Dx Rodilla

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Cadera

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Tobillo y pie03

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d i a g n ó s t i c o p o r l a i m a g e n en patología musculoesquelética

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Solicitada la acreditación a la Comisión de Formación Continuada del Ministerio

de Sanidad y Política Social

con el aval de

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© 2009 PRODRUG MULTIMEDIA, S. L. ANTONIO LÓPEZ 249, 1.º; EDIF. VÉRTICE 28041 MADRID

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida o almacenada en forma alguna ni por medios mecánicos ni electrónicos, sin el permiso escrito del titular del copyright.

D. L.: xxxxxxx

ISBN: 978-84-95972-56-9


PROFESORADO

JESÚS DÁMASO AQUERRETA BEOLA

Servicio de RadiologíaClínica Universidad de Navarra. Pamplona

MARÍA ARRAIZA SARASA

Servicio de Radiología Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

PABLO D. DOMÍNGUEZ ECHÁVARRI


JULIO DUART CLEMENTE

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

CARMEN BLANCA HERNÁNDEZ SASTRE


FERNANDO IDOATE SARALEGUI

Jefe del Servicio de Radiología Clínica San Miguel. Pamplona

ENRIQUE ORNILLA LARAUDOGOITIA

Jefe de la Unidad de Reumatología Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

MARÍA JOSÉ PONS RENEDO


BEATRIZ ZUDAIRE DÍAZ-TEJEIRO


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ÍNDICE

VALORACIÓN CLÍNICA DEL MIEMBRO INFERIOR 7Anomalías congénitas y del desarrollo 7Síndrome inflamatorio del miembro inferior 8Síndrome doloroso 9Síndrome traumático 15Síndrome traumático de partes blandas 18Necrosis avascular 20

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA CADERA 21Repaso anatómico 21Anomalías congénitas y del desarrollo 25Síndrome traumático 30Síndrome doloroso 35Síndrome inflamatorio 42Cadera operada (prótesis de cadera) 42Bibliografía recomendada 45

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA RODILLA 47Anatomía 47Anomalías congénitas y del desarrollo 51Síndrome traumático 52Síndrome inflamatorio 65Síndrome doloroso 70Otras patologías 73Bibliografía recomendada 76

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA PATOLOGÍA DEL TOBILLO Y EL PIE 77Introducción 77Anatomía del tobillo y el pie 77Introducción clínica 82Estudio de las patologías del tobillo y el pie 86Otras patologías 105Bibliografía 108

TEST DE EVALUACIÓN 109


Valoración clínica del miembro inferiorEnrique Ornilla Laraudogoitia1 y Julio Duart Clemente2

Servicios de Reumatología1 y Cirugía Ortopédica y Traumatología2. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO

Las malformaciones congénitas de la cintura pélvica son poco frecuentes y agrupan lesiones de relevan-cia variable que van desde el simple dismorfismo hasta la gran agenesia lumbosacra, pasando por la extro-fia vesical.

Los trastornos en la articulación coxofemoral son relativamente comunes durante la edad pediátrica y laadolescencia. Habitualmente, se producen tres alteraciones: la displasia de desarrollo de la cadera, la osteo-condrosis de la cabeza femoral (enfermedad de Legg-Calvé-Perthes) y la epifisiólisis femoral proximal.

Displasia de desarrollo de la cadera

Este término incluye un vasto espectro de situaciones que afectan a los recién nacidos y lactantes, y quecomprenden desde pequeñas alteraciones de la imagen (ecografía y radiología) hasta luxaciones reales de lacadera. La exploración física es fundamental para evidenciar la inestabilidad de la cadera mediante las prue-bas de Ortolani (maniobra cuyo objetivo es reducir una cadera luxada) o Barlow (demuestra la inestabilidadde la cadera al intentar luxarla). Desde el punto de vista clínico, se observan la asimetría en la abducción, elacortamiento relativo del muslo de la extremidad luxada (Galeazzi), así como la asimetría de los pliegues.

La ecografía es el método diagnóstico que detecta la displasia de desarrollo de la cadera en los prime-ros meses de vida. La aparición de los núcleos de osificación a partir de los cuatro o seis meses permiterealizar el seguimiento mediante radiografías, que evidencian la rotura del arco cérvico-obturatriz, la luxa-ción relativa de la cabeza o el acetábulo displásico y verticalizado. El objetivo del tratamiento consiste enque la cabeza femoral crezca dentro del acetábulo, lo que en ocasiones se consigue mediante técnicas or-topédicas o quirúrgicas.

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

Se trata de la osteocondrosis o necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral en la edad pediátrica.Suele presentarse entre los tres y los siete años de edad. Comienza con alteración de la marcha, claudica-ción y cojera antiálgica. En el estudio de imagen se aprecian signos de necrosis ósea epifisaria, como la escle-rosis, la resorción ósea, la fragmentación y la reosificación. El objetivo del tratamiento es que la cabeza femo-ral se forme lo más esférica posible.

Epifisiólisis femoral proximal

Designa un trastorno mecánico a través de la placa de crecimiento. Se presenta en adolescentes. Desde elpunto de vista clínico, se manifiesta como dolor en la rodilla y la ingle asociado a cojera. Los estudios deimagen más habituales son las radiografías en proyecciones anteroposterior (AP) y axial, que evidencian eldesplazamiento hacia caudal y posterior de la epífisis proximal del fémur. Este desplazamiento afecta en dis-tinto grado las rotaciones de la cadera. El tratamiento se basa en la estabilización de la fractura (epifisiólisis),en general mediante la fijación in situ.

Las malformaciones y las anomalías congénitas de la rodilla son poco frecuentes en nuestro medio.

03 Introducción clínica Cadera Rodilla Tobillo y pie

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Alteraciones de la rodilla del recién nacido

La luxación congénita de la rodilla es una deformidad infrecuente y se asocia a la presentación de nalgasdurante el parto. Las formas más graves se relacionan con la artrogriposis, la enfermedad de Larsen (luxa-ciones congénitas múltiples). La rodilla del recién nacido se encuentra en hiperextensión. El tratamiento co-mienza desde el nacimiento mediante manipulaciones y la colocación de férulas seriadas. Los casos gravesprecisan tratamiento quirúrgico. La luxación congénita de la rótula se presenta como un desplazamiento la-teral de la rótula con respecto al fémur. Produce una limitación para la extensión activa. El tratamiento sueleser quirúrgico. La contractura del cuádriceps limita la flexión de la rodilla.

Deformidades del pie

El pie equino-varo congénito (pie zambo) recibe este nombre por su morfología, ya que el astrágalo se dirige ha-cia abajo (equino) y la cabeza hacia medial, lo que condiciona que el escafoides se desvíe hacia dentro (varo), que-dando el antepié hacia arriba (pronado). El diagnóstico debe realizarse en los primeros días de vida, dado que untratamiento temprano mediante manipulaciones y yeso correctores puede evitar un pie rígido o cirugías agresivas.

Otras anomalías menos comunes son el pie plano congénito (astrágalo vertical congénito) y el pie planoespástico (doloroso), que se suele diagnosticar en la adolescencia o en la edad adulta y es secundario a unaunión patológica de los huesos del pie (sinostosis).

SÍNDROME INFLAMATORIO DEL MIEMBRO INFERIOR

Existen muchas causas de artritis inflamatoria en los miembros inferiores y, dado que no es objetivo de estecapítulo enumerarlas todas, se citarán las más destacadas, ya sea por su frecuencia, ya sea por su relevancia clí-nica. En primer lugar, es necesario dividir las artritis en agudas y crónicas. Las primeras suelen ser, en su mayo-ría, secundarias a un traumatismo o un proceso inflamatorio puntual (por ejemplo, la gota); y las segundas, aun proceso inflamatorio mantenido en el tiempo (artritis autoinmunes, infecciones, tumores, lesiones estruc-turales intraarticulares, etc.). Entre las artropatías inflamatorias crónicas más importantes se encuentran las es-pondiloartropatías (síndrome de Reiter, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, espondilitis secundaria auna enfermedad inflamatoria intestinal), las artritis microcristalinas (gota, condrocalcinosis), la sarcoidosis, la fie-bre mediterránea familiar y las artritis infecciosas. Mención aparte merece la artritis reumatoide, puesto que,aunque afecta de manera predominante a las pequeñas articulaciones de las manos y los carpos, hasta en un40% de los casos debuta con afectación de las articulaciones metatarsofalángicas de los pies.

Espondiloartropatías

Se trata de un grupo heterogéneo de artropatías inflamatorias que comparten varias características clíni-cas: la evolución crónica con picos de actividad, la afectación del esqueleto axial, la oligoartritis erosiva quepredomina en los miembros inferiores, la entesitis y ciertas manifestaciones extraarticulares (uveítis, psoriasis,lesiones mucocutáneas, enfermedad inflamatoria intestinal, aortitis...). La inflamación articular es más frecuen-te en las caderas, las rodillas y los tobillos. Su inicio suele ser subagudo, no es muy dolorosa y puede volversecrónica con la consecuente deformidad y limitación progresiva de la movilidad. Aunque la espondilitis anqui-losante es la enfermedad más representativa de este grupo, no es la que más afecta a las articulaciones delmiembro inferior, ya que muchos casos consisten en una afectación axial pura. La afectación del miembro in-ferior es mucho más común en la artritis reactiva/síndrome de Reiter y la artritis psoriásica. En ambos casosse deben buscar en la anamnesis y la exploración lesiones mucocutáneas (psoriasis oculta en el cuero cabe-lludo y las uñas, aftas orales, balanitis, pustulosis palmoplantar...), infecciones gastrointestinales o genitourina-rias en las semanas previas al inicio del cuadro y afectación ocular (iritis, uveítis anterior). En la analítica sesuele encontrar una positividad para el HLA-B27.

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Artritis reumatoide

Cuando afecta al miembro inferior, se comporta como una artritis erosiva en las rodillas, las articulaciones ti-bioastragalina, subastragalina y metatarsofalángicas de los pies. La inflamación crónica acaba condicionando unainestabilidad y una serie de deformidades dolorosas que aumentan con la tensión continua que genera la carga.

Artritis microcristalinas

Las artritis microcristalinas (gota, condrocalcinosis), muy frecuentes en la población general, se deben aldepósito de cristales de urato monosódico o pirofosfato cálcico en las articulaciones, las bursas o los tendo-nes. Cursan en brotes de inflamación con inicio brusco, dolor intenso, gran tumefacción y eritema. La poda-gra constituye el síntoma típico de la gota y consiste en inflamación aguda de la primera articulación meta-tarsofalángica. Cuando se cronifica, se observan depósitos de ácido úrico (tofos). Por lo general, éstos cedenen unos días con tratamiento antiinflamatorio y reposo articular.

Fiebre mediterránea familiar

Es una enfermedad autosómica recesiva, prevalente en la cuenca mediterránea, que cursa con episodioscortos, agudos y autolimitados de fiebre y poliserositis (dolor abdominal, artritis/artralgias y pleuritis). Losbrotes de monoartritis son muy dolorosos, duran días y afectan de manera predominante a los tobillos, lasrodillas, las caderas o los carpos.

Sarcoidosis

Se desconoce su etiología y afecta principalmente a adultos jóvenes. El granuloma epiteloide constituye lalesión básica. Respecto de la alteración musculoesquelética, se produce afectación muscular (granulomas,miopatía proximal, miositis), ósea (lesiones quísticas en manos y pies, lesiones líticas y/o esclerosas) o articu-lar (artritis aguda/crónica, simétrica, tenosinovitis en tobillos y rodillas).

SÍNDROME DOLOROSO

Cadera dolorosa en el adulto

Dolor de cadera o coxalgia

Puede deberse a múltiples causas (articular, periarticular o referida), por lo que en muchos casos es difícilestablecer el diagnóstico etiológico correcto. En cuanto al dolor de causa articular, el paciente refiere un do-lor profundo en la ingle o el muslo que empeora con la movilización y la carga, y que se acompaña de limi-tación de la movilidad pasiva (sobre todo, rotación interna y extensión) y movilidad contrarresistencia. Encambio, el dolor de causa periarticular suele presentarse como una especie de tirón crónico en la ingle. Eldolor de causa referida es un dolor mucho más inespecífico que se deriva de una lesión neurológica (neuro-patía, radiculopatía, meralgia parestésica), abdominal (hernias, endometriosis, linfomas, enfermedades retro-peritoneales), vascular (claudicación intermitente) u osteomuscular (lumbar).

Para diferenciar una causa de otra, son imprescindibles una buena anamnesis y una exploración física. En laanamnesis hay que preguntar por las características del dolor (mecánico, inflamatorio, mixto), el inicio delmismo (agudo, subagudo, crónico), los factores condicionantes (actividad, patologías previas locales y sistémi-cas) y la sintomatología acompañante (fiebre, signos/síntomas sugestivos de artropatía inflamatoria y/o co-nectivopatía, etc.). En la exploración debe valorarse en primer lugar la región lumbar y abdominal para des-cartar un dolor referido, y después debe realizarse una movilización pasiva de la articulación (flexión, exten-sión, abducción, adducción, rotación interna y rotación externa) y otra contrarresistencia, además de valorar


la marcha. Por último, se ha de explorar la patología periarticular (bursitis, tendinosis, neuropatías por atrapa-miento, miopatías y síndromes dolorosos miofasciales).

A continuación, se explican las causas más comunes de coxalgia o dolor de cadera.

Cadera en resorte

El paciente refiere una sensación de resorte cuando realiza la flexoextensión de la cadera. Se produce porun resalte de la banda iliotibial sobre el trocánter mayor.

Síndrome de atrapamiento femoroacetabular

El atrapamiento femoroacetabular anterior es una patología o cuadro clínico que se ha descrito reciente-mente y que constituye una causa potencial de artrosis en los adultos jóvenes. Consiste en una impactaciónen la zona de transición cabeza-cuello del fémur contra la porción anterior del acetábulo.

El cuadro clínico típico se caracteriza por dolor cuando se realizan actividades que precisan una flexiónde la cadera asociada a rotación interna y adducción. También puede producir dolor reincorporarse des-pués de una sedestación prolongada. En el examen físico es típica la reproducción del dolor mediante lamaniobra de atrapamiento, al realizar la flexión de la cadera 90º asociada a rotación interna y adducción.

Desde el punto de vista radiológico, se encuentran dos signos característicos que, para algunos autores,son incluso patognomónicos: el signo del lazo (cross over sign) y el signo de la giba (pistol grip sign). El signodel lazo se asocia a una retroversión relativa del acetábulo y resulta de la superposición de la imagen del re-borde acetabular anterior cuando es más prominente que el posterior. Si se aprecia una transición convexaentre la cabeza y el cuello, se denomina signo de la giba.

En el estudio mediante resonancia magnética (RM) se pueden apreciar asociadas lesiones labrales y la for-mación adyacente de gangliones intraóseos. A un paciente de nuestra serie se le realizó un estudio de RMque evidenció una lesión de características fibroquísticas en el cuello femoral.

En cuanto al tratamiento, el principal objetivo es la reducción de la sintomatología, la corrección de la defor-midad subyacente y la prevención de la progresión hacia la coxartrosis en aquellos casos en que no está ins-taurada en el momento del diagnóstico. Se escogerá la terapia en función de la sintomatología, el origen o me-canismo lesional y la afectación articular. Varía desde el tratamiento conservador hasta la artroplastia de sustitu-ción. El tratamiento conservador consta de modificaciones y restricciones de la actividad física, tratamiento far-macológico sintomático (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], analgésicos...) y terapia física o rehabilitación.

Respecto al tratamiento quirúrgico, se dispone de diferentes técnicas. La artroscopia de la cadera puede estarindicada en aquellos pacientes que presenten una mínima degeneración, así como lesiones del cuello femoral (gi-ba anterosuperior) y lesiones del labrum. La osteoplastia femoroacetabular o remodelación ósea tiene como ob-jetivo aumentar el rango de circunducción de la cadera. Esta técnica se puede realizar mediante un abordajetranstrocantérico o mediante un abordaje anterior. La osteotomía de corrección, femoral y/o acetabular, buscamejorar la mecánica articular, aportando la máxima congruencia articular posible. Existen múltiples técnicas, entrelas que cabe destacar la osteotomía de reorientación acetabular y la osteotomía intertrocantérica femoral.

Bursitis trocantérea

Es la causa más frecuente del dolor de cadera. Puede provenir de la espalda (D12-L1), la articulación (co-xartrosis) o los tejidos blandos (trocanteritis). Cursa con dolor de ritmo mecánico en la cara externa delmuslo, que se exacerba al acostarse sobre ese lado, caminar o subir escaleras. El dolor se reproduce al pre-sionar sobre el trocánter mayor del fémur y al realizar la abducción de la pierna contrarresistencia. La causaes traumática, inflamatoria o infecciosa. Cuando el cuadro se cronifica, se puede asociar a una tendinosis deltensor de la fascia lata, momento en que el dolor se irradia por la cara externa del muslo hasta la rodilla.

