosis respiratoria hubiese usado mascarilla venturi para mantener la vasodilatación cerebral. Se debio haber realizado la transfusion sanguinea y respecto al tumor de Pancoast???????? no revela nada la Rx ni la broncoscopia.

Me parece excelente poder debatir con personas de alta calidad académico basados en casos clínico muy expectantes..Gracias

Dra. Laura Estella Peretti hace 3 díasPaciente añosa, con antecedentes patològicos crònicos de importancia q ingresò "·moderadamente enf.·"No se describen estudios para micoplasmas,Sida.TAC / AngioTAC de tx.fallece por falla multiorgànica en un complejo de varias patologìas previas.

Sr. Oscar Martinez hace 3 díasExcelente que envien estos ejercicios , pienso que la paciente , ingreso con neumonia basal , pb. Ca de pulmon ,la hipertencion y su antecedente de chagas , complicaban el caso pienso en daño hepatico principalmente y renal aun no muy marcado , tambien creo que el manejo del dia 20 era adecuado y no se debio cambiar apesar del










antibiogrma , ya que respondia bien a las bacterias encontradas , murio por la sepsis y falla organica multiple ,

Dr. Emiro Adolfo Solorzano Anaya hace 2 díasPrimero que todo tenemos que clasificar la Neumonia como severa con PSI y un CURB 65, con alta mortalidad. La mejoria de la paciente con los antibioticos de amplio espectro fue llamativa, lo cual se debia evaluar el tratamiento a largo plazo, con el uso de la vancomicina que pudo provocarle falla renal aguda y a su vez descompensar su insuficiencia cardiaca , dispararse la fibrilaciòn auricular y embolizar a cerebro, pulmon. Tambien hay q preveer q la capacidad pulmonar de esta paciente anciana de por si es baja y con las lesiones nuevas mucho mas..Definitivamente no cabe duda q la paciente muere por sepsis severa con sus distintas complicaciones, pulmonar , renal.

Sr. Alex Bernardo Hugo Merino hace 2 díasUn caso muy interesante el expuesto anteriormente...Nos sugiere una neumonía extra hospitalaria, como principal diagnóstico al ingreso, hay estudios que revelan un buen porcentaje de falsos negativos en los cultivos, por los antecedentes, la forma de presentación en ancianos y la clínica, me inclino fuertemente a pensar en un cuadro séptico respiratorio en primera instancia, este pensamiento gana fuerza al observar la abundante leucocitosis que presenta la paciente con predominio de Neutrófilos, el primer tratamiento que se impone es penicilina y una cefalosporina, me llamó la atención la presentación de Insuficiencia renal en esta paciente, cómo brillantemente se dijo antes, algunos antibióticos son neurotóxicos, entre ellos las cefalosporinas, podría entonces atribuírsele la IR a la nefrotoxicidad medicamentosa...Ok, esta paciente presenta una serología positiva para Chagas, el caso tiene cara de una Cardiopatía Chagásica desencadenante de Insuficiencia Cardiaca, hay signos que apoyan este pensamiento y casi lo confirma el eco cardiaco, como se expuso antes la cardiopatía dilatada es muy sugestiva de una complicación de la enfermedad de Chagas en la fase crónica... Además está paciente tiene cifras de glicemia elevadas, se podría pensar en Diabetes, a más de ello está anémica. Por estar inmunicomprometida, fue más susceptible a