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Coxartrosis

Aunque se trate de una de las localizaciones más frecuentes de la artrosis, se ha sugerido que es secunda-ria a otras patologías hasta en un 80% de los casos. Cursa con dolor de ritmo mecánico en la ingle, que seirradia por la cara lateral y anterior del muslo hasta la rodilla. El dolor es mayor cuando se inicia el movi-miento y se acompaña de rigidez tras periodos de reposo, cojera y disminución progresiva de la movilidad(especialmente, en flexión y abducción).

Coxartritis o coxitis

Cursa con dolor de ritmo inflamatorio e intenso en la ingle, que se irradia a la cara lateral y anterior delmuslo y se acompaña de una gran limitación de la movilidad. Su origen es traumático, infeccioso, autoinmu-ne, microcristalino, endocrino-metabólico, neuropático o tumoral.

Tendinosis de los adductores

Se produce dolor al presionar sobre la entesis de los adductores en la ingle y al realizar la adducción con-trarresistencia de la pierna.

Meralgia parestésica

Cursa con dolor de tipo quemazón en la cara externa del muslo y se debe al atrapamiento del nervio fe-morocutáneo por el ligamento inguinal. La percusión de la espina ilíaca anterosuperior cerca del origen delligamento inguinal también puede producir dolor y, sobre todo, disestesias en la cara anterolateral del muslo.

Síndrome piriforme

Se debe a la compresión o el pinzamiento del nervio isquiático por la hipertrofia o la contractura delmúsculo piriforme. Los síntomas consisten en dolor y paresia en la región glútea, alteración de la postura ybiomecánica de la cintura pélvica que puede dificultar la deambulación.

Dolor de rodilla o gonalgia

Al igual que la coxalgia, se debe a una causa articular (artritis, artrosis), periarticular (bursitis, tendinosis) oreferida (cadera, columna lumbar). En los casos en los que el origen del dolor de rodilla no esté claro, espreciso explorar la columna lumbar y la cadera para descartar un posible dolor referido. En la causa articularel dolor se reproduce con la flexoextensión pasiva de la rodilla y se suele acompañar de inflamación con sig-no de rebote positivo. Para obtener dicho signo, se colocan los dedos de la mano detectora a ambos ladosde la rótula en su parte superior y, con la mano contraria, se presiona hacia dentro la rótula. Si existe líquido,los dedos de la mano detectora se separarán hacia los lados. También en las bursitis de la rodilla (suprarro-tuliana/subcuadricipital, prerrotuliana, infrapatelar y anserina) se produce esta inflamación, pero es localizada.En las tendinosis el dolor se reproduce con las maniobras contrarresistencia del tendón afecto.

Dentro del síndrome doloroso de la rodilla, se diferencian varios cuadros según la localización del dolor.Las causas que provocan dolor anterior suelen estar relacionadas con alteraciones en el recorrido de la

rótula, la porción anterior de los meniscos, y con plicas en la bolsa suprarrotuliana. Es más frecuente en lasmujeres. El estudio de estos pacientes debe comenzar con una historia clínica dirigida a determinar la rela-ción de sensaciones con la localización en el interior de la rodilla. Es conveniente preguntar si la rodilla sebloquea, cruje, produce chasquidos, etc. En la exploración física se observan la alineación general de la extre-midad, el tono muscular del cuádriceps y las maniobras que provocan dolor (meniscales, patelares). Si se en-cuentra sensibilidad al palpar la línea articular, asociada a dolor con el atrapamiento meniscal, es posible que


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se trate de una meniscopatía. Cuando el paciente refiere dolor con el impacto repetido y sensibilidad al do-lor en la inserción proximal del tendón rotuliano, se puede estar ante una rodilla de saltador o una tendinitisrotuliana. Sin embargo, si se observa un aumento de volumen asociado a dolor en el área prerrotuliana, esposible que se trate de una bursitis o una celulitis. El dolor retropatelar relacionado con actividades tales co-mo subir y bajar escaleras, correr y caminar en pendientes se asocia a una sensibilidad aumentada al palparlas carillas articulares y suele deberse a condromalacia rotuliana.

El dolor posterior es mucho menos frecuente y se asocia a desarreglos intraarticulares; se producen es-pasmos y contracturas de los tendones de los isquiotibiales o los gemelos, así como tumoraciones (quistede Baker).

El dolor en la interlínea interna es un síntoma muy común. Puede estar causado por desarreglos patelares,lesiones del menisco, distensión ligamentaria del colateral medial y condropatía degenerativa. En la anamne-sis se debe interrogar al paciente sobre las actividades que reproducen el dolor, como subir escaleras, correry estar en cuclillas. En la exploración física se aprecian la atrofia del cuádriceps, la limitación del arco de mo-vilidad y signos de atrapamiento meniscal.

El dolor en la interlínea externa es un síntoma menos habitual. Puede estar causado por lesiones del me-nisco y condropatía degenerativa.

Causas de dolor de rodilla o gonalgia en el adolescente

La osteocondritis disecante es una causa relativamente frecuente de dolor en la adolescencia. Se caracteri-za por un fragmento osteocondral necrosado, que puede mantenerse contenido en el hueso o desprender-se al espacio articular. En la radiología se evidencia un fragmento óseo circunscrito con un halo hipodenso. Eltratamiento es conservador o quirúrgico.

El menisco discoide es una causa infrecuente de dolor.La enfermedad de Osgood-Schlatter consiste en una osteocondrosis de la tuberosidad anterior de la tibia

y se asocia a la actividad deportiva en los adolescentes. El tratamiento suele ser conservador. En la explora-ción física se aprecia una tuberosidad tibial abultada y dolorosa al tacto.

La enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson es la osteocondrosis de la apófisis distal de la rótula, secunda-ria a la tracción repetida del tendón rotuliano.

Causas más comunes de dolor de rodilla o gonalgia en el adulto

Bursitis anserina

Es una causa frecuente de dolor intenso y selectivo en la cara interna de la rodilla, debido a la sobrecargade los tendones de la pata de ganso. Dicha clínica es más común en las mujeres con gonartrosis, genu valgumy obesidad.

Bursitis prepatelar

Se produce una hinchazón levemente dolorosa en la cara anterior de la rótula, que se debe a traumatis-mos o actividades repetidas con la rodilla (rodilla de beata), infecciones o enfermedades inflamatorias.

Tendinosis rotuliana

Aparece en forma de dolor mecánico en la parte anterior de la rodilla como consecuencia de una sobre-carga tendinosa. En la exploración física se reproduce el dolor al palpar la entesis o al estirar la pierna con-trarresistencia. Es más frecuente en personas que presentan cuádriceps débiles y se exacerba al correr, sal-tar o ponerse en cuclillas.

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Quiste de Baker

Se trata de una acumulación de líquido ar ticular en la zona posterior de la rodilla (hueco poplíteo).Se desarrolla debido a un aumento progresivo de tamaño (mecanismo valvular) por el acúmulo de lí-quido sinovial en la bursa gastrocnemiosemimembranosa. Por lo general, es asintomático, pero, cuan-do es grande, puede causar algo de molestia o rigidez en los últimos grados de flexión de la rodilla.De manera ocasional, se rompe y causa dolor, inflamación y hematoma en la par te posterior de la ro-dilla y la pantorrilla, simulando una trombosis venosa profunda. En caso de rotura del quiste, se sueleproducir un hematoma en forma de semilunar en el maléolo externo del tobillo. En el examen físicose encuentra una masa suave, no pulsátil, en la par te posterior de la rodilla. Puede estar limitado elrango de movimiento a causa del dolor o el tamaño del quiste. En algunos casos, además, habrá signosy síntomas de una rotura de meniscos. En general no precisa tratamiento, ya que desaparece de for-ma espontánea, pero, si es doloroso, el tratamiento debe orientarse a corregir el problema subyacen-te (ar tritis, rotura meniscal).

Patología degenerativa (patología del cartílago)

La condropatía de la rodilla puede aparecer en cualquiera de los tres compartimentos de la misma. Semanifiesta como una rodilla dolorosa, deformada, que produce crujidos. El dolor suele ser mecánico y au-menta al subir escaleras y pendientes. Los pacientes que padecen artrosis avanzada presentan dificultadpara completar el rango de flexoextensión normal. El compartimento interno suele ser el más afectado.La rodilla se aprecia globulosa, puede contener líquido sinovial o deberse a la hipertrofia de la sinovial; latemperatura puede estar aumentada, en ocasiones aparece deformidad axial y la estabilidad puede estaralterada. El tratamiento se inicia de manera conservadora mediante AINE y reposo articular relativo. Enalgunos casos, la causa se trata (desviaciones) mediante osteotomías, artroscopia de limpieza articular yartroplastias (prótesis).

Dolor en el tobillo

En la mayoría de los casos, se debe a las estructuras periarticulares (tendones, ligamentos y nervios perifé-ricos) más que a la propia articulación. La artrosis primaria de tobillo es rara y, siempre que se encuentre, sedebe pensar en algún antecedente traumático o en una enfermedad inflamatoria asociada. Tanto la artritiscomo la tenosinovitis y la entesitis son procesos comunes de las artropatías inflamatorias autoinmunes. Así,hasta el 40% de los casos de artritis reumatoide debutan con inflamación de las articulaciones en los pies.Las espondiloartropatías afectan en especial a las entesis de los pies (aquílea y fascia plantar) y la sarcoidosisafecta de manera predominante a los tobillos. A continuación, se exponen las causas más frecuentes de do-lor en el tobillo y el talón.

Enfermedad de Sever y enfermedad de Haglund

Los niños pueden padecer la enfermedad de Sever, que es la osteocondrosis del calcáneo y produceuna apofisitis o irritación de la zona de tracción del tendón de Aquiles. En los adolescentes puede apare-cer una tumoración semisólida en la zona posterolateral, la enfermedad de Haglund, que puede producirproblemas mecánicos e irritativos locales.

Tenosinovitis de los peroneos

Cursa con tumefacción y dolor en la región posterior e inferior del maléolo lateral, que se reproduce alpresionar sobre el recorrido tendinoso y al realizar la inversión del pie.


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Tenosinovitis tibial anterior

Cursa con tumefacción y dolor en la región posterior e inferior del maléolo medial, que se reproduce alpresionar sobre el recorrido tendinoso y al realizar la eversión del pie.

Tendinitis del tendón de Aquiles

En la exploración física el dolor se reproduce al presionar el tendón y al realizar la dorsiflexión del pie. Lacausa es mecánica (traumatismo, deporte, roce) o inflamatoria (espondiloartropatías). Como signo orientati-vo cabe destacar que cuando la causa es inflamatoria la tendinosis es más distal (entesis) y se asocia a bursi-tis. Algunos fármacos (quinolonas, corticoides...) y enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, gota, sarcoi-dosis) predisponen a sufrir esta tendinosis. Cuando la tendinosis es importante o mantenida, puede dar lugara la rotura tendinosa (completa o incompleta). En la rotura completa predomina la impotencia funcional(flexión plantar); y en la incompleta, en cambio, el dolor.

Fascitis plantar/calcánea

Es muy frecuente entre la población general y consiste en una sobrecarga de la fascia plantar (deportistasy obesos) o en una entesitis de la misma (espondiloartropatías). El paciente describe el dolor como un alfi-ler que está punzando la parte inferior del talón y es más intenso por la mañana cuando da los primeros pa-sos. Se reproduce al presionar sobre la fascia. Cabe señalar que la presencia del espolón calcáneo en la ra-diografía no se correlaciona con los síntomas.

Neuropatías periféricas

El nervio peroneo común o ciático poplíteo externo se encuentra muy superficial y, por tanto, se muestramuy vulnerable a ser atrapado por fracturas, traumatismos o vendajes. Cursa con hipoestesia en la cara an-teroexterna de la pierna y el dorso del pie, debilidad para la dorsiflexión y eversión del pie, y marcha en es-tepaje. La compresión del nervio tibial posterior o ciático poplíteo interno suele ocurrir en el túnel del tar-so (región posterior del maléolo tibial, entre el calcáneo y el retináculo flexor) y se debe a traumatismos,fracturas, sinovitis, hipertrofia del retináculo flexor y pie valgo. Cursa con parestesias y dolor urente en laplanta del pie y los dedos. Empeora con el reposo nocturno y mejora con la movilización.

Esguinces

El más común es el esguince del ligamento peroneoastragalino anterior (dos tercios de los casos) y se de-be a una distensión del mismo por un mecanismo de inversión del pie. El dolor se reproduce al palpar la en-tesis ligamentosa y al realizar la flexión plantar-inversión forzada del pie.

Dolor en el antepié

Osteocondrosis en el tarso

El dolor en el mediopié puede deberse a la osteocondrosis del escafoides tarsiano y a la enfermedad deKöhler, que se presenta en niños. En los adultos el dolor en esta localización suele relacionarse con un au-mento del arco plantar o su disminución.

Metatarsalgia de apoyo

Existe dolor bajo las superficies de carga de los metatarsianos con la bipedestación o la marcha. Una delas causas principales es que la luxación dorsal de las falanges proximales sobre las cabezas de los metatar-

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sianos hace que la bolsa grasa, que normalmente se sitúa en la región inferior de la cabeza del metatarsiano,migre dorsalmente con las falanges, con lo que se rompe la placa plantar o anclaje de la base de la falange ala cápsula y el tendón flexor. Ello ocasiona que la almohadilla protectora se pierda durante la fase de carga,lo que genera el dolor. Con el tiempo aparecen durezas y callosidades.

Fractura de estrés

Se produce por una sobrecarga ósea excesiva sobre un hueso de estructura normal o disminuida (osteo-porosis, ancianos), que cursa con dolor selectivo al presionar e inflamación local. La radiografía es normal enla fase aguda; el callo de fractura puede visualizarse a las 4-6 semanas. En el pie las localizaciones más fre-cuentes son el tarso y los metatarsianos.

Neuroma de Morton

Designa el atrapamiento/irritación crónica del nervio interdigital, bajo el ligamento transverso, entre losdedos tercero y cuarto. Produce un dolor intenso y parestesias en el espacio interdigital, que se alivian conmasaje y aumentan con la compresión de las cabezas metatarsianas.

Hallux valgus (juanete)

Esta deformidad se desarrolla cuando la falange proximal del primer dedo se desvía lateralmente hacia elsegundo dedo y el metatarsiano se desvía hacia fuera. El dolor se debe a la inflamación de la bolsa situadaencima de la cara medial de la cabeza del metatarsiano. Su causa es multifactorial (artrosis-artritis, zapato es-trecho, tacón alto, herencia). Cuando ocurre en el quinto dedo, se denomina juanete de sastre.

Hallux rigidus

Se trata de la limitación dolorosa de la flexión del pulgar y se asocia a traumatismos, artrosis y artritis.

Gota (podagra)

El síntoma típico de la gota es la inflamación aguda de la primera articulación metatarsofalángica. Cuandose cronifica, pueden observarse depósitos de ácido úrico (tofos).

Dedo en garra y dedo en martillo

El dedo en garra (hiperextensión metatarsofalángica y flexión interfalángica) y el dedo en martillo (hipe-rextensión metatarsofalángica, flexión interfalángica proximal e hiperextensión interfalángica distal) son el re-sultado de los desequilibrios musculares entre los músculos extrínsecos e intrínsecos de los dedos del pie.

SÍNDROME TRAUMÁTICO

Fracturas de la pelvis

Son relativamente poco frecuentes, ya que representan el 1,5% del conjunto de las lesiones traumáticasosteoarticulares. Por lo general, se asocian a traumatismos de alta energía y su tasa de mortalidad precoz sesitúa entre el 5% y el 15%. Existen una gran variedad de lesiones, pero de manera esquemática se puedenseparar dos grupos en función del pronóstico: las fracturas unifocales, parcelarias, que no interrumpen lacontinuidad de la cintura pelviana; y las roturas del anillo pelviano, que son bifocales. El primer grupo, másimportante en frecuencia, plantea pocos problemas diagnósticos y terapéuticos. El segundo grupo se asociaa menudo con lesiones urológicas, pero las complicaciones vasculares representan el primer factor de la in-


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estabilidad hemodinámica. Clásicamente, la evaluación radiológica se realiza mediante una radiografía AP depelvis. La tomografía computarizada es muy útil para determinar el alcance de las lesiones. En los últimosaños, la reconstrucción en 3D ha supuesto un gran avance para el abordaje de esta patología.

El tratamiento inicial se dirige a la contención de la hemorragia y a la estabilización. Para ello se puede uti-lizar la contención externa con diferentes mecanismos: cinturones pélvicos y pantalones militares antishock(MAST), entre otros. El tratamiento definitivo depende de la estabilidad de la fractura; puede ser conserva-dor o consistir en la osteosíntesis pélvica.

Fracturas del acetábulo

Son infrecuentes y suelen aparecer tras traumatismos de alta energía. La posición de la cadera en el mo-mento del traumatismo y la dirección del impacto influyen en el patrón de fractura. Se asocian a lesionesneurológicas (nervio ciático) en cerca del 20% de los pacientes. El diagnóstico se inicia con un estudio radio-lógico AP de pelvis y proyecciones oblicuas de Judet (oblicua y obturatriz). La reconstrucción tridimensionalsuele ser útil para establecer el enfoque terapéutico.

La mayoría de estas lesiones precisan tratamiento quirúrgico. Tan sólo los pequeños desplazamientos (<3 mm) que no afectan al arco de apoyo ni a la congruencia articular suelen tratarse de manera conserva-dora. El objetivo del tratamiento quirúrgico es la reducción anatómica. La artrosis postraumática constituyela complicación más común.

Luxación de la cadera

La luxación traumática de la cadera es una lesión grave que consiste en un desplazamiento permanentede la cabeza del fémur hacia fuera del acetábulo. Puede asociarse a una fractura de la cabeza femoral. Paraque se produzca una luxación traumática de la cadera, tiene que existir un traumatismo de alta energía. Eldiagnóstico suele ser clínico, se manifiesta por un acortamiento. Dependiendo de donde se aloje la cabezafemoral, se encuentra abducción/aducción y rotación interna/rotación externa. En las luxaciones posteriores(80%-90%) el paciente presenta el miembro inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión.En las luxaciones anteriores (10%-20%) el paciente presenta el miembro inferior alargado, en rotación ex-terna y con una discreta separación.

Es necesario y obligatorio realizar una radiografía AP de pelvis para confirmar el diagnóstico de forma pre-coz, ya que se trata de una urgencia terapéutica que exige reducción.

Entre las complicaciones cabe destacar la necrosis avascular postraumática, las lesiones del nervio ciático(luxación posterior) y la artrosis secundaria.

Fracturas del fémur proximal

Las fracturas del extremo proximal del fémur son las lesiones que se observan con más frecuenciaen el ámbito de la Traumatología. Se producen sobre todo en los ancianos osteoporóticos como con-secuencia de un traumatismo menor. Su incidencia sigue en aumento. Los pacientes de edad avanzadadesarrollan con facilidad complicaciones derivadas de un encamamiento prolongado (neumonía, trom-bosis venosa profunda, escaras por presión, etc.). La mortalidad en el primer año se sitúa entre un20% y un 30%. En la exploración física se encuentra una extremidad inferior acortada y en marcadarotación externa.

Las fracturas del cuello femoral son intracapsulares y se producen en una zona de vascularización pobre.Con la fractura, la vascularización de la cabeza se ve comprometida. Pueden aparecer complicaciones, comonecrosis avascular de la cabeza femoral. El tratamiento quirúrgico puede consistir en la osteosíntesis median-te tornillos y la artroplastia.

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Las fracturas pertrocantéreas son extracapsulares y se producen en hueso metafisario muy bien vasculari-zado y con abundantes inserciones musculares. Fundamentalmente plantean problemas mecánicos por su fre-cuente conminución y se clasifican en función de su estabilidad. El tratamiento de elección es la osteosíntesis.

Las fracturas subtrocantéreas son extracapsulares y en este lugar se localizan a menudo fracturas patológi-cas. Se tratan mediante osteosíntesis.

Fracturas de la diáfisis femoral

Las fracturas del fémur suelen producirse en accidentes de alta energía y afectan a pacientes jóvenes.Entre las complicaciones cabe destacar la pérdida hemática (500-800 mL) y la embolia grasa. El trata-miento de elección es el enclavado intramedular.

Fracturas del fémur distal y de la meseta tibial

Las fracturas del fémur distal (supracondíleas o supraintercondíleas del fémur) suelen producirse en pa-cientes jóvenes tras traumatismos de alta energía o en pacientes de edad avanzada. Las fracturas de la me-seta tibial lateral suelen desencadenarse por un mecanismo de valgo/varo forzado. Las fracturas de la mese-ta tibial medial pueden asociarse a la lesión del nervio ciático poplíteo externo. En la mayoría de los casosse trata de fracturas con componente articular. Cuando la superficie articular se encuentra desplazada, eltratamiento consiste en la reducción abierta y la osteosíntesis mediante tornillos y/o placa.

Fracturas de la rótula

La rótula está inmersa en el aparato extensor. La mayoría de las fracturas son transversas y el cuádricepsdesplaza los fragmentos, por lo que interrumpe el aparato extensor; suelen necesitar tratamiento quirúrgicomediante osteosíntesis. Sin embargo, las fracturas no desplazadas en las que se mantiene la integridad delaparato extensor pueden tratarse de forma conservadora.

Fracturas de la diáfisis tibial

Las fracturas de la tibia pueden ser fracturas de baja energía e indirectas (espiroideas), o bien de alta ener-gía y directas (transversas y conminutas). Suelen ser fracturas abiertas. Las fracturas de la tibia se tratan deforma conservadora o quirúrgica. Las principales complicaciones son la ausencia de consolidación, la consoli-dación en mala posición y el síndrome compartimental.

Luxación de la rótula

La luxación se produce siempre hacia la parte externa tras traumatismos indirectos. En la mayor parte delos casos se encuentran factores anatómicos predisponentes, como rótula alta y displasia patelofemoral. Esmás común en el sexo femenino. Se puede observar el desplazamiento anterolateral de la rótula. El trata-miento consiste en la reducción y se realiza gracias a la medialización asociada a la extensión de la rodilla;posteriormente, es conveniente la inmovilización.

Luxación de la rodilla

Se produce una separación de los extremos articulares del fémur y la tibia tras traumatismos de alta ener-gía. Puede asociarse a lesiones de la arteria poplítea. El diagnóstico es clínico y debe sospecharse en los pa-cientes que presentan inestabilidad multidireccional de la rodilla tras un traumatismo agudo. También se aso-cia con frecuencia a la lesión del nervio ciático poplíteo externo. Constituye una urgencia terapéutica; deberealizarse la reducción cerrada y valorarse con posterioridad la cirugía.


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Lesiones traumáticas del tobillo y el pie

Las fracturas del tobillo suelen deberse a un traumatismo indirecto con un componente de giro. En gene-ral, se clasifican en función de la altura del trazo en el peroné respecto a la posición de la sindesmosis: infra-sindesmales (por la avulsión de la epífisis distal del peroné); transindesmales (se pueden asociar a la fracturadel maléolo tibial o a la lesión del ligamento deltoideo) y suprasindesmales (suelen asociarse a una lesión delcomplejo). A veces, sólo se asocia la lesión del canto tibial posterior a la fractura del peroné. Cuando un pa-ciente presenta dolor y tumefacción en la cara medial del tobillo, es necesario descartar una fractura del pe-roné proximal (fractura de Maisonneuve).

Las fracturas bimaleolares producen una luxación del tobillo. En general, las lesiones de un solo complejo(medial o lateral) y las fracturas no desplazadas se tratan de forma conservadora, mientras que las fracturasdesplazadas requieren una reducción abierta y una osteosíntesis.

Las fracturas de pilón tibial suelen producirse en traumatismos axiales en los que el astrágalo impacta enla tibia distal.

Las fracturas del astrágalo con frecuencia se originan por hiperflexión dorsal. El tratamiento debe ser ur-gente y, en general, es quirúrgico. Las principales complicaciones consisten en la necrosis avascular del cuer-po y la ausencia de consolidación, debido a que su vascularización es pobre.

Las fracturas del calcáneo son las más frecuentes del tarso. Se generan en caídas desde cierta altura, porlo que se asocian a fracturas de la meseta tibial y la columna vertebral. Las fracturas intraarticulares (articu-lación subastragalina) pueden ocasionar dolor crónico en el retropié. Entre las complicaciones cabe destacarel síndrome compartimental.

La extremidad proximal del quinto metatarsiano puede sufrir tres tipos de fractura: por avulsiónde la apófisis estiloides, por inflexión en la unión metafisodiafisaria (fracturas de Jones) y por fatiga(estrés) de la diáfisis proximal.

Las articulaciones del mediopié que sufren luxaciones son la de Chopart (calcáneo-cuboides y astrágalo-escafoides) y, con mayor frecuencia, la de Lisfranc (tarsometatarsiana). Las lesiones de esta articulación sue-len deberse a accidentes de alta energía o que poseen un componente rotacional. Por su anatomía se tratade lesiones inestables que requieren reducción anatómica y estabilización. Las lesiones de la articulación deChopart suelen producirse en accidentes de tráfico o deportivos.

SÍNDROME TRAUMÁTICO DE PARTES BLANDAS

Lesiones de los meniscos y de los ligamentos de la rodilla

La presencia de derrame articular es un dato relevante en la exploración de la rodilla traumática aguda.El derrame articular se manifiesta por un aspecto globuloso; en la palpación la rótula se encuentra separa-da del fémur, pero al presionar sobre ella con la rodilla en extensión desciende.

En ocasiones, cuando existe un derrame voluminoso, puede aspirarse, con lo cual mejoran los síntomasdel paciente y la orientación diagnóstica. Si se produce hemartros asociado a gotas de grasa, indica una frac-tura articular ; el derrame seroso se puede presentar en las lesiones meniscales y la causa más frecuente dehemartros en la rodilla traumática aguda es la lesión del ligamento cruzado anterior.

Lesiones meniscales

Suelen producirse en accidentes deportivos o en pacientes de edad avanzada cuyo tejido meniscal se en-cuentra degenerado. En general, se originan tras una rotación/giro de la extremidad. El menisco medial es elque se lesiona con mayor frecuencia. Los pacientes refieren dolor difuso y aumento de volumen de caracte-rísticas subagudas (18-24 horas). Después del periodo agudo los pacientes manifiestan en ocasiones la sen-sación de fallo y bloqueos. En la exploración se detecta dolor en la interlínea articular del menisco afecto.

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Las maniobras de provocación meniscal (McMurray, Steinmann y Apley) tratan de producir el dolor median-te el atrapamiento del menisco afecto. En los pacientes en los que se sospecha lesión meniscal, debe valo-rarse la posibilidad de una lesión asociada de los ligamentos de la rodilla, dado que pueden encontrarse le-siones del ligamento colateral medial y del ligamento cruzado anterior (se conoce como tríada fatal de O'Donoghue). La RM constituye la prueba diagnóstica.

Una de las funciones de los meniscos consiste en la transmisión de cargas. Por tanto, la meniscectomía to-tal puede generar cambios degenerativos a largo plazo (artrosis posmeniscectomía). En general, se intentapreservar el tejido meniscal. Si la lesión se produce en el tercio periférico que se encuentra bien vasculariza-do, se puede intentar la reparación meniscal mediante la sutura del menisco. En las lesiones más centrales,donde la vascularización es pobre, el tratamiento de elección es la meniscectomía parcial.

Lesiones ligamentosas

Ligamento colateral medial

Suele lesionarse por mecanismos de valgo forzado. Por lo general no se produce derrame articular, a me-nos que la lesión sea incompleta y se asocien lesiones. En la exploración se detecta dolor en el recorrido delligamento, que aumenta al forzar el valgo, pudiéndose apreciar cierta laxitud (bostezo). El tratamiento esconservador (inmovilización total o parcial).

Ligamento cruzado anterior

Se lesiona por lo general tras traumatismos que implican hiperextensión o varo/valgo con rotación de larodilla. Con frecuencia, el paciente refiere haber sentido un chasquido en el interior de la rodilla. Las carac-terísticas del derrame son sanguinolentas y se desarrolla en pocas horas. En la exploración física se apreciael desplazamiento de la tibia hacia la zona anterior con respecto al fémur (maniobra de Lachman y test delcajón anterior). También se observa bostezo al forzar el valgo o el varo con la rodilla en extensión comple-ta, así como el fenómeno de resalte (pivot shift). En la radiología se evidencia una fractura por avulsión delmargen tibial lateral (conocida como fractura de Segond). La RM confirma el diagnóstico. El tratamientoinicial es conservador. Si el paciente refiere inestabilidad de la rodilla, es posible realizar la reconstrucción li-gamentosa.

Otros ligamentos de la rodilla

El ligamento cruzado posterior suele lesionarse en traumatismos directos sobre la tibia con la rodilla enflexión. Se observa un excesivo desplazamiento de la tibia hacia posterior (test del cajón posterior). Por logeneral, las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior se tratan de forma conservadora. Cuando la in-estabilidad posterior se asocia a la lesión de una o más de las estructuras laterales, puede producirse un pa-trón de inestabilidad posterolateral y suele ser necesario reconstruir tanto el ligamento cruzado posteriorcomo las estructuras laterales lesionadas.

Lesiones del tobillo y el pie

Esguince de tobillo

Es una lesión extremadamente frecuente. En general, se produce tras un traumatismo por la inversión for-zada en accidentes deportivos. El ligamento peroneoastragalino anterior es el que se altera con más fre-cuencia, mientras que el medial o el deltoideo raramente se lesionan de forma aislada. El paciente a menu-do refiere un chasquido y dolor en el momento de la lesión. En la exploración se aprecian edema, equimosisy dolor en el trayecto ligamentoso.


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Ante un traumatismo de tobillo, también debe palparse la base del quinto metatarsiano, ya que puede ha-berse producido un arrancamiento del tendón peroneo corto. El tratamiento consiste en reposo, inmoviliza-ción, frío local y elevación. En los casos de gran tumefacción e impotencia funcional, se puede colocar unaférula o yeso.

Rotura aguda del tendón de Aquiles

Constituye una lesión típica de varones, entre 30 y 50 años, en general deportistas ocasionales de fin desemana. Se asocia a infiltraciones previas con corticoides y a la ingesta de quinolonas. Se presupone la dege-neración previa a la rotura. Los pacientes refieren un dolor brusco o una “pedrada” (como un golpe de pie-dra), así como un chasquido e impotencia en la flexión plantar. En la exploración física se encuentra una de-presión al palpar la unión miotendinosa (signo del hachazo), así como una disrupción funcional del tríceps, yaque, si se movilizan los gemelos, no se mueve el pie. El tratamiento es ortopédico o quirúrgico.

Luxación recidivante de los peroneos

Los peroneos se desplazan hacia delante durante la flexión y eversión del pie.

NECROSIS AVASCULAR

La necrosis avascular de la cabeza femoral del adulto es una patología cuyo manejo es complicado. La fi-siopatología es incierta, dado que se presenta asociada a multitud de factores de riesgo (fracturas y luxacio-nes, consumo de alcohol, enfermedad de Cushing, anemia falciforme, etc.). Se suele presentar en varones demediana edad. Los pacientes refieren un dolor sordo e intermitente en la ingle, que comienza de un modogradual. En la exploración física se halla una limitación dolorosa de la movilidad de la cadera, especialmenteen las rotaciones. Los estudios de imagen se inician con radiografías simples AP y axial de ambas caderas,puesto que existe una elevada tasa de bilateralidad. Se observan signos radiológicos característicos, como elcolapso de la cabeza femoral y la radiolucencia subcondral. En la gammagrafía ósea se aprecia un área hipo-metabólica, rodeada por un halo de hipercaptación. Los estudios de imagen pueden plantear el diagnósticodiferencial con la osteoporosis transitoria de la cadera, pero son dos entidades diferentes que cursan conuna evolución y un pronóstico dispares. En las fases iniciales es posible realizar tratamientos cuyo fin es re-vascularizar o reorientar la cabeza (el forage y las osteotomías femorales). En los casos evolucionados, el tra-tamiento suele ser la artroplastia total de la cadera.

Las necrosis óseas también aparecen en otras localizaciones (cóndilos femorales, astrágalo, escafoides, se-gundo metatarsiano…), en todas las cuales la presentación clínica es similar (dolor mecánico e impotenciafuncional). La evaluación clínica de los factores de riesgo constituye el principal indicio para establecer eldiagnóstico, y la aplicación de las diferentes técnicas de imagen puede aportar el diagnóstico, el estadio enque se encuentra y su evolución.