contraer una infección nosocomial, las imágenes presentadas en Rx, me dan la impresión de ser Abscesos pulmonares, las expectoraciones abundantes y purulentas pudieron tratarse de un absceso vertiendo su contenido en la vía respiratoria, En el lavado Bronquial se aislaron estafilococo aureus meticilino resistente y Klebsiella pneumoniae, Ahora la Klebsiella pneumoniae puede producir un cuadro neumónico conocido como neumonía de Friedländer, La que según la bibliografía suele afectar a los lóbulos superiores y se asocia con la producción un esputo que recuerda a la gelatina, con necrosis tisular y formación precoz de abscesos y curso fulminante. Esta explicaría las imágenes de los vértices que tan rápidamente aparecieron. la mejoría de la paciente con el tratamiento impuesto al presentarse este cuadro, a mi criterio debía mantenerse, como otros foristas lo han expuesto, Sin embargo la mortalidad en este tipo de Neumonía es alta, sobretodo en pacientes ancianos..Me llama la tención la desviación de la comisura labial que se refiere… sobre todo por el antecedente de Isquemia transitoria. Este cuadro de infección resistente, acompañado de inmunosupresión, niveles bajos de hemoglobina (6,8), desencadenó una sepsis generalizada, fallo multiorgánico y lamentablemente el fallecimiento de la paciente. Saludos

Sr. Alex Bernardo Hugo Merino hace 2 díasCorrijo......... Neurotóxicos.... saludos

Sr. César Andrés Mafla Herrería hace 2 díasMuy interesantes respuestas, concuerdo mucho con el Sr. Alex Bernardo, por lo que quiero cooperar en su diagnóstico en algo que le llama la atención que es acerca de la desviación de la comisura labial a la derecha.Este caso en el que tenemos factores de riesgo de enfermedades cerebrovasculares como: paciente femenina de 79 años de edad, con fibrilación auricular, válvula aórtica con signos de esclerocalcificación y posible miocardiopatía chagásica. La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria que se producen fundamentalmente en la aorta, estos agregados plaquetarios al crecer de su cola se desprenden fragmentos que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye provocando el accidente cerebrovascular.







Dr. Juan Pedro Macaluso hace 2 días

Esta paciente de 79 años, se internó por un cuadro interpretado como neumonía basal izquierda. Durante la evolución, parece mejorar la opacidad basal izquierda, a la vez que aparece un infiltrado apical contralateral con mala evolución radiológica de aspecto de neumonía necrotizante.Finalmente la paciente fallece por aparente complicación neurológica, caracterizada por alteraciones del sensorio y aparente signo de foco (desviación de la comisura labial), 45 días después de su primera internación en Santiago. Lamentablemente desconocemos la condición HIV de la paciente, así como otros datos que podrían haber aportado claridad a la complejidad diagnóstica del cuadro. No disponemos de imágenes de tomografía de tórax ni de cerebro, y no sabemos si en algún momento se realizó estudio del líquido cefalorraquídeo. En cuanto a los probables factores predisponentes de la mala evolución clínica, llaman la atención una linfopenia absoluta al ingreso (no repetida), una glucemia que no sabemos si fue tomada en condiciones de ayuno, o si la paciente estaba recibiendo soluciones dextrosadas, corticoides etc, una miocardiopatía dilatada probablemente chagásica, y por supuesto, la edad.Existe una proteinuria de 1 gr/L no cuantificada en 24 hs, con un sedimento no demasiado “activo” ya que se observa 1 cilindro granuloso cada 20 campos. La relación urea/creatinina, la fracción excretada de sodio de 0,28, y las conjuntivas “semi húmedas” hablan en favor de azotemia pre-renal. Hay una caída notable del hematocrito hacia el final de la evolución, no explicada, (más allá del elevado falsamente del ingreso por contracción de volumen), ya que no hubo pérdidas de sangre ostensibles, no hay radiología de hemorragia pulmonar, y por lo que se desprende de el laboratorio tampoco hemólisis significativa, aunque faltan datos importantes (LDH, haptoglobina sérica, bilirrubina, reticulocitos etc). Existe un dosaje de LDH que se ve ligeramente elevada el primer día de internación.La leucocitosis evidenciada el día 20 (26.200 leucocitos) de la internación, asociada a eritrosedimentación de 130 mm/h, podrían hablar de mala evolución del cuadro infeccioso, aunque la leucocitosis podría ser debida a la administración de hidrocortisona.