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Estudio radiológico de la caderaCarmen Blanca Hernández Sastre

Servicio de Radiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

REPASO ANATÓMICO

La pelvis ósea forma una anillo cerrado que se compone, por delante y por los lados, de los huesos ilíacos,que se unen en la cara anterior en la sínfisis del pubis; cierran el anillo por su parte posterior el sacro y elcóccix (Figura 1). Estas cuatro estructuras se unen entre sí a través de cuatro articulaciones, las articulacio-nes sacroilíacas, la sínfisis del pubis y la articulación sacrococcígea.

La pelvis se divide en el estrecho superior de la pelvis (plano oblicuo que va desde el promontoriodel sacro hacia el borde superior de la sínfisis del pubis), la pelvis mayor (forma parte de la cavidad ab-dominal propiamente dicha) y la pelvis menor (contiene la cavidad pelviana y es parte integral del ca-nal del parto).

El límite inferior de la pelvis menor es el estrecho inferior de la pelvis, que el diafragma pelviano cierra.Éste se compone fundamentalmente de los músculos elevadores del ano y corresponde de manera apro-ximada a una línea que une la punta del cóccix con el borde inferior de la sínfisis del pubis. La pelvis mayorcontiene vísceras abdominales (colon sigmoide), mientras que la pelvis menor contiene vísceras pelvianas(vejiga urinaria, próstata).

Desde el punto de vista anatómico, la pelvis se relaciona con vasos arteriales y venosos que discurren porla superficie ósea. El plexo sacro está contenido en la pelvis y varios troncos nerviosos se desplazan por fue-ra de la pelvis con una íntima relación muscular y ósea. Contiene, además, el recto, la vejiga, la uretra mem-branosa y los genitales internos en la mujer. A continuación, se analizan los diferentes elementos óseos, liga-mentarios y musculares (Figura 2).


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Figura 1. Radiografía normal de pelvis.

1_CINTURA_PELVIANA_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 11:59 Página 21

Íleon

El hueso pélvico o coxal consta de tres elementos: el ilion (superior), el isquion (posteroinferior) y el pubis(anteroinferior), que presentan núcleos de osificación individuales que, finalmente, se juntan en el acetábulo.Posee dos caras (externa e interna) y cuatro bordes (superior, inferior, anterior y posterior).

En la cara externa se hallan, entre otros, las líneas glúteas (superior, media e inferior para la inser-ción de los músculos del mismo nombre), la cavidad cotiloidea o acetábulo y el agujero obturador(tapizado por la membrana obturatriz es atravesado en su porción superior por los vasos y nerviosobturadores). La cara interna se compone de la fosa ilíaca (para el músculo ilíaco), la línea arqueada(par te del estrecho superior de la pelvis) y el mismo agujero obturador (cubier to por el músculoobturador interno).

El borde superior es la cresta ilíaca, donde se insertan los músculos anchos del abdomen. De arribaabajo, el borde anterior presenta la espina ilíaca anterosuperior, donde se inserta el ligamento inguinal, laincisura superior, la espina ilíaca anteroinferior y la incisura inferior. En este punto se inicia lo que se co-noce como rama superior del pubis (o iliopúbica), formada por la eminencia iliopúbica (unión de ilion ypubis), la cresta pectínea y el tubérculo del pubis (corresponde al vértice anteroinferior y ahí finaliza elligamento inguinal).

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Figura 2. Imágenes axiales norma-les de RM con diferen-tes elementos anatómi-cos: zona media de lapelvis (A) y pelvis infe-rior (B).

Ilion Iliopsoas

Iliopsoas

Glúteos

Glúteos

CoxisPiramidal

Fémur

Obturador interno

Obturador internoNervio ciático

Recto

A

B


El borde inferior está formado por la rama inferior del pubis (o isquiopúbica), incluyendo la sínfisisdel pubis. De arriba abajo, el borde posterior presenta la espina ilíaca posterosuperior y la espina ilíacaposteroinferior, entre las cuales se sitúan la ar ticulación sacroilíaca, la escotadura isquiática o ciática ma-yor, la espina isquiática (conocida también como ciática), la escotadura isquiática o ciática menor y, porúltimo, la tuberosidad isquiática, lugar de inserción de los ligamentos pélvicos y de los músculos delmiembro inferior.

Sacro

Es un hueso único y central, formado por la fusión de cinco vértebras sacras. Presenta una cara anteriorcóncava, donde se describen los agujeros sacros anteriores para las divisiones ventrales de las raíces sacrasque constituirán el plexo sacro, y una cara posterior convexa, donde se localizan la cresta sacra media (pro-cesos espinosos fusionados), la cresta sacra lateral (procesos transversos fusionados) y la cresta sacra medial,además de los agujeros sacros posteriores, para la división posterior de las raíces sacras.

Articulación sacroilíaca

En la mitad inferior del espacio articular corresponde a una diartrosis recubierta de sinovial, mientras queen la parte superior corresponde a una articulación sindesmótica. Posee muy poca movilidad y una fuerteestabilidad, dado que está firmemente reforzada por los ligamentos interóseos, sacroilíacos anteriores y pos-teriores, iliolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos.

Por detrás está cubierta por el músculo erector de la columna dorsal y el glúteo mayor. Se irriga a travésde ramas articulares de las arterias glúteas superiores, la arteria iliolumbar y la arteria sacra lateral. La iner-vación depende de los nervios glúteos superiores, del plexo sacro y de las raíces S1 y S2.

Articulación coxofemoral

Une la cabeza del fémur y la cavidad acetabular o cotiloidea. Es una diartrosis de tipo enartrosis; está recu-bierta por una membrana y líquido sinovial. La cápsula de la articulación de la cadera se origina en el acetá-bulo y se inserta en la cara anterior del fémur a lo largo de la línea intertrocantérea en la base del cuello fe-moral. Posteriormente, la cápsula envuelve la cabeza femoral y los dos tercios proximales del cuello femoral.La cadera comprende 22 músculos.

El labrum acetabular constituye una estructura fibrocartilaginosa adherida al borde óseo del acetábulo, cu-ya función es aumentar la superficie articular para dar una mayor estabilidad y congruencia a la cabeza fe-moral. Está inervado por nervios que desempeñan un papel en la propiocepción y en la producción de do-lor. Al parecer, los vasos sanguíneos sólo penetran en el labrum a una profundidad de 0,5 mm, por lo que ensu mayoría es avascular.

La articulación de la cadera recibe sangre de ramas circunflejas de la arteria femoral, que forman un anilloen la base del cuello y envían ramas que ascienden de manera subcapsular por el cuello femoral hasta la ca-beza femoral. Únicamente una pequeña parte de la cabeza femoral está irrigada por arterias del ligamentoredondo (Figura 3).

Ligamentos

Los densos ligamentos que unen el anillo que conforma la pelvis ósea le confieren estabilidad y, a su vez,flexibilidad y capacidad de absorción de impactos.


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Músculos isquiotibiales

Se originan en la región isquiática y se sitúan en la parte posterior del muslo hasta su inserción en la tibia.

Músculos anteriores del muslo

Comprenden el sartorio y el recto anterior. Se insertan en la zona anterior del ilion y descienden por elcomponente anterior del muslo (Figura 2B).


Displasia evolutiva de la cadera

La displasia evolutiva de la cadera (también conocida como displasia del desarrollo de la cadera o luxacióncongénita de la cadera) incluye desde la luxación (dislocación franca), la subluxación (dislocación parcial) y lainestabilidad o luxabilidad (la cabeza entra y sale del cótilo), hasta una serie de anomalías radiológicas queindican displasia acetabular.

Afecta al 3,5% de los recién nacidos, de los cuales el 80% pertenecen al sexo femenino. La displasia de lacadera se puede producir intraútero, en la etapa perinatal, o bien durante la lactancia o la infancia. El diag-nóstico y el tratamiento precoces son cruciales para prevenir las anomalías estructurales severas debidas alarga evolución.

Los factores hereditarios son relevantes y también influyen los factores externos, como la presentación denalgas y la podálica, la anteversión del fémur y las contracturas de la cadera. En el primer mes de vida exis-ten mayor laxitud y subluxación, que se suelen resolver sin tratamiento durante el mismo.

Detección clínica

El test de Ortolani estudia la reducción femoral proximal en el acetábulo mediante una abducción progre-siva de la cadera. La maniobra de Barlow es la inversa, la porción proximal del fémur se desplaza por unaadducción progresiva. Estos test resultan positivos durante unos días después del nacimiento.

Evaluación mediante técnicas de diagnóstico por la imagen

Radiología convencional

Durante el periodo neonatal, el estudio de la relación entre la cabeza femoral y el acetábulo está dificulta-do debido a que el núcleo de osificación todavía no es visible. Por ello, su posición ha de inferirse de laorientación de la metáfisis femoral. La radiología únicamente se emplea cuando no es posible realizar unaecografía.

Durante el periodo de la infancia, los cambios secundarios capsulares, ligamentosos, musculares y carti-laginosos se producen de manera precoz después de que se haya establecido una luxación persistente.Estas alteraciones son importantes en la toma de decisiones terapéuticas, pero permanecen ocultas en laradiografía. Es decir, los cambios tempranos en la radiología convencional implican que ya se ha producidouna deformidad sustancial del cartílago y de los tejidos blandos. El momento más precoz en el que es po-sible reconocer los cambios radiográficos típicos de una cadera luxada es aproximadamente a las seis se-manas de vida.


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Entre los hallazgos más representativos se incluyen:

1. Desplazamiento lateral y proximal del cuello femoral adyacente al ilíaco.

2. Acetábulo poco profundo y desarrollado de un modo incompleto (displasia acetabular).

3. Desarrollo de un falso acetábulo.

4. Osificación retrasada del núcleo femoral.

Se han descrito varias líneas radiológicas para distin-guir la cadera normal y la cadera luxada (Esquema 1):

• Ángulo o índice acetabular: lo forma la intersec-ción de la línea de Hilgenreiner (une los cartílagosen Y) con otra tangencial al techo acetabular. Elvalor normal oscila entre los 25º y los 30º en losrecién nacidos y los lactantes, y se considera queexiste displasia acetabular cuando supera los 40º.

• Líneas de Perkins: son verticales y se trazandesde los márgenes laterales de los techos ace-tabulares. Se cruzan perpendicularmente con lalínea de Hilgenreiner y dan lugar a los cuadran-tes de Ombredanne. En las caderas normales laporción medial de la metáfisis femoral quedadentro de la línea de Perkins e inferior a la deHilgenreiner. Si existe subluxación, se localiza la-teral a la línea de Perkins y, en las luxaciones,también se sitúa lateral a la línea de Perkins, pe-ro encima de la de Hilgenreiner.

• Von Rosen describió otros dos métodos de diagnóstico de la displasia de cadera. En el primer método, sobreuna placa en posición neutra se traza una horizontal por el límite superior de las ramas pubianas. Si la caderaes normal, la metáfisis femoral se localiza debajo de la misma. En la cadera patológica la metáfisis traspasa estalínea. En el segundo método, sobre una placa en abducción máxima se prolonga el eje longitudinal del fémur,que debe cruzar el techo acetabular y formar un ángulo de 45º con la línea media, a la altura de la cuarta vér-tebra lumbar. En las displasias el eje pasa por fuera del acetábulo y cruza la línea media por encima de L4.

• Línea de Shenton: es un arco continuo que dibuja el contorno medial del cuello femoral y el borde su-perior del agujero obturador. En la luxación de la cadera se interrumpe y forma un escalón cuando elfémur se eleva y desplaza lateralmente.

Ecografía

La ecografía en tiempo real de la cadera del lactante ofrece una imagen exacta de las relaciones anatómi-cas e información relativa a la función. Esta técnica muestra la cabeza femoral cartilaginosa, así como su rela-ción dinámica con el acetábulo, y puede demostrar inestabilidad, subluxación y luxación. Por lo general, laevaluación ecográfica de la cadera deja de ser útil en los niños mayores de un año.

El estudio ecográfico estándar incluye una valoración estática para medir los ángulos acetabulares alfa ybeta, y una valoración dinámica. Se realiza con el paciente en decúbito lateral estricto y las caderas en leveflexión y en flexión de 90º. Las imágenes que se obtienen sirven para evaluar la cobertura acetabular de la

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Esquema 1. Líneas de medición de la cadera infantil: 1) línea de Hilgenreiner; 2) línea de Perkins-Ombredanne, que conforma los cuadrantes jun-to con la de Hilgenreiner; 3) línea tangencial del acetábulo, que con-forma el ángulo acetabular junto con la de Hilgenreiner; 4) línea en Yque determina la distancia entre la línea de Hilgenreiner y el bordesuperior del fémur; 5) arco de Shenton.

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cabeza femoral, la remodelación ósea y los desplazamientos de la cabeza femoral con maniobras en estrés(maniobras de Barlow y Ortolani modificadas).

A veces, se observan acetábulos planos o inmaduros con escasa cobertura, pero las caderas son establesen el estudio dinámico, sobre todo en las primeras semanas de vida.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento conservador consiste en reducir la luxación de la cabeza femoral mediante unamaniobra de flexión-abducción durante un periodo de tiempo suficiente para permitir un crecimiento ade-cuado de la cabeza y el acetábulo, lo que a su vez asegura una articulación de la cadera congruente y estable.

En el tratamiento quirúrgico se emplean diversas técnicas con el objetivo común de conseguir una mayor co-bertura de la cabeza femoral. Se emplea en caso de displasias severas en las que la reducción es inestable o encaso de acetábulos en los que las partes blandas (labrum, ligamento redondo) impiden la reducción correcta.

Coxa vara del desarrollo

Normalmente, el ángulo entre el eje del cuello femoral y el eje de la diáfisis femoral (ángulo cervicodiafisario) mi-de aproximadamente 150º en el momento del nacimiento, y de 120º a 130º en el adulto. El término coxa vara in-dica un ángulo entre el cuello y la diáfisis inferior a 120º. La coxa vara infantil o congénita es la denominación utiliza-da para designar una deformidad femoral proximal que se hace evidente, por lo general, en los primeros años devida y tiene una causa desconocida. Ambos sexos se afectan con la misma frecuencia, y el proceso es unilateral enel 60%-75% de los casos. Desde el punto de vista clínico, el niño presenta una marcha tambaleante e indolora, yuna limitación de la movilidad articular. Las radiografías muestran una disminución del ángulo cuello-diáfisis femoral y un fragmento de hueso triangular en el cuello, adyacente a la cabeza, localizado medialmente y rodeado por dosbandas radiolucentes que atraviesan el cuello y forman una V invertida. El platillo de crecimiento está ensanchado yes más vertical de lo normal. A medida que continúa el crecimiento, la deformidad en varo a menudo progresa.

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

También conocida como coxa plana, designa la osteonecrois (necrosis isquémica) de la epífisis femoral proxi-mal. Afecta con mayor frecuencia a los niños, por lo general entre los cuatro y los ocho años. Cualquiera de lascaderas puede afectarse y la afectación bilateral, que suele ser sucesiva más que simultánea, se produce en el10% de los casos aproximadamente. Los síntomas clínicos consisten en dolor, cojera y limitación de la movilidad.No es raro que el dolor se localice, no en la cadera afectada, sino en la rodilla ipsilateral. Se trata de un trastornoautolimitado que cura con el tiempo, pero, debido a la progresiva deformidad que produce en el contorno de lacabeza y el cuello femorales, a menudo conduce a una artrosis precoz de la articulación de la cadera.

Como etiología se han propuesto desde una causa idiopática a traumatismos o microtraumatismos repetidos.

Evaluación radiológica

La exploración radiológica es esencial para diagnosticar la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes e identificarsus signos pronóstico.

La radiografía convencional resulta adecuada para valorar la mayoría de las características de la enferme-dad. Sin embargo, el indicador más precoz aparece en la gammagrafía ósea como una captación disminuidadel trazador en la cadera. No obstante, a medida que evoluciona la enfermedad, se aprecia una adaptaciónaumentada que refleja los procesos de reparación (Figura 4).


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Los signos radiográficos más significativos son la osteoporosis periarticular y la tumefacción de las partesblandas periarticulares, con distorsión de los planos grasos pericapsular y del iliopsoas. También pueden exis-tir diferencias en el tamaño de los centros de osificación de las epífisis cefálicas. Con posterioridad, el despla-zamiento lateral del centro de osificación afectado produce un ensanchamiento de la parte medial de la arti-culación. El signo de la media luna (a veces, sólo se detecta en la proyección lateral en rana de cadera) o lasfisuras radiotransparentes en la epífisis indican la progresión de la enfermedad.

En una fase más avanzada se hacen evidentes el aplanamiento y la esclerosis de la epífisis cefálica, que seasocian con una densidad aumentada de la cabeza del fémur secundaria a necrosis del hueso, microfracturasy cambios reparativos conocidos como sustitución progresiva. De manera ocasional, se produce un fenóme-no de vacío generado por el gas nitrogenado liberado en el interior de las fisuras de la epífisis cefálica. Tam-bién pueden encontrarse cambios quísticos en el segmento metafisario. A lo largo de la enfermedad, el es-pacio articular permanece conservado al no afectarse el cartílago articular ; sólo en la fase final de la enfer-medad, cuando se desarrolla la artrosis secundaria, se compromete la articulación.

La resonancia magnética (RM) ofrece una alta sensibilidad y permite el diagnóstico precoz de la enfermedadcuando la radiografía todavía es negativa. No se ha establecido con claridad la sensibilidad con respecto a la gam-magrafía. La utilidad de la RM en el diagnóstico y el manejo de los pacientes con enfermedad de Legg-Calvé-Per-thes es controvertida todavía. Se ha incrementado su empleo en el diagnóstico precoz de la enfermedad, en laestimación de su extensión-estadificación y en la valoración de los contornos de la articulación coxofemoral.

De forma característica, en la RM se observa una disminución de señal en el centro medular epifisario enT1 y T2. Otros hallazgos son el derrame articular y un núcleo de osificación de tamaño disminuido y despla-zado lateralmente. De manera previa a la aparición de estos hallazgos, se pueden apreciar una mínima irre-gularidad con baja intensidad de señal en la periferia del núcleo de osificación y líneas de baja intensidad deseñal que atraviesan el centro de osificación femoral.

Catterall et al. clasificaron la enfermedad en cuatro grupos, basándose en los hallazgos radiográficos, cuyo significadopronóstico es discutido. El grupo I muestra una afectación de la parte anterior de la epífisis sin secuestro, línea defractura subcondral o reacción metafisaria. La evolución de la enfermedad es benigna; el fragmento afectado se reab-sorbe y regenera. En el grupo II la afectación de la epífisis es más extensa o severa. Se evidencian secuestro y reacciónmetafisaria en la región anterolateral. Evoluciona hacia la reabsorción y la curación. El grupo III se caracteriza por laafectación casi completa de la epífisis y una reacción metafisaria difusa con ensanchamiento del cuello femoral. Se vi-sualizan una línea de fractura subcondral, así como deformidad y colapso de la cabeza femoral. En el grupo IV toda la

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Figura 4. Imágenes de un niño que muestran unaradiografía normal (A) y, cuatro mesesdespués (B), un cambio en la textura ydensidad de la cabeza femoral, ademásde un aplanamiento parcial, que sugierela necrosis ósea.

A B


epífisis está afectada. Existen un aplanamiento y colapso de la cabeza femoral, así como extensos cambios metafisa-rios. Los grupos III y IV presentan un mal pronóstico y una alta incidencia de deformidad de la cabeza femoral.

El mismo autor identificó varios signos radiográficos asociados a epífisis cefálica con “riesgo” de colapso,como calcificación lateral de la epífisis, signo de Gage (pequeño segmento osteoporótico en forma de V ra-diotransparente en la cara lateral de la epífisis), subluxación lateral de la cabeza femoral, inclinación horizon-tal del platillo de crecimiento y reacción metafisaria difusa.

Diagnóstico diferencial

Se deben incluir otras causas de osteonecrosis y fragmentación de la cabeza femoral, que pueden obser-varse, por ejemplo, en el hipotiroidismo, en la enfermedad de Gaucher y en la anemia de células falciformes.

Tratamiento

Debe ser individualizado. El tratamiento quirúrgico consiste en la osteotomía varizante derrotacional y sedescarta en los pacientes que presentan una contención aceptable de la cabeza femoral o una deformidadavanzada de la misma.

La prevención requiere medidas que mantengan la cabeza femoral en el interior del acetábulo; se previe-nen así la extrusión y la subluxación, y se obtiene un rango de movilidad completo de la cadera.

Epifisiólisis femoral proximal

Es un trastorno de la adolescencia que consiste en que la cabeza femoral se desliza de forma gradual endirección posterior, medial e inferior respecto al cuello. Afecta con mayor frecuencia a los niños y, a menudo,los pacientes sufren sobrepeso. La afectación bilateral aparece entre un 20% y un 40% de los casos. Aunquela causa no se ha descrito, su comienzo suele ser insidioso, sin que exista una historia previa de traumatismo.

Representa una fractura tipo I de Salter-Harris a través de la placa de crecimiento del fémur proximal. Eldolor que se localiza en la cadera o, de manera ocasional, en la rodilla ipsilateral es a menudo el síntoma depresentación de este trastorno. La exploración física suele revelar un acortamiento de la extremidad afectay una limitación de la abducción, la flexión y la rotación interna de la articulación de la cadera.

Signos radiológicos

Dependen del grado de desplazamiento de la epífisis cefálica. La radiografía AP de la cadera, complemen-tada con una proyección lateral en rana, suele ser suficiente para establecer un diagnóstico correcto. Resul-tan de gran utilidad las radiografías comparativas del lado opuesto.

Indicadores diagnósticos

En la proyección AP se encuentran los siguientes:

1. Signo del triángulo de Capener: es un signo precoz. En condiciones normales se aprecia una zona intracap-sular del área medial del cuello femoral superpuesta a la pared posterior del acetábulo, que crea una som-bra triangular densa. En la mayoría de los casos de epifisiólisis femoral proximal se pierde este triángulo.

2. Aspecto borroso de la fisis.

3. Altura relativamente disminuida de la epífisis.

4. Falta de intersección de la epífisis con la línea de la cortical lateral del cuello femoral.


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Estadios crónicos

Muestran una formación reactiva de hueso a lo largo de la porción superolateral del cuello femoral, juntocon el remodelado. Esto ocasiona una protuberancia y un ensanchamiento del cuello femoral, y da el aspec-to en mango de pistola conocido como joroba de Rendón.

Tratamiento

La epifisiólisis femoral proximal se trata con cirugía mediante la reducción cerrada o abierta del desliza-miento y la fijación interna con diversos tipos de clavos, alambres y agujas para prevenir un posterior despla-zamiento e inducir el cierre de la fisis.

Displasia de Meyer

Representa una displasia epifisaria localizada y leve que se limita a la cabeza femoral, o bien una variantenormal de la osificación. La mayoría de los casos se descubren de una manera incidental. Ocasionalmente,los pacientes padecen dolor leve y cojera. Los estudios radiográficos revelan una osificación retrasada de lascabezas femorales que aparece en torno a los dos años en lugar de a los seis meses. A medida que la cabe-za femoral comienza a osificarse, se desarrollan múltiples centros irregulares que ofrecen un aspecto aplana-do anormal. Los controles radiográficos seriados muestran una consolidación de estos núcleos y la vuelta aunas cabezas femorales normales. Los cambios son bilaterales y simétricos en el 50% de los casos.


Las fracturas que afectan a la cintura pélvica suelen producirse en accidentes de tráfico o en caídas desdecierta altura. La relevancia de dichas fracturas radica en la elevada morbimortalidad, que habitualmente sedebe a las lesiones concomitantes de las estructuras vasculares.

El estudio del trauma de la pelvis comprende la evaluación de cuatro puntos:

1. Las fracturas.

2. La hemorragia.

3. Los tejidos blandos.

4. Las lesiones asociadas (nervios, tracto urinario bajo).

El examen radiológico resulta imprescindible para establecer el diagnóstico correcto. Las fracturas del acetábu-lo constituyen aproximadamente el 20% de las fracturas pélvicas y se asocian o no a la luxación del acetábulo.

Evaluación mediante técnicas de diagnóstico por la imagen

Las principales modalidades radiológicas que se utilizan en la evaluación de las lesiones traumáticas de la cinturapélvica, el acetábulo y el fémur proximal incluyen la radiología convencional y la tomografía computarizada (TC).

Radiología convencional

La radiografía simple es la principal herramienta en todo paciente en el que se sospecha una frac-tura pelviana, debido a su bajo coste, su disponibilidad y su fácil interpretación. Las proyecciones ra-

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diológicas convencionales y especiales que se emplean en la evaluación de las lesiones traumáticasde la cintura pélvica y el fémur proximal incluyen la proyección AP de pelvis, las proyecciones obli-cuas anterior y posterior de pelvis, la proyección AP de cadera y la proyección axial (lateral en rana)de cadera.

La mayoría de las lesiones traumáticas que afectan a las alas del sacro, los huesos ilíacos, el isquion, el pu-bis, así como la cabeza y el cuello femorales, se pueden evaluar en la proyección AP de pelvis y de cadera.Dicha proyección también demuestra la relación anatómica entre los ejes longitudinales del cuello y la diá-fisis femorales. Normalmente, el ángulo formado por estos ejes varía entre 125º y 135º. Dicha medida esfundamental para determinar el grado de desplazamiento en las fracturas del cuello femoral. La configura-ción en varo se caracteriza por una disminución del mencionado ángulo; y la configuración en valgo, por unaumento del mismo.

Sin embargo, la proyección AP no suele ser suficiente para evaluar de un modo adecuado el conjunto for-mado por el sacro, las articulaciones sacroilíacas y el acetábulo. La demostración de las articulaciones sacroi-líacas requiere una proyección posteroanterior, obtenida mediante una angulación caudal del tubo radiológi-co de 25º a 30º para aumentar la visualización, o bien una proyección AP, obtenida mediante una angulacióncraneal de 30º a 35º. Esta última proyección, conocida como proyección de Ferguson, también es útil paraevaluar con mayor eficacia las lesiones del sacro y de las ramas pubiana e isquiática. Las proyecciones obli-cuas, conocidas como proyecciones de Judet, son necesarias en la evaluación del acetábulo. La proyecciónoblicua anterior (interna) ayuda a delimitar la columna iliopubiana (anterior) y el labio posterior (reborde)del acetábulo. La proyección oblicua posterior-externa delimita la columna ilioisquiática (posterior) y el re-borde acetabular anterior.

La proyección lateral en rana sirve para demostrar las estructuras del fémur proximal y la cadera;permite una evaluación adecuada de las fracturas de la cabeza femoral y de los trocánteres mayor y menor. La demostración de las caras anterior y posterior de la cabeza femoral, así como del rebor-de anterior del acetábulo, puede requerir una proyección lateral de la ingle de la cadera, que es par-ticularmente útil para valorar el desplazamiento anterior o posterior de los fragmentos en las fractu-ras del fémur proximal y el grado de rotación de la cabeza femoral. Debido a que esta proyecciónproporciona una verdadera imagen lateral del fémur proximal, pone de manifiesto un relevante rasgoanatómico, el ángulo de anteversión del cuello femoral, que normalmente varía entre 25º y 30º (Figura 5).


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Figura 5. Fractura de cótilo izquierdo de trazovertical (flecha).


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Tomografía computarizada

Dado que el tratamiento quirúrgico de estasfracturas se basa en la estabilidad de los frag-mentos y en la presencia o ausencia de unaextensión intraar ticular de la línea de fracturay de fragmentos intraar ticulares, el estudiomediante TC es necesario para proporcionaruna información que no ofrece la radiologíaconvencional. Además de los datos que apor-ta sobre el tamaño, el número y la posición delos fragmentos mayores, y sobre las superficiesde carga de la ar ticulación, la TC puede deli-mitar los tejidos blandos, las lesiones conco-mitantes de las estructuras blandas y las lesio-nes vasculares tanto ar teriales como venosas.Es par ticularmente eficaz en la planificación dela técnica quirúrgica y en la evaluación de lacalidad de la reducción operatoria, así comoen la valoración posquirúrgica de la alineaciónde los fragmentos y de la curación de la frac-tura (Figura 6).

Resonancia magnética

Proporciona un diagnóstico rápido y preciso de las fracturas de cadera que permanecen ocultas en otrastécnicas y puede ayudar a revelar algunas lesiones traumáticas, como las contusiones óseas (fracturas trabe-culares) que originan el dolor de cadera.

También es eficaz en el diagnóstico de la osteonecrosis postraumática de la cabeza femoral, ya que permi-te identificar la lesión muscular y el derrame articular/hemartros que acompañan de un modo invariable a laluxación anterior y posterior de la cadera.

Entre las aplicaciones más relevantes de la RM en el estudio de la cintura pélvica se encuentran,además de la citada necrosis vascular, el edema de médula ósea, las lesiones depor tivas (lesionesmusculares, bursitis y cadera en resor te, fracturas y luxaciones, osteopatía dinámica del pubis, síndro-me de intersección isquiática, síndrome del piriforme), las ar tropatías y las lesiones del labrum(Figura 7).

Figura 6. Imágenes de TC axial (A), sagital (B) y coronal (C) de una fracturade la ceja cotiloidea posterior.

Figura 7. Imágenes deRM en coronalT2 (A) y axialT1 (B), que de-muestran lafractura de laceja cotiloideaposterior, así co-mo un edema yhematoma re-gional glúteo.

A

B C

A B


Fracturas de la pelvis

Debido a la configuración en anillo casi rígido de la pelvis, cuando se identifica una fractura aparentementesolitaria, se han de examinar de manera escrupulosa el resto de los componentes del anillo para localizarotras fracturas o diastasis en las articulaciones sacroilíacas o en la sínfisis del pubis (Figuras 8 y 9).

Clasificación

Se distinguen fracturas pélvicas estables e inestables para facilitar el tratamiento quirúrgico y el pronóstico.

Se consideran fracturas estables:

• Fracturas por avulsión: afectan normalmente a la espina ilíaca anterosuperior o anteroinferior, o a la tuberosi-dad isquiática. Se aprecian con mayor frecuencia en los atletas como consecuencia de una contracción muscu-lar enérgica: del músculo sartorio y del tensor de la fascia lata en la avulsión de la espina ilíaca anterosuperior, ydel músculo recto femoral en la avulsión de la espina ilíaca anteroinferior; de los músculos rotadores de la ca-dera en la avulsión del trocánter mayor; del iliopsoas en la avulsión del trocánter menor; de los adductores ydel grácil en la avulsión del pubis, y de los músculos de la corva en la avulsión de la tuberosidad isquiática.

• Afectación del ala ilíaca: la fractura de Duverney es una fractura estable de la pala ilíaca, inmediatamentedebajo de la espina ilíaca anterior y superior, que no se asocia a otras fracturas.

• Fracturas transversales.

• Fractura de las ramas isquiopubianas (unilateral o bilateral).


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Figura 8. Fractura pélvica con diastasis de la sínfisis pubiana.

Figura 9. Imágenes coronales del pacientede la Figura 8 en la zona anterior(A), en la que se aprecia un hema-toma en la vecindad de la diastasispubiana, y en la zona posterior (B),en la que se aprecia la asociación auna fractura longitudinal del ala sa-cra izquierda con edema a su alre-dedor (flecha).

A B


Son fracturas inestables:

• Fractura de Malgaigne (afectación unilateral de la rama isquiopubiana) asociada a disrupción de la articu-lación sacroilíaca ipsilateral, a fractura del ala del sacro o a fractura del ilion. La fractura de Malgaigne queafecta a una hemipelvis es inestable y consiste en la fractura de ambas ramas púbicas con luxación sa-croilíaca o fractura del sacro ipsilateral. El fragmento lateral que contiene al acetábulo es inestable.

• Fractura en silla de montar : afecta a ambos anillos obturadores (con frecuencia, conminuta), es decir, alas cuatro ramas pubianas. Se producen lesiones uretrales o rotura vesical en un tercio de los pacientes.

• Fractura en asa de cubo o doble vertical contralateral: afecta de manera unilateral a las ramas isquiopubianassuperior e inferior en combinación con la fractura o disrupción de la articulación sacroilíaca del lado contrario.

• Luxación o diastasis de la sínfisis del pubis y una articulación sacroilíaca, o bien de la sínfisis del pubis yambas articulaciones sacroilíacas (pelvis abierta).

Fracturas del sacro

Se orientan transversal o verticalmente, y pueden producirse de forma aislada o, más a menudo, asociadasa otras lesiones pélvicas. En numerosas ocasiones aparecen de un modo espontáneo, sobre todo si el pa-ciente presenta una desmineralización ósea importante, se le ha tratado con radioterapia o tras traumatis-mos moderados si es anciano. Tanto la TC como la RM aportan el diagnóstico, dado que la radiología simplees poco sensible en esta zona (Figura 10).

Fracturas del acetábulo

La evaluación del acetábulo en las radiografías convencionales puede resultar difícil, debido a que estructu-ras superpuestas lo ocultan. La TC desempeña un papel crucial en la evaluación de las fracturas acetabularesy pélvicas, y permite una menor manipulación del paciente (Figura 6).

Clasificación

• Fractura de la columna iliopubiana (anterior).

• Fractura de la columna ilioisquiática (posterior).