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Dr. Juan Pedro Macaluso hace 2 días

Con todos estos datos es difícil elaborar diagnósticos presuntivos con seriedad, aunque lógicamente que una paciente de 79 años, que permanece internada 45 días y que durante la internación aparece un infiltrado pulmonar que no presentaba al ingreso, el cual evoluciona mal pese al tratamiento, aparición de probables cavitaciones, y en quien se rescatan del BAL dos gérmenes característicamente intrahospitalarios como K. pneumoniae y SAMR, el primer diagnóstico a considerar es una NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA. Llama la atención para una neumonía necrotizante intrahospitalaria por gérmenes multiresistentes que evoluciona al óbito, que la paciente hacia el día 28 “evoluciona favorablemente, mejoría del estado general, afebril y en laboratorio presenta 7500 leucocitos”. Lo que parece precipitar el óbito de la paciente es una complicación neurológica, caracterizada por alteraciones de la conciencia y un signo de foco, más que la evolución de una neumonía a una sepsis grave.En un intento de considerar diagnósticos diferenciales, y haciendo un ejercicio de inclusión de NEUMONÍA ASOCIADA A CUADRO NEUROLÓGICO, se podrían citar los siguientes agentes: NOCARDIA, ACTINOMICES, RHODOCOCCUS EQUI, MICOBACTERIAS ATÍPICAS, CRIPTOCOCO, por supuesto la TUBERCULOSIS, aunque todas las muestras de esputo y BAL fueron negativas tanto en el directo como en los cultivos a 60 días. Se podrían considerar causas no infecciosas, aunque es difícil pensar, por el tiempo de evolución en una causa neoplásica, así como tampoco una etiología colágeno-vasculítica.En conclusión, las posibilidades diagnósticas son muy amplias, aunque la NOCARDIOSIS PULMONAR complicada con ABSCESO CEREBRAL es un diagnóstico atractivo dado las imágenes radiológicas, la complicación neurológica, y porque además, a la paciente se le cambia el día 29, el esquema de cobertura para neumonía intrahospitalaria por trimetoprima/sulfametoxazol? “según sensibilidad de las bacterias aisladas en el lavado bronquioloalveolar”.No tengo explicación para el cuadro abdominal descripto pre mortem.




Dr. Adrián Alberto Peralta hace 2 díasEL DIAGNOSTICO ES : INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA POR NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD QUE RESPONDIÓ AL TTO. CON AMPI/SULBACTAM + MACROLIDO Y EL CUADRO INFECCIOSO AVANZÓ LUEGO DE LA ROTACIÓN DE ATB.

Dr. Carlos Aguirre Castro hace 2 díasMuy buenos comentarios para una propuesta clínica muy interesante. En síntesis:1. Neumonía por SAMR intrahospitalaria2. Septicemia p'or asociación de gérmenes multiresistentes3. Miocardiopatía chagásica que también genera microtrombos que generaron el cuadro de AVC4. AVC como consecuencia de un CID a causa de la sepsis y de la patología cardio pulmonar severa.

Dr. Jose Antonio Ramos Oliver hace 1 díaEs una paciente senil, con antecedentes de miocardiopatia dilatada (Chagas+ Hipertension) evidenciada en el ecocardiograma con una FE muy disminuida, con trastorno de relajacion diastolica por el doppler a nivel de la valvula mitral onda E y F invertidas.

Ingreso por un cuadro de neumonia tipica tanto clinica como por estudios de laboratorio e imagenes, vale decir con clinica de tos, espectoracion fiebre de evolucion aguda, con laboratorio leucocitosis, eritro elevada, con funcion renal conservada, Rx de Torax infiltrado basal derecho Coincide con matidez en dicha zona.La paciente evoluciona mal con cuadro compatible de sepsis, empeora su hemodinamia con hipotension y fibrilacion auricular aguda, se evidencia rescate fr