• Fractura transversa a través del acetábulo con afectación de ambas columnas pélvicas.

• Fracturas complejas, incluidas las fracturas en forma de T y estrella, en las cuales el acetábulo se rompeen tres o más fragmentos y que constituyen el tipo más frecuente.

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Figura 10. Fractura espontánea del sacro en imagende RM T1.


Lesiones del labrum acetabular

La causa de una rotura labral es traumática, degenerativa, displásica o idiopática. Los síntomas clínicos in-cluyen dolor inguinal anterior, limitación de los movimientos de la cadera, chasquido doloroso, bloqueo tran-sitorio y fallo articular de la cadera. Aunque la aparición de los síntomas puede ser aguda (asociada, porejemplo, a una actividad deportiva), las manifestaciones clínicas a menudo son insidiosas y se intensifican a lolargo del tiempo. En el examen físico existen varios signos típicos de un desgarro del labrum acetabular, co-mo el dolor provocado por el pinzamiento anterior (es decir, flexión, aducción y rotación interna) y el pos-terior (es decir, hiperextensión, abducción y rotación externa).

Las radiografías convencionales son normales y la artrografía por RM constituye la técnica diagnóstica máseficaz. La rotura del labrum se diagnostica mediante artro-RM cuando aparece una deformidad de su con-torno o cuando se aprecia una señal lineal difusa de intensidad alta.

El tratamiento consiste en la resección artroscópica del labrum o en la reparación de la rotura.

Fracturas del fémur proximal

Cuando se sospecha una fractura del fémur proximal, el estudio radiológico debe incluir al menos dosproyecciones. La proyección AP y la proyección axial o lateral en rana de cadera. En caso de fracturas sutileso impactadas, puede ser necesario el estudio mediante TC.

Clasificación

• Fracturas intracapsulares: afectan a la cabeza o el cuello femorales. Son capitales, subcapitales, transcervi-cales o basicervicales.

• Fracturas extracapsulares: afectan a los trocánteres. Son intertrocantéreas o subtrocantéreas.

Las fracturas intracapsulares tienden a romper los vasos; interrumpen el aporte vascular y conducende manera evolutiva hacia la osteonecrosis. La RM es la modalidad de imagen ideal para detectar y eva-luar de un modo precoz los cambios secundarios a la osteonecrosis postraumática de la cabeza femoral.La falta de consolidación es una complicación común en las fracturas del cuello femoral.

SÍNDROME DOLOROSO

Artropatía degenerativa

La enfermedad articular degenerativa (osteoartritis, osteoartrosis) es el tipo más común de artritis. En suforma primaria (idiopática) afecta a individuos mayores de 50 años y, con la misma frecuencia, a hombres ymujeres, aunque en los hombres la afectación puede ser más temprana. En cambio, en su forma secundariapuede encontrarse en un grupo de edad mucho menor por afecciones subyacentes claramente definidasque conducen al desarrollo de la enfermedad articular degenerativa, como la luxación congénita de la cade-ra, el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, la artritis postraumática, la osteonecrosis... Desde elpunto de vista clínico, cursa con dolor y restricción temprana de la movilidad.

Evaluación radiológica

Existen cuatro características radiológicas principales (Figura 11):

1. Estrechamiento del espacio articular como resultado del adelgazamiento del cartílago articular.


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2. Esclerosis subcondral (eburneización) debida a los procesos reparativos (remodelación).

3. Formación de osteofitos (osteofitosis) como resultado de procesos reparativos en áreas no sometidas atensión, que suelen tener una distribución marginal (periférica).

4. Formación de quistes o pseudoquistes como resultado de contusiones óseas que dan lugar a microfrac-turas e intrusión del líquido sinovial en el hueso esponjoso alterado. En el acetábulo estas lesiones sub-condrales pseudoquísticas se denominan quistes de Eggers.

Dichos signos característicos se identifican fácilmente en las proyecciones habituales de la cadera.

Otros signos radiológicos, menos frecuentes, son:

• Alteración de la alineación articular : cuando se destruye el cartílago articular y se desarrollan los cam-bios reparativos, se hace evidente un cambio en la relación de la cabeza femoral con el acetábulo que seconoce como migración. Provoca una alteración de las fuerzas mecánicas que propicia engrosamientoscorticales. El engrosamiento cortical del cuello femoral no se identifica en las artropatías inflamatorias,por lo que hay que emplear el diagnóstico diferencial. La cabeza femoral presenta una migración supe-rior en el 80% de los casos, pero en el 20% la migración es central, similar a la que se observa en la ar-tritis reumatoide, con la diferencia de que en esta última no se producen osteofitos ni esclerosis.

• Calcificaciones: resultan de la metaplasia condral de la sinovial, de la fractura de los osteofitos o inclusode fragmentos osteocondrales desprendidos del borde articular.

En ocasiones, el proceso degenerativo de la cadera presenta una evolución más rápida y los cambios ra-diológicos se evidencian en pocos meses. Esta artrosis destructiva de la articulación de la cadera se conocecomo coxartropatía de Postel, cuya patogénesis continúa siendo incierta. Se postulan como causas la toxici-dad farmacológica y la fractura de la cabeza femoral, entre otras. El diagnóstico diferencial debe realizarsecon artropatías neuropáticas.

La osteoartritis avanzada, ya sea primaria, ya sea secundaria, suele tratarse con cirurgía mediante la artro-plastia de la cadera.

Síndrome de atrapamiento o choque femoroacetabular

El atrapamiento femoroacetabular es una causa importante de artrosis precoz de la cadera que se ha des-crito recientemente. Se caracteriza por un contacto anormal entre el acetábulo y el fémur que limita el mo-vimiento de la articulación en flexión y en rotación interna.

Figura 11. Imágenes AP (A) y axial (B) de cadera, en lasque se aprecian los signos de artrosis (escle-rosis subcondral y pinzamiento del espacio).

A B


La edad de los pacientes está comprendida entre los 20 y los 40 años. Los pacientes experimentan doloringuinal con la rotación de la cadera, cuando están sentados, o bien durante o después de las actividades de-portivas. Algunos describen un dolor trocantéreo que se irradia hacia la cara lateral del muslo.

En el examen físico existen varios signos que indican atrapamiento, como el dolor provocado por la rota-ción interna con adducción forzada, en 90º de flexión de la cadera, que indicaría un atrapamiento anterior. Enel atrapamiento posterior el dolor se produce con la rotación externa en extensión completa de la cadera. Elsigno de Drehmann es positivo cuando, al flexionar la cadera, no se puede evitar su rotación externa.

Tipos de atrapamiento

Dependiendo de los hallazgos clínicos y radiológicos, se distinguen dos tipos:

• Atrapamiento tipo pincer ('pinza' o 'tenaza'): su causa es acetabular. Se caracteriza por una coberturaexcesiva del acetábulo, focal o difusa, bien sea por el mayor tamaño de la ceja cotiloidea, bien sea poruna mayor profundidad del acetábulo, que atrapa a la cabeza femoral.

• Atrapamiento tipo cam ('biela'): su causa es femoral. Se debe a que una giba o prominencia ósea en launión del cuello con la cabeza femoral choca en abducción con el reborde acetabular.

La mayoría de los pacientes (86%) presentan una combinación de ambos, denominada atrapamiento mixtotipo pincer y cam, mientras que sólo una minoría presentan una forma pura de atrapamiento femoroacetabular.

Pruebas de imagen

El estudio radiológico estándar del atrapamiento femoroacetabular incluye dos proyecciones: una proyec-ción pélvica AP y una proyección axial de Johnson con rayo horizontal del fémur proximal. Como alternativaa esta última se puede realizar la proyección de Dunn-Rippstein (axial de Dunn) (Figura 12), de manera pre-ferente con la cadera flexionada 45º y una leve rotación externa, a fin de que revele alteraciones morfológi-cas de la porción anterior de la unión de la cabeza y el cuello femorales.

En la radiografía AP de la pelvis el paciente se coloca en decúbito supino con las piernas en rotación inter-na de 15º para compensar la anteversión femoral y permitir una mejor visualización del contorno de la por-ción lateral de la unión de la cabeza y el cuello femorales. La proyección axial de Johnson del fémur proxi-mal se realiza con la pierna rotada internamente. A fin de determinar con precisión la inclinación pélvica deun paciente, se puede obtener una proyección lateral pura. Una inclinación neutra se define como un ángulo


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Figura 12. Proyecciones axial (A) y de Dunn (B)normales.

A B


de inclinación pélvica de 60º formado entre la horizontal y una línea que conecta el borde superior de lasínfisis púbica y el promontorio sacro.

En la fase inicial del atrapamiento femoroacetabular no se evidencian los signos radiológicos clásicos de laartrosis. El papel de la radiografía consiste en evaluar las anomalías que se asocian al atrapamiento (promi-nencia o protrusión acetabular, o bien giba femoral) y excluir otras causas de dolor en la cadera, como la ar-tritis, la necrosis avascular u otros problemas articulares (Figura 13).

Además de los signos mencionados, en fases más avanzadas aparecen las alteraciones propias de la artrosis,como el estrechamiento del espacio articular, los osteofitos, la esclerosis subcondral o los quistes, principalmenteen la parte superolateral del acetábulo. El estudio radiográfico suele completarse con una RM o una artro-RMque valore las alteraciones del cartílago y del labrum, así como las alteraciones de la anatomía ósea (Figura 14).

Tratamiento

El tratamiento del atrapamiento femoroacetabular es quirúrgico y se centra en mejorar la holgura del mo-vimiento de la cadera y en aliviar el choque femoral contra el borde acetabular. Este enfoque implica la re-sección quirúrgica de la causa del atrapamiento mediante osteotomía del borde acetabular o de la giba fe-

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Figura 13. Imagen de un paciente joven que muestrauna leve giba en la transición de la cabeza y el cuello femorales, además de esclerosisdel borde superolateral del acetábulo enun síndrome de atrapamiento femoroace-tabular.

Figura 14. Imágenes de RM axial (A)y coronal (B) que mues-tran un quiste labral supe-rior en un paciente que su-fre síndrome de choquefemoroacetabular.

A B


moral, que se realiza mediante luxación quirúrgica de la cadera o técnica artroscópica; de manera más rara,se practica una osteotomía periacetabular para conseguir la reorientación de un acetábulo retrovertido.

Necrosis avascular

Se trata de un proceso patológico en el que se produce la muerte de los constituyentes de la médulaósea. Si sólo está afectada la médula ósea, se denomina infarto óseo; y si la afectación se extiende al cortex,se aplica el término de necrosis avascular. El fémur (cabeza y cóndilos) es el hueso que se afecta con másfrecuencia, aunque en ocasiones se afectan el húmero y otros huesos.

La isquemia ósea puede derivar o asociarse a múltiples etiologías que incluyen traumatismos, fracturas, he-moglobinopatías, alcoholismos, pancreatitis, etc. Cuando existe restricción del aporte sanguíneo, se originaun proceso complejo de resorción y reparación ósea, cuyo impacto radiológico varía.

Pruebas de imagen

Los hallazgos de la radiología simple no resultan evidentes hasta semanas o meses después; incluso enocasiones la radiografía es normal en esta fase inicial (estadio I). El signo radiológico más precoz es un pa-trón de alteración de la densidad ósea, consecuencia de la mezcla de fenómenos de necrosis y reparaciónósea con áreas quísticas y esclerosas, que conservan un contorno normal (estadio II). La aparición de una le-sión en banda radiolucente subcondral puede correlacionarse con una fractura subcondral por colapso yfragmentación de la superficie articular o aplanamiento de la cabeza femoral (estadio III). El pinzamiento dela cabeza femoral con cambios degenerativos representa el estadio IV (Figura 15).

La RM constituye el método de imagen de elección para diagnosticar la necrosis avascular de la cadera enlos pacientes cuya radiografía es normal o dudosa. Además, es más sensible que la tomografía axial computa-rizada o la gammagrafía.

En las fases iniciales se detecta un incremento de la intensidad de señal endomedular, que puede interpre-tarse como un edema. El hallazgo de una señal anormal, circunscrita, con un anillo subcondral de baja señalen T1 es virtualmente patognomónico de necrosis avascular. En T2 el margen periférico puede presentar elsigno de la doble línea, que consiste en un anillo externo de baja señal y un anillo interno de alta señal alre-dedor del foco necrótico. Muchos autores consideran que este signo también es específico y patognomóni-co de osteonecrosis.


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Figura 15. Paciente que sufre necrosis avascular de lascabezas femorales en un estadio III, dadoque, además de las alteraciones de la densi-dad, se aprecian cambios en la forma debi-dos a fracturas subcondrales.


Otros hallazgos son el derrame articular y el edema de médula ósea, que se muestra como una alteraciónde señal que se extiende desde el segmento osteonecrótico hasta el cuello femoral.

Se han descrito tres patrones de realce tras la administración de gadolinio en las caderas con necrosisavascular :

• Área focal de escaso realce rodeada de un anillo de intenso realce.

• Realce difuso en la cabeza y el cuello femorales, que se extiende hasta la diáfisis femoral.

• Combinación de los dos patrones anteriores.

Entesitis

La entesitis o inflamación de las regiones de inserción tendinosas también se produce con frecuencia en lacadera. Las zonas más afectadas son la inserción trocantérica (trocanteritis) y el isquion (inflamación de lostendones isquiotibiales).

Se caracteriza por dolor sordo en reposo, que se acentúa al inicio del movimiento y se reduce de maneraprogresiva conforme “se calienta”, para finalmente aumentar cuando comienza la fatiga. Las trocanteritis obursitis trocantéricas son más comunes en las mujeres, mientras que las entesitis de inserción isquiotibialafectan con más frecuencia a los varones.

Diagnóstico

El diagnóstico en la radiología simple es de bajo rendimiento, salvo cuando aparecen fenómenos reabsorti-vos de los márgenes óseos o calcificaciones (Figuras 16 y 17).

La ecografía puede demostrar una inflamación de la bursa (colección anecoica) o un edema tendinoso(engrosamiento de los tendones con hipoecogenicidad) en la zona peritrocantérica. También es posible de-tectar estos hallazgos en la zona isquiotibial, aunque resultan algo más difíciles de apreciar.

La RM permite evidenciar las alteraciones de señal de los tejidos de partes blandas implicados, con mayorcontenido en agua (incremento de la intensidad de señal en las secuencias T2), además de detectar las alte-raciones óseas con reabsorciones y edema óseo endomedular reactivo (Figura 18).

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Figura 16. Radiografía de un paciente con entesitis de inser-ción en el isquion, que muestra una leve reabsor-ción del borde óseo.


Otros síndromes dolorosos

La osteopatía del pubis constituye un síndrome secundario a la inestabilidad de la sínfisis. Ésta se debe aantecedentes de traumas agudos o repetidos, a una excesiva tracción de los elementos musculares que seanclan en la zona, o bien a una patología inflamatoria o infecciosa regional. Sus manifestaciones radiológicasmás comunes son la esclerosis de los márgenes del pubis, la aparición de pequeños fenómenos reabsortivosen el borde o la presencia de rebordes osteofitarios.

El síndrome del piramidal es otro síndrome doloroso, aunque se manifiesta en el territorio ciático. Se de-be a un atrapamiento del nervio ciático en la zona de la escotadura. Dicho nervio discurre en ese espacioentre dos músculos: uno es el piramidal de situación superoposterior ; y el otro, el obturador interno de si-tuación anteroinferior. En los pacientes que presentan gran desarrollo muscular y escaso contenido graso,como los deportistas de fondo, este espacio se estrecha, principalmente en rotación interna, y el nervio su-fre una compresión. También puede aparecer en casos de tumoraciones benignas o malignas que asientenen esta zona.

El diagnóstico, además de clínico con las maniobras de provocación, se realiza mediante RM, en la que seaprecian el aumento de volumen de los músculos, la estrechez del desfiladero sin apenas grasa y, con deter-minadas secuencias específicas, el edema del perineuro.


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Figura 17. Imagen AP de cadera, en la que se aprecian cal-cificaciones peritrocantéricas en un caso de infla-mación crónica regional.

Figura 18. Imágenes de RM en T1(A) y T2 (B) coronales,que evidencian las alte-raciones de los tendo-nes y del hueso isquiá-tico en una entesitis.

A B


SÍNDROME INFLAMATORIO

El término artritis indica una alteración en la articulación como resultado de un proceso inflamatorio, in-feccioso, metabólico o degenerativo. Entre las artritis inflamatorias que afectan a la cintura pélvica se inclu-yen la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante.