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Dr. Jose Antonio Ramos Oliver hace 1 díaEs una paciente senil HTA no conocida y miocardiopatia dilatada sin insuficiencia cardiaca a su ingreso, asi lo demuestra el ECO con dilatacion de cavidades AI y VI dilatada con FE deteriorada, trastornos de relajacion diastolica el el doppler a nivel de la mitral con inversion de ondas A y E.Ingresa con cuadro tipico de neumonia, tanto clinico como por estudios complementarios. tos, fiebre, matidez bsal, Leucocitosis sin insufiencia renal, Rx de torax infiltrado basal izquierdoEvoluciona mal con cuadro compatibe de Sepsis (n informan nuevo laboratorio ni un nuevo EAB para evaluar PAFI) con rescate de germenes intrahospitalarios, presenta descompensacion cardiaca con fallo ( bronconeumonia y fallo cardiaco por Rx de torax)) mejora transitoriamente con rotacion de antibioticos (hbria que haber valorado el uso de la amikacina, no refieren como estaba la funcion renal),no me parece muy coherente haber rotado a trimetropin-sulfametoxazol en una paciente muy grave con germenes intrahospitalarios.

Fallece en estado de Shock posiblemente septico con falla multiorganica o bien habria que haber repetido un nuevo estudio de ecodoppler cardiaco para descartar una endocarditis bacteriana, ya que el basal tiene bastante esclerocalcificacion aunque sin signos de estenosis.Mis diagnosticos probables son:

1.- Neumonia (NAC) que evoluciona a sepsis grave intrahospitalaria con FOM en una paciente con cardiopatia dilatada de base

2.- Shock septico por endocarditis Bacteriana

Dr. Luis Fernando Meneses Teràn hace 1 díaPRIMERA ENTREGA:Inicio mi consideración de los probables diagnósticos diferenciales señalando lo que en la historia clínica es conocido por los datos que èlla aporta:1) La paciente es portadora de una cardiopatía hipertensiva crònica y/o miocardiopatìa chagàsica crònica, con ICC en clase funcional II (Diez días antes del ingreso).2) La paciente fallece por un cuadro de neumonía







necrotizante intrahospitalaria por klebsiella pneumoniae y estafiloco aureus meticilino resistente (La paciente agrega un infiltrado apical derecho apenas al séptimo dìa de hospitalización,por gérmenes NOSOCOMIALES),que no revierte a mi parecer por varias razones: 2.1. La paciente presenta una entidad nosológica de fondo a la que se asocia la neumonía necrotizante (Me permitirè,luego,realizar un diagnòstico diferencial clìnico de èlla). 2.2. Inicio tardìo de la antibioticoterapia (Se inicia a los veinte días del ingreso,después del resultado del BAL. 2.3. Neumonìa necrotizante asociada a infección por gérmenes atìpicos (Aunque los resultados de serología micológica sean negativos,y los cultivos para mycobacterium tuberculosis también sea negativo).3) La caída del hematocrito desde 33 %,al ingreso de la paciente, hasta 19,7 % en el dìa 28,podría interpretarse como una hemorragia alveolar difusa; pero la paciente no tiene antecedentes de enfermedades inmunológicas,ni presenta en su internación una falla renal rápidamente progresiva, ni sus imágenes radiográficas de tórax son sugestivas de èlla,ni tampoco la historia clínica de la paciente reporta la presencia de hemoptisis. Para explicar dicha caída del hematocrito podría recurrirse al hallazgo tardìo de “defensa abdominal generalizada”,que podría indicarme la presencia de sangrado digestivo de altura a determinar, y/o hemorragias mucosas en órganos pélvicos,debido al estado de shock,que paciente presentò en el dìa vigésimo.4) El diagnòstico clìnico diferencial de la paciente puede plantearse desde dos perspectivas distintas: 4.1. Enfermedades,con infiltrados pulmonares multilobulares ,asociadas con insuficiencia cardìaca congestiva . 4.2. Neumonìas de lenta resolución, causas no infecciosas de infiltrados pulmonares múltiples (Neoplasias pulmonares como el carcinoma broncògeno,tumor carcinoide,carcinoma bronquiolo-alveolar,linfoma pulmonar,hemorragia alveolar difusa,colagenopatìas,granulomatosis de Wegener,BOOP,Hamman-Rich,etc).En las siguientes entregas,realizarè un diagnòstico diferencial de cada una de èllas.

Dr. Fernando Meneses TerànQUITO-ECUADOR

Sra. Melina Soria hace 1 díamas que un diagnostico, quisiera hacer algunas preguntas ya que al estar en 2° año de medicina todavia me falta mucho. uno de los doctores menciono epoc, yo pensaba que el epoc se daba solo en fumadores, no es asi? porque la paciente no declara ser o haber sido fumadora. la glucemia alta puede deberse a la cronicidad y expansion de la infeccion bactreriana sin necesidad que de base haya un cuadro diabetico? la disnea inicial puede deberse a retencion de liquido (no se si esta bien expresado) en pulmon/es por su hipertrofia ventricular? porque la falla renal? se puede producir una shok septico con un hemocultivo negativo? porque se pudo haber producido el descenso tan importante del hematocrito?ojala alguien pueda tomarse unos minutitos y responder a mis preguntas, a quien sea, le estare muy agradecida.

Dr. Ernesto Ventura Quiroga hace 1 díaMuy buen caso la paciente fallecio por Shock Séptico en un corazón comprometido.

Dra. maria belen guzman hace 1 díaCon respecto a el caso clinico , creo que se trata de una paciente de edad avanzada , que comienza con la clinica de una neumonia de la comunidad que se confirma mediante la radiologia , con un buen criterio medico es hospitalizada , se le realiza tratamiento correspondiente pero , al septimo dia aproximadamente de evolucion comienza a empeorar , se realizan nuevas radiografias y estudios como lavado broncoalveolar con cultivo que muestra " estafilococos meticilino resistentes y klebsiella pneumoniae " , concomitantemente presenta otros sintomas generales , mi diagnostico se orienta en primer lugar a un cuadro respiratorio como causa de la descompensacion de la paciente, con la base de una cardiopatia :1- Neumonia intrahospitalaria 2- Cardiopatia descompensada , 3- Falla organica multiple Como causa del obito. Son Factores de riesgo la edad de la paciente, patologias concomitantes ( chagas cronico, cardiopatia, HTA) . La broncoscopia y el medio hospitalario pueden haber sido la


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causa de la colonizacion por este tipo de germenes . La tasa de mortalidad por neumonias intrahospitalarias es muy alto.

Dr. Esteban Hugo Campitelli hace 1 díaHola colegas: es bueno encontrarnos nuevamente para seguir, aprendiendo y compartiendo.Es fascinante que podamos compartir nuestras inquietudes con los colegas hispanoparlantes; debo reconocer que se extraña y que desde este humilde espacio queremos hacerle llegar nuestro respeto y las ansias de una pronta organización para volver a empezar al colega chieleno y en su nombre a todo el pueblo chileno.Con respecto al cuadro clínico de la paciente, si bien era añosa impresiona que la enfermedad infecciosa la sorprendío agudamente, pero se comportó como una "bronconeumonía migratriz"; perdón por el neologismo. Dada la agresividad de la infección que en principio se inició como extrahospitalaria y no pudo ser consolidada, deberíamos plantearnos si no presenta de base la paciente una condición clínica que la predisponga a ésta evolución.Una posibilidad sería una neoplasia, oculta o no tanto que predisponga el terreno para que progresen las infecciones.Talvez , con progresión linfática o mejor aún con progresión hemática que se manifieste en más de un foco o pueda pasar de un pulmón a otro.Planteo ésta inquietud para que estimule a la búsqueda de opciones como ésta de cualquier estirpe inclusive propia de pulmón.Saludos , Dr. Esteban H. Campitelli