Los hallazgos radiológicos típicos en las artropatías inflamatorias comprenden el estrechamiento difuso delespacio articular, las erosiones marginales o centrales, la esclerosis generalmente leve, la ausencia de osteofi-tos, las lesiones quísticas, la osteoporosis y la inflamación del tejido blando periarticular.

Artritis reumatoide

Se trata de una enfermedad del tejido conectivo que origina poliartropatía inflamatoria crónica y cursa condolor, rigidez, limitación funcional, engrosamiento de las partes blandas yuxtaarticulares y nódulos subcutáneos.La afectación articular es el resultado de la hiperplasia sinovial, que ocasiona erosiones óseas, destrucción con-dral y otras múltiples complicaciones musculoesqueléticas, tales como bursitis, tenosinovitis, roturas tendinosas,necrosis avasculares o infecciones. La enfermedad afecta de manera preferente a las articulaciones sinovialesdistales, con una distribución de predominio bilateral y simétrico. La afectación de la cadera es rara, salvo en laenfermedad de Still o artritis reumatoide juvenil. Sus hallazgos radiográficos incluyen pinzamiento articular yerosiones marginales, es decir, separadas de las zonas de carga, marcada osteoporosis yuxtaarticular y ausenciade osteofitosis. La cabeza femoral tiende a migrar axialmente, generando protrusión acetabular.

Espondilitis anquilosante

Es una artritis inflamatoria crónica y progresiva, que afecta sobre todo a las articulaciones sinoviales de lacolumna y a los tejidos blandos adyacentes, así como a las articulaciones sacroilíacas. No obstante, las articu-laciones periféricas, como las caderas, los hombros y las rodillas, pueden alterarse.

El signo radiológico más precoz es la afectación de las sacroilíacas con alteración del borde, que se siguede la alteración en la morfología de los cuerpos vertebrales, los cuales adoptan una disposición cuadrada. Enla cintura pélvica, la afectación de las zonas de inserción (entesis) de las tuberosidades isquiáticas y las cres-tas ilíacas produce una neoformación ósea en cepillo.

CADERA OPERADA (PRÓTESIS DE CADERA)

En la actualidad, las prótesis más empleadas se diferencian en dos grandes grupos: las cementadas y las nocementadas, que presentan diferentes comportamientos radiológicos. Se recomiendan las prótesis no ce-mentadas para pacientes jóvenes y las cementadas para pacientes de mayor edad con peor calidad ósea.Desde el punto de vista radiológico, el interés en la evaluación de las prótesis se basa en la detección de va-riaciones evolutivas en la morfología o la estática, por lo que es fundamental comparar siempre la imageninicial tras la cirugía y la más reciente.

Prótesis de cadera cementada: valoración radiológica

Malposición-luxación protésica

A fin de valorar la posición correcta del componente protésico acetabular, se utiliza el llamado ángulo deinclinación acetabular. Este ángulo mide la inclinación del acetábulo respecto a la línea horizontal y debe os-cilar entre 40º y 50º. El componente protésico de la cabeza femoral ha de situarse de forma fisiológica en elcentro de la cavidad acetabular. La posición asimétrica de la cabeza femoral respecto al acetábulo es secun-

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daria a la dislocación de la cabeza femoral, o bien a un proceso primario de desgaste acetabular, cuya tra-ducción radiológica son áreas de radiolucencia acetabulares.

Formación de hueso heterotópico

Puede limitar la movilidad de la articulación. Se observa en la radiología entre dos y cuatro semanas des-pués de la cirugía y, de forma más temprana, en la gammagrafía. Aparece con mayor frecuencia en pacientesque sufren artrosis, enfermedad hiperostosante difusa idiopática, espondilitis anquilopoyética o un traumatis-mo quirúrgico importante.

Aflojamiento

Este fenómeno se detecta en la clínica por la aparición de dolor. En condiciones normales, en la radiografíase aprecia una interfase radiotransparente entre el hueso y el cemento secundaria a la formación de una ca-pa fibrosa, que no debe superar 1,5 mm de espesor y que es más evidente a nivel acetabular. Si esta bandasupera un grosor de 2 mm o si el cemento está fragmentado, se considera que existe un aflojamiento de laprótesis de cadera. La migración protésica o una banda radiotransparente que crece de forma progresivaentre el cemento y la prótesis también constituyen signos de aflojamiento. Cabe señalar que esta banda ra-diotransparente cemento-prótesis puede ser fisiológica inmediatamente después de la intervención quirúrgi-ca, por la ausencia de relleno completo del cemento, y es su aumento en los siguientes meses lo que debehacer pensar en el aflojamiento (Figura 19).

Osteólisis o enfermedad granulomatosa agresiva

Algunos ortopedas han puesto de manifiesto la progresiva relevancia de la enfermedad granulomatosaagresiva en detrimento del alojamiento mecánico como causa primordial del aflojamiento aséptico de laprótesis de cadera. El patrón radiológico que adopta la enfermedad granulomatosa agresiva consiste en untipo de radiolucencia periprotésica focal. Se produce con mayor intensidad a nivel periacetabular. La apari-ción de dichos hallazgos obliga a efectuar un control radiográfico a los seis meses para descartar una evolu-ción rápida e incluso para realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que pueden cursar con ha-llazgos radiológicos similares, como la infección de la prótesis de cadera o un tumor.


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Figura 19. Prótesis de cadera movilizada. Se aprecian gran-des fenómenos de reabsorción a su alrededor eincluso una fractura transversa de la diáfisis fe-moral proximal. Obsérvense los fenómenos deremodelación de la cortical externa del fémur.


Infección

La tasa de infección protésica está alrededor de un 2,3%. En el postoperatorio inmediato la aparición de una pró-tesis de cadera dolorosa puede ser secundaria a hematoma, aflojamiento o infección. Se distinguen una fase aguda dela infección (hasta tres meses poscirugía), una fase subaguda (de tres meses a un año) y una fase crónica (entre uno ydos años), cuyo signo patognomónico es la aparición de una fístula. Estos estadios se refieren a una infección que seha producido por contaminación directa en el momento de la cirugía. Si esta infección se produce con posterioridadmediante un mecanismo hematógeno, la infección (pese a que hayan transcurrido años desde la intervención) adop-ta una forma aguda. Los hallazgos radiológicos varían desde la normalidad hasta una banda radiolucente periprotésica,osteólisis o periostitis. De ahí la relevancia de una correlación con la clínica y la analítica del paciente.

Prótesis de cadera no cementada: valoración radiológica

Este tipo de prótesis persigue, mediante superficies rugosas, el crecimiento del tejido óseo en la prótesis decadera. Dicho anclaje se aprecia a las cuatro o seis semanas tras la cirugía y sobre al vástago femoral con ma-yor facilidad que sobre el acetabular. El control radiológico se basa, por un lado, en el análisis de la osteointe-gración (anclaje directo de la prótesis de cadera sobre el tejido óseo sin recubrimiento fibroso) y, por otro la-do, en la valoración de la estabilidad protésica. El primer punto se objetiva mediante la osificación entre la su-perficie endostal y la superficie protésica, sin que se aprecie una banda radiotransparente periprotésica.

Aflojamiento

Si la banda radiotransparente oscila entre 0 mm y 2 mm, se debe realizar un seguimiento, ya que, en casode que se estabilice su progresión a los dos años, el tejido fibroso resultante puede generar una evoluciónsubóptima de la prótesis de cadera. Por el contrario, si la banda radiolucente es mayor de 2 mm y afecta amás del 50% de la prótesis de cadera, no existe osteointegración, lo que abocará a una inestabilidad protési-ca, incluso con la migración progresiva del implante. Se aprecian, además, otros signos secundarios, como en-sanchamiento del canal medular, líneas esclerosas reactivas periprotésicas e hipertrofia calcar (área situadaen el trocánter menor, cuyo diámetro medular se denomina istmo calcar). Este proceso patológico debe di-ferenciarse de una radiolucencia benigna, secundaria al adelgazamiento cortical en áreas de bajo estrés yque sirve de protección frente al aflojamiento en otras áreas más sensibles.

Infección y enfermedad granulomatosa agresiva

Las áreas radiolucentes con festoneado endostal deben hacer pensar en estas complicaciones.

Atrapamiento del psoas ilíaco

Consiste en la pérdida del margen lindante anterior óseo del acetábulo protésico, que, al ser demasiadogrande, sobrepasa dicho límite e irrita de forma crónica el tendón del iliopsoas. Es una de las posibles causasde dolor de la cadera protésica. Un margen acetabular anterior protésico que rebasa en más de 1 cm su an-claje óseo y la bursitis del iliopsoas constituyen los signos radiológicos más útiles en esta entidad.

Tumores

Los implantes porosos que aumentan la superficie de contacto entre el hueso nativo y los biomaterialessintéticos pueden incrementar el riesgo de sufrir tumores. Los sarcomas osteogénicos son los tumores ma-lignos que clásicamente se asocian con mayor frecuencia.

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Estudio radiológico de la rodillaBeatriz Zudaire Díaz-Tejeiro

Servicio de Radiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

ANATOMÍA

La rodilla es la articulación más grande y compleja de la anatomía. Existen tres espacios: femorotibial me-dial, femorotibial lateral y femoropatelar.

Anatomía de los huesos

El extremo inferior del fémur contiene un cóndilo medial y un cóndilo lateral, separados por la cisura in-tercondílea. El cóndilo medial posee una prominencia superior : tubérculo adductor, para la inserción del ten-dón del aductor mayor. Bajo ese tubérculo se encuentra el epicóndilo medial y, en el lado contralateral, sehalla el epicóndilo lateral. La fosa intercondílea se localiza entre los cóndilos.

La patela o rótula, el mayor hueso sesamoideo del cuerpo, está incluida dentro del tendón del cuádricepsfemoral. Es ovalada y posee un vértice agudo en la parte inferior. El tendón rotuliano o patelar se inserta endicho vértice y en el hueso patelar adyacente.

Las superficies articulares no son congruentes. La superficie articular comprende las superficies condíleas yla superficie patelar. Las superficies articulares tibiales son las mesetas tibiales, revestidas de cartílago, con unárea central hueca. Entre las mesetas se encuentran las espinas tibiales (Figuras 1 y 2).

Anatomía articular

Las superficies articulares de la rodilla incluyen los cóndilos convexos del fémur, las mesetas aplanadas de latibia y las caras articulares de la rótula. Dada la estructura de las caras articulares, la rodilla es bastante débildesde el punto de vista mecánico, por lo que depende de los ligamentos que unen el fémur con la tibia. Ade-más, debido a la poca adaptación de las superficies articulares entre los cóndilos femorales y las mesetas tibia-

Figura 1. Anatomía radiográfica normal de rodillaen proyecciones AP (A) y lateral (B).

A B

2_RODILLA_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 12:01 Página 47

les, son necesarios dos cuerpos fibrocartilaginosos, los me-niscos, que compensan la ausencia de adaptación. Las carassuperiores de las mesetas tibiales están separadas por unárea no articular bastante estrecha, ensanchada anterior yposteriormente, que presenta leves prominencias donde seinsertan los ligamentos cruzados de la rodilla y los meniscos.

Meniscos

Menisco medial

Tiene forma de semicírculo y posee un cuerno posteriorensanchado. Se encuentra anclado al área central de la tibiapor estructuras ligamentarias en su porción anterior, delantede la inserción del ligamento cruzado anterior, y en su por-ción posterior, entre las inserciones del ligamento cruzadoposterior y del menisco lateral. La cara periférica se insertaen la cápsula fibrosa y en el ligamento colateral tibial.

Menisco lateral

Se inserta en la eminencia central de la tibia en su cara anterior, por detrás y por fuera del ligamento cru-zado, y en su cara posterior, por delante de la inserción del menisco medial. El tendón poplíteo atraviesa laporción posterior del menisco lateral y refuerza su anclaje. Los ligamentos meniscofemorales, anterior y pos-terior, son inserciones del cuerno posterior del menisco lateral en la superficie interna del cóndilo medialdel fémur (Figuras 3-5).

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Figura 2. Radiografía de rótula en proyección axial, en la que nose aprecian alteraciones en las estructuras óseas y hayconservación del espacio articular femoropatelar.

Figura 3. RM de rodilla normal. Imá-genes axiales de la partesuperior (A), que muestrala articulación femoropa-telar, la parte media (B)sobre los cóndilos femo-rales, y la parte inferior(C) sobre la meseta o epí-fisis tibial proximal.

Figura 4. RM de rodilla normal. Imágenescoronales en los cortes anterior(A), medio (B) y posterior (C).

A B C

A B C


Superficie articular

La superficie ar ticular de la rótula es oval y presenta una cresta ósea ver tical, que la divide en unárea medial y un área lateral. Esta cresta se adapta a la superficie anterior del fémur en el surco in-tercondíleo. La rótula posee, además, dos crestas óseas horizontales, que determinan tres facetas ar-ticulares.

Todas estas facetas se articulan con el fémur de diferente manera según la posición de la rodilla. En flexiónplena, la faceta medial de la rótula entra en contacto con la porción inferior de la superficie femoropatelar.En extensión neutra, la faceta medial entra en contacto con la porción lateral del cóndilo medial; y la carasuperior de la faceta lateral, con la parte anterior del cóndilo lateral. En extensión plena, sólo las facetas arti-culares más inferiores de la rótula entran en contacto con el fémur. Durante la extensión forzada la rótulatiende a desplazarse hacia fuera, y la musculatura adyacente y la prominencia de la superficie articular lateralde la patela evitan que se luxe.

Anatomía capsular y sinovial

Cápsula fibrosa

La compleja cápsula fibrosa, sus ligamentos intrínsecos y los ligamentos internos dan gran estabilidad a larodilla. Sin embargo, no se debe olvidar el trascendental papel que desempeñan los músculos en el manteni-miento de dicha estabilidad. Todos estos factores permiten que el miembro inferior se transforme en unaverdadera columna cuando la rodilla está en extensión, y ello es fundamental para mantenerse de pie. A pe-sar de su estabilidad, la rodilla presenta una gran movilidad.

La cápsula fibrosa envuelve las estructuras intraarticulares, aunque no es una estructura completa y poseeun refuerzo tendinoso. En su cara anterior está ausente por arriba y por encima de la superficie patelar. Unaextensión tendinosa del músculo recto anterior del fémur y de los músculos vastos cubre este defecto. Ladeficiencia de la cápsula fibrosa en esta zona crea una bursa o espacio suprapatelar, que se comunica libre-mente con la cavidad articular. Otras estructuras de refuerzo anterior son el ligamento rotuliano, extensióndel músculo cuádriceps, que se inserta en el vértice de la patela y en la tuberosidad de la tibia, y lateralmen-te a esta estructura la fascia lata.

En su cara posterior la cápsula está reforzada por el ligamento poplíteo oblicuo, que deriva del tendón se-mimembranoso, y por el tendón poplíteo arcuato, que se inserta en la cabeza de la fíbula (peroné) y se fu-siona con las fibras de la cápsula.

En la cara lateral las fibras capsulares están reforzadas por el ligamento colateral externo con diversosfascículos. El más posterior es el femoroperoneal, que se inserta en el cóndilo femoral lateral y en la ca-


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Figura 5. RM de rodilla normal. Imágenessagitales del componente medialde la articulación (A y B), en lasque se aprecia el aspecto delmenisco interno en cortes con-secutivos, y de la porción central(C), que muestra los ligamentoscruzados.

A B C


beza del peroné. Anterior a éste se localiza el ligamento femorotibial; y más anterior, la cintilla iliotibial. Entre las fibras capsulares y el ligamento colateral femoroperoneal hay un espacio por donde pasan losvasos y nervios geniculares.

En su cara medial la cápsula está reforzada por expansiones tendinosas de los músculos sartorio y semi-membranoso, y por el ligamento colateral interno o femorotibial, que se inserta en el epicóndilo medial delfémur, en el cóndilo medial y en la diáfisis de la tibia. Entre la cápsula y el ligamento colateral medial puedehaber una o más bursas.

Ligamentos

Los ligamentos que refuerzan la cápsula articular se denominan ligamentos intrínsecos y externos para di-ferenciarlos de los internos, que son los ligamentos cruzados.

Los ligamentos cruzados son bandas redondas y fuertes que unen el fémur y la tibia. Se encuentran den-tro de la cápsula articular, pero fuera de la sinovial.

El ligamento cruzado anterior se inserta en la cara anterior del área central de la tibia y, de manera proxi-mal, en la parte posterior de la cara medial del cóndilo lateral del fémur. Impide el desplazamiento anteriorde la tibia sobre el fémur y la hiperextensión de la rodilla.

El ligamento cruzado posterior se inserta en la cara posterior del área central de la tibia y, de manera pro-ximal, en la cara lateral del cóndilo medial del fémur. Impide el desplazamiento posterior de la tibia sobre elfémur y es más potente que el anterior (Figuras 3-5).

Cápsula sinovial

La cápsula sinovial de la rodilla reviste la cara interna de la cápsula fibrosa. Hacia atrás, se refleja por delan-te de los ligamentos cruzados, por lo que éstos son extrasinoviales. Forma un gran receso entre el cuádri-ceps femoral y la parte inferior del cuerpo del fémur. Debajo de la rótula, la cápsula está separada del liga-mento rotuliano por el cuerpo adiposo infrarrotuliano o grasa de Hoffa. En cada lado de la articulación laadherencia de la cápsula a la periferia de los meniscos forma los recesos femoromeniscal y meniscotibial.

Bursas

En la rodilla existen numerosas bolsas sinoviales (bursas) (Figuras 3-5), cuatro de las cuales están comuni-cadas con la cavidad sinovial articular :

• Bolsa suprapatelar : entre el fémur y el tendón del cuádriceps femoral.

• Bolsa del músculo poplíteo: entre el cóndilo lateral de la tibia y el tendón del músculo poplíteo.

• Bolsa anserina: separa los tendones de los músculos sartorio, gracilis y semitendinoso de la cara superiorde la tibia y del ligamento colateral interno.

• Bolsa del músculo gastrocnemio: separa el tendón de la cabeza medial del músculo gastrocnemio del fémur.

Las demás bolsas no se comunican con la cavidad articular :

• Bolsa del músculo semimembranoso.

• Bolsa prepatelar.

• Bolsa infrarrotuliana superficial.

• Bolsa infrarrotuliana profunda.

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Osteocondrosis

Constituyen alteraciones que afectan a los centros epifisario o apofisario del esqueleto inmaduro. Consisten en unarrancamiento parcial y doloroso, que en la mayoría de los casos se relaciona con una excesiva tracción muscular.

En la zona de la rodilla la osteocondrosis forma parte de varias enfermedades, como la enfermedad deBlount, la enfermedad de Osgood-Schlatter y la enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson.

Enfermedad de Blount

También denominada tibia vara congénita, es una anomalía del desarrollo de etiología desconocida queafecta de manera predominante al platillo de crecimiento de la tibia proximal, así como a los segmentos me-diales de la metáfisis y la epífisis medial. Origina una deformidad en varo en la articulación de la rodilla.

La enfermedad de Blount y la deformidad fisiológica de piernas en arco son la misma afección, que está in-fluenciada por la temprana carga de peso y por factores raciales. Bathfield y Beighton refirieron el incremen-to de la incidencia de la enfermedad de Blount en los niños negros de Sudáfrica y Jamaica. Esto se puedeexplicar por la costumbre de las madres de cargar con sus hijos en la espalda, los cuales adquieren una pos-tura con los muslos en abducción y flexión, y las rodillas flexionadas para agarrar la cintura de la madre; portanto, fuerzan a la articulación a asumir una configuración en varo.

Se distinguen dos formas de enfermedad:

• Tibia vara infantil: por lo general, es bilateral y afecta a niños menores de diez años, aunque aparece conmás frecuencia entre el año y los tres años y medio.

• Tibia vara adolescente: en general, es unilateral y sucede en niños entre los ocho y los 15 años. Su cursoes menos severo y, respecto de su incidencia, es menos frecuente que la forma infantil.

A pesar de estas variantes, la enfermedad de Blount debe diferenciarse de otras causas de tibia vara se-cundaria, como la secuela postraumática.

Valoración por la imagen

En los estadios iniciales la enfermedad de Blount se caracteriza por la hipertrofia de la porción de cartíla-go no osificado de la epífisis tibial y la hipertrofia compensatoria del menisco medial como consecuencia dela detención del crecimiento del aspecto medial de la fisis. La metáfisis y el platillo de crecimiento se vanhundiendo, por lo que el cartílago va disminuyendo en altura.

En los estadios avanzados se produce una fusión prematura del aspecto medial del platillo de crecimiento.La fusión proporciona una información fundamental para planificar la cirugía, que puede variar desde la re-sección de un puente óseo, la epifisiodesis o fusión de la fisis, hasta una osteotomía correctora. Estas altera-ciones se aprecian habitualmente en la resonancia magnética (RM), mientras que la radiología convencionaldetecta los cambios en las fases avanzadas.

Enfermedad de Osgood-Schlatter

También llamada osteocondrosis tibial, consiste en la afectación de la apófisis del tubérculo tibial por latracción del ligamento rotuliano en su inserción.


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Entre las causas se incluyen:

• Microtraumatismos repetitivos: se produce en niños durante el periodo de crecimiento rápido (varonesentre 10 y 15 años, y mujeres entre 8 y 13 años). Es más frecuente en el varón. Se presenta de forma bi-lateral en un 20%-30% de los pacientes y, desde el punto de vista clínico, se detecta la prominencia deltubérculo tibial, a menudo bilateral, aunque los síntomas en general son unilaterales y mejoran con el re-poso o el cierre fisario de la apófisis.

• Fracturas por avulsión: se produce un arrancamiento brusco de la apófisis en la inserción del tendón ro-tuliano. Es más común en deportistas de salto y en gente joven activa.

Diagnóstico

En la radiología simple se observa hipertrofia o aumento de volumen del tubérculo tibial en la proyección la-teral. Pueden apreciarse fragmentación y aumento de las partes blandas anteriores a la tibia (mayor de 4 mm).

En la RM y en la fase aguda, se evidencian aumento de la intensidad de señal, engrosamiento del tendónrotuliano y edema en el tubérculo tibial. Puede existir líquido en la bursa infrapatelar.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la bursitis infrapatelar (distinta edad) y la tendinosis rotuliana.

Tratamiento

El tratamiento es conservador, consiste en ejercicios cuya finalidad es proporcionar flexibilidad al mecanis-mo extensor de la rodilla. La cirugía sólo se emplea en los casos de osificación alrededor del tubérculo tibialo dentro del tendón rotuliano.

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson

Se afecta la apófisis inferior de la rótula, y la palpación y la tracción provocan dolor. Se asocia a hinchazónde la rótula inferior. Aparece entre los 10 y los 14 años de vida.

Las radiografías muestran irregularidad y fragmentación del polo inferior de la rótula, que se relacionan enocasiones con un engrosamiento del tendón rotuliano en su vecindad.


Fracturas e inestabilidades

Fracturas rotulianas

Representan el 1% de todas las fracturas esqueléticas. El mecanismo de lesión es un traumatismo directo(28% por accidentes de tráfico y 68% por caídas) o indirecto (4%), como la contracción brusca del cuádri-ceps. Las que se deben a un traumatismo directo suelen ser más conminutas y producen un menor despla-zamiento y una mayor afectación del cartílago articular (fractura osteocondral).

Se distinguen los siguientes tipos de fractura rotuliana:

• Transversal u oblicua: 34%.

• Conminuta: 16%.

• Longitudinal: 28%.

• Apical o basal: 28%.

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Clínica y diagnóstico

La clínica incluye dolor persistente, impotencia funcional, aumento de volumen, hematoma o derrame arti-cular relacionado con el antecedente de traumatismo.

En el diagnóstico diferencial de las soluciones de continuidad se encuentra la rótula bipar tita, queafecta al cuadrante superoexterno y suele ser bilateral. Otras afecciones que pueden simular una frac-tura son el defecto dorsal de la patela (variante del desarrollo que simula un defecto osteocondral),el síndrome de Sinding-Larsen-Johansson (osteocondrosis de la porción distal de la rótula) y la con-dromalacia patelar.

En general, las radiografías convencionales son diagnósticas. Las proyecciones que se deben solicitar son laanteroposterior (AP), la lateral y la axial cuando sea factible. Se pueden observar líneas hipodensas en la ró-tula con grados variables de conminución y desplazamiento. En la radiografía lateral se aprecia el derramearticular. La fractura transversa completa cursa con la retracción del cuádriceps en sentido proximal, quearrastra un fragmento, mientras que el polo inferior queda anclado al tendón rotuliano y permanece en sulugar o ligeramente descendido.

Tratamiento

Respecto de las fracturas desplazadas, consiste en su reducción mediante fijación interna. Las quemuestran menos de 2-3 mm de desplazamiento y concordancia de la superficie ar ticular pueden tra-tarse de forma conservadora (escayola). Las fracturas muy conminutas pueden requerir patelectomíaparcial o completa. Como complicaciones cabe señalar la posible aparición de osteoar tritis y pseu-doar trosis.

Fracturas supracondíleas

Afectan a los 9 cm distales del fémur. Su extensión intraarticular es frecuente y pueden asociarse a fractu-ras de la meseta tibial.

Los mecanismos de lesión consisten en un traumatismo menor en la rodilla flexionada de pacientes ancia-nos o en la aplicación de fuerzas a gran velocidad sobre la parte anterolateral, externa o interna de la por-ción distal de la rodilla.

Diagnóstico y tratamiento

Las radiografías convencionales son diagnósticas con la presencia de líneas hipodensas, fragmentación oangulación (Figura 6).

El tratamiento es conservador (escayola o tracción) o quirúrgico para reducir la longitud de la pierna y lo-grar la reparación de la articulación.

Las complicaciones incluyen posición anómala del fragmento distal debida a la fuerza del músculo gastroc-nemio, acortamiento de la extremidad, pseudoartrosis u osteoartritis.

Fracturas de la meseta tibial

El 54% se deben a accidentes de tráfico y el 46% a caídas, que inducen una compresión vertical (fracturasen T y en Y), y fuerzas varas y valgas (fracturas internas y externas respectivamente); es mucho más frecuen-te la fractura del cóndilo lateral de la tibia.


La clasificación de las fracturas tibiales más aceptada es la de Schatzker:

• Tipo I: hendidura vertical de la meseta tibial lateral, sin depresión(más frecuente en gente joven).

• Tipo II: depresión de la meseta con hendidura que afecta a la caralateral de la articulación (en ancianos con osteoporosis).

• Tipo III: depresión de la meseta sin incongruencia de la ar ticu-lación.

• Tipo IV: fractura del cóndilo medial con hendidura, que puedeasociarse o no a depresión de la meseta.

• Tipo V: hendidura en ambos cóndilos.

• Tipo VI: fractura severa con separación de la meseta tibial de la diáfisis.

Diagnóstico

La radiología simple puede proporcionar el diagnóstico de la mayoríade las fracturas con desplazamiento, las fracturas conminutas, las fracturasque cursan con hendiduras y la mayoría de las fracturas con depresión dela meseta. No obstante, para confirmar la relación anatómica de los frag-mentos, diagnosticar fracturas más sutiles sin desplazamiento, detectarafectación de partes blandas o planificar la cirugía, es conveniente realizar una tomografía computarizada (TC) conreconstrucciones tridimensionales o una RM a fin de valorar la afectación del cartílago y las partes blandas.

Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la fractura de Segond (avulsión de una pequeña porcióndel cóndilo tibial lateral asociada a una lesión del ligamento cruzado anterior y una lesión meniscal) y con laosteotomía tibial correctora de la deformidad en varo.

Estas fracturas plantean importantes problemas de tratamiento, cuyo objetivo es reparar la concordancia yla función articulares.

Una depresión de 4 mm a 5 mm y la separación de los fragmentos unos 4 mm o más indican, en general,la necesidad de una fijación interna (Figura 7). A pesar de ello, una reparación inadecuada conlleva una dege-neración articular precoz (Figura 8).

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Figura 6. Fractura supracondílea de fémur de tipotransfisario.

Figura 7. Fractura de la meseta tibial interna de la rodilla izquierda.


Luxación de la rótula

La luxación patelar, habitualmente lateral, constituye un cuadro de relativa frecuencia, que puede es-tar favorecido por un mal centraje de la rótula, por una posición alta de la misma o por una escasaprofundidad del surco troclear o intercondíleo anterior del fémur. Su instauración es aguda tras un mo-vimiento de rotación interna forzada con la rodilla en extensión y, a menudo, se reduce de forma es-pontánea e inmediata.

Diagnóstico

Cuando se sospecha una luxación de la rótula, la radiología puede aportar varios datos:

• La posición patelar (centraje en la proyección AP y altura en la proyección lateral). El centraje se valoraen la proyección axial y puede realizarse con diferentes grados de flexión (30º, 60º y/o 90º), precisandosi existe incongruencia entre ambos elementos óseos. La altura se determina midiendo la longitud deltendón rotuliano en comparación con el diámetro superoinferior de la rótula (índice de Insall-Salvati).Esta relación no debe superar 1,5/1. Cuando la longitud del tendón duplica la altura de la rótula, se trataclaramente de una patela alta. Otro dato que puede orientar el diagnóstico es la localización del polo in-ferior de la rótula por encima de la línea fisaria (en los niños o adolescentes, aunque en los adultos tam-bién se puede intuir su situación).

• Una posible fractura del borde anterior del cóndilo femoral externo. Se manifiesta por un fragmentodesprendido o por el aplanamiento asimétrico del cóndilo.

• Como el dolor suele ser persistente, y aunque no lleguen a detectarse alteraciones en la radiologíasimple, no es raro que se realice una RM, que permite apreciar las mismas alteraciones de posiciónpatelar, sus posibles causas (inserción rotuliana lateralizada, hipoplasia de los cóndilos femorales) y lasalteraciones óseas secundarias a la luxación (fractura del borde condíleo, focos de contusión del mar-gen lateral del cóndilo y el borde medial de la rótula), siendo menos común la fractura de la rótula(Figura 9).

• Las alteraciones de partes blandas también son frecuentes. Consisten en distensión con edema orotura del ligamento femoropatelar interno, edema sinovial, derrame articular, rotura fibrilar delvasto medial y posibles alteraciones del tendón del cuádriceps y del rotuliano, todos los cuales sedetectan mediante RM.


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Figura 8. Desviación en valgo de rodilla derecha en re-lación con el hundimiento de la meseta tibial.Se asocia a fenómenos degenerativos severosdel compartimento femorotibial externo y aalgunos signos también degenerativos femo-rotibiales mediales y femoropatelares. Las alte-raciones son consecuencia de un antecedentetraumático que causa el hundimiento secun-dario de la epífisis.


Otras fracturas

Las fracturas fisarias femorales, si bien representan sólo entre el 0,5% y el 3% de las lesiones fisarias, sonlas más habituales, debido al apoyo del ligamento en la rodilla. La mayoría de las lesiones pertenecen a los ti-pos I y IV de Salter y Harris.

La fractura de Segond representa una lesión por avulsión en la inserción del tercio medio del ligamentocapsular en la porción superoexterna de la tibia. Se asocia con desgarros del ligamento cruzado anterior enun 75%-100% de los casos.

En la radiología las fracturas por sobrecarga de la tibia y el fémur son sutiles al principio. Para el diagnósti-co temprano es más eficaz la RM.

Las contusiones óseas no se aprecian en las radiografías, pero se detectan con facilidad en la RM, que evidenciaedema óseo endomedular, el cual puede relacionarse con lí-neas trabeculares irregulares. Es frecuente que se asocien le-siones del menisco, del ligamento, o de ambos (Figura 10).

Lesiones osteocondrales

Este tipo de lesiones que afectan a la superficie de laarticulación están provocadas por fuerzas de cizallamien-to o un traumatismo directo. Se caracterizan por el dañodel cartílago articular, acompañado de la fractura delhueso subyacente o contusión ósea. Los síntomas másfrecuentes incluyen el bloqueo de la rodilla de manera in-termitente, el derrame articular recurrente y el dolorpersistente. Son más frecuentes en los pacientes jóvenes.

El compartimento medial de la rodilla constituye la lo-calización más común (cuatro veces más habitual que elcompartimento lateral), dado que es la parte que máspeso soporta.

La gravedad de la lesión puede variar desde un peque-ño defecto condral a un área importante de lesión delcartílago con desprendimiento de un fragmento.

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Figura 9. Imágenes axiales de RM en lasecuencia T2. Alteraciones porla luxación de la rótula con fo-cos de edema óseo debidos alchoque entre ambos elemen-tos, en el borde medial de larótula y en el margen lateral yanterior del cóndilo femoral ex-terno (flechas).

Figura 10. Imágenes de RM coronales (A) y sagitales (B) potencia-das en T2, que muestran focos de alta intensidad de se-ñal endomedular relacionados con focos de contusión-fractura trabecular de la meseta tibial.

A

B


Diagnóstico

Los hallazgos en la radiografía pueden ser sutiles: alteración de los contornos del cóndilo y/o esclerosissubcondral. La RM evidencia un defecto del cartílago articular que se extiende al hueso subcondral, líquidoentre el fragmento y el hueso subyacente, y la alteración