Sr. Alex Bernardo Hugo Merino hace 1 díaEstimada Melina, primeramente felicitaciones por tu interés, está a mi entender es una carrera que nunca se termina, todos estamos sobre la misma pista, unos más adelante, otros más retrasados pero aún en ella, porque un médico nunca deja de aprender o estudiar, seguro todos estos temas los verás muy pronto cuando empieces con Semiología y Medicina Interna, aún así me gustaría contestar, muy básicamente ( También soy estudiante) en algo tus interrogantes, esperemos que otros profesionales amplíen la respuesta….1. Con respecto a la EPOC, uno de los factores de riesgo y según algunos estudios el causante de 80% de los casos es el consumo de cigarrillos, ahora, es innegable una interacción







multifactorial, dentro de la etiología hay un componente genético, ambiental, incluso algunas infecciones respiratorias como neumonía y Bronquitis, se han considerado como posibles causantes o desencadenantes de EPOC. En este caso en particular probablemente se planteo, EPOC, debido a que esta enfermedad obstructiva predispone a la formación de un micro habitad propicio la colonización por agentes patógenos.2. Hay numerosas causas de Hiperglicemia, la Diabetes ya sea por insuficiencia de células B pancreáticas o secundaria como en la obesidad es solo una de ellas.- Una comida copiosa, llena de carbohidratos eleva la glicemia (140 mg) según la bibliografía, es por ello se planteó la posibilidad de que la paciente no estuviese en ayuno el momento de realizar la prueba. Además en el caso de que se haya administrado dextrosa es lógico pensar en aumento considerable de la glicemia.- Hiperfunción Suprarrenal o hipofisaria, por aumento de las catecolaminas, produce hiperglicemia.- Hipertiroidismo- Tumor de glándula suprarrenal- Administración de Corticoides.- Enfermedades pancreáticas.- Insuficiencia de células B pancreáticas, que tiene 2 variantes básicas, una deficiencia Absoluta de Insulina, por trastorno inmuno-genético y una deficiencia relativa por resistencia periférica de los tejidos la Insulina o defecto de los receptores.- Obesidad, que por aumento de la resistencia periférica es la principal causa de Diabetes actualmente.- Estrés Físico y psicológico producen hiperglicemia: Traumatismos, infecciones, hipertermia, estados de histeria etc.- Acompañando a numerosos Síndromes metabólicos

Continua...

Sr. Alex Bernardo Hugo Merino hace 1 día3- La insuficiencia Cardiaca puede producir, estasis pulmonar, una complicación muy común es el Edema pulmonar (No sé si a eso te referías cuando hablabas de retención de Líquido), si fuese así , la disnea sería mucho más aguda e intensa, en resumen un cuadro mucho más aparatoso que este. En esta paciente, no hay evidencias radiológicas de derrame pleural, la disnea puede interpretarse más bien como parte del cuadro neumónico, claramente la Insuficiencia cardiaca es coadyuvante en el




agravamiento de este.4- La IRA (Insuficiencia renal aguda) básicamente tiene 3 variantes etiológicas, de causa prerrenal, renal y Posrrenal. La prerrenal de causa generalmente hemodinámica por déficit en la perfusión renal, debido a trastornos como: Shock, Insuficiencia cardíaca, Resistencia vascular secundaria a Sepsis, Cirrosis hepática y otros.La Posrrenal se atribuye a obstrucción de las vías de excreción urinaria por: Litiasis, Tumores, Fibrosis y otros. Una causa importante en la IRA en pacientes con un solo riñón. La de causa renal, que es la más común se debe a trastornos por lesiones vasculares, Glomerulares, intersticiales, Tubulares que pueden ser causados por infecciones, trastornos metabólicos, Traumatismos, enfermedades autoinmunes… entre otros.La nefrotoxicidad de numerosos medicamentos juega un papel importantísimo en la aparición de Insuficiencia Renal aguda… que en lo personal es el criterio al que me inclino en este caso en particular, sin descartar por supuesto la posibilidad de una causa prerrenal.5- En este caso en particular, por la cronología, el hemocultivo fue realizado antes de que apareciera la sepsis, entonces sería lógico pensar que en ese momento aún no había diseminación hematógena…6- El hematocrito se reduce por deficiencia en la formación de eritrocitos o disminución de la vida media de los mismos, en hemólisis importantes o Hemorragias. En este caso me inclino a pensar que sea u trastorno de la formación de eritrocitos, me impresionó también el descenso tan acelerado de este, en la clínica, como brillantemente expusieron en uno de los comentarios, no se ha evidenciado hemoptisis o hemorragia alguna (al menos fácilmente observable), la resistencia abdominal que esta pacientita presento, podría interpretarse como parte de la sepsis generalizada aunque no se descarta totalmente la posibilidad de una hemorragia…Como escribí en comentarios anteriores lo que pienso del cuadro en resumen es que la causa de defunción fue un fallo multiorgánico por sepsis generalizada, secundaria a un cuadro de Neumonía de Friedländer adquirida intrahospital, asociada a un cuadro neumónico típico, en una paciente inmunicomprometida (Por la edad), Hipertensa, anémica, posiblemente diabética con una probable cardiopatía Chagásica… Saludos y mil bendiciones


Dr. cristian gallegos diaz hace 1 díaAntes que todo, un agradecimiento sincero a las muestras de solidaridad de todos los colegas que pertenecen a los pueblos americanos. Ahora estamos preocupados de reconstruir la vida básica, lo cotidiano. Luego vendrán los análisis, las reflexiones las críticas severas sobre un Chile paradojal, mediático, mitológicamente autosuficiente, etc.

Muy rápido y yendo a este caso presentado por los queridos amigos de Intramed. No entraré a criticar los procedimientos terapéuticos. Señalo como otros colegas y amigos , la insistencia, siempre que sea posible, de solicitar examenes básicos.

Con mi modesta experiencia, frente a un caso clínico de esta envergadura, ante los exámenes solicitados en un principio, y la evolución seguida, me planteo un diagnóstico de ingreso “grueso”: neumonia de lenta resolución. ¿Por qué?. Porque hay disociación clínico-laboratorio. No es normal que una paciente llegue con una neumonia simple, de su casa con tal grado de hipoxemia, además de ser bastante refractaria. Aquí uno piensa en causas infecciosas y no infecciosas. Dentro de las infecciosas, me tengo que plantear una neumonia neumocócica, porque dentro de lo no muy frecuente en neumonias de lenta resolución, es lo que más me ha tocado ver. Pero que no responda bien a los ATB, y no se detecte en hemocultivos, es extraño. Neumonia fúngicas: serologías negativas, clínicas alejadas, no me parece. TBC: en absoluto descartable, siempre considerarla, sobretodo en ancianos. Los exámenes efectuados la alejan, pero no la descartan. HIV-SIDA: aquí hay que considerar esa linfopenia evidente. Pero clínicamente no encuentro clínica compatible con este diagnóstico. Causas no infecciosas de neumonia de lenta resolución: colagenopatías. Si. Pero no hay elementos clínicos para plantearlas de la partida. Bronquiolitis obliterante: hay compatibilidades, pero habitualmente responden a la corticoterapia, y la paciente no respondió.Neumonia intersticial aguda: no me parece plantearla si no hay distres respiratorio del adulto. Neumonia de lenta resolución de origen neoplásico:Linfomas hodgkiniano y no hodgkinianos: que empiecen por pulmón es raro, aunque hay linfopenia., pero no aparecen otros elementos consabidos en el resto del examen clínico, tampoco gangliopatias, etc. Falta una buena TAC torácica. ¿Qué más?. Un Ca de pulmón broncoalveolar. No son frecuentes, pero se ven en ancianos no relacionados con tabaquismo, pueden presentarse como lenta resolución, dar infiltrado alveolar con broncograma aéreo, VHS muy



altas. Muy atrayente.

En resumen: me plantearía un diagnóstico de ingreso de neumonia de lenta resolución y todsos los diagnósticos diferenciales enumerados, pero por clinica, antecedentes, exámenes de laboratorio, me parece que habría considerado de la partida seriamente una neoplasi de pulmón, especialmente un carcinoma bronquioalveolar y habría pedido citología. TODO LO QUE SIGUE DESPUÉS es consecuencia de la neumonia de lenta resolución: la paciente presenta una bronconeumonia intrahospitalaria absedada a germen típico desembocando en falla multiorgánica.

Saludos cordiales.

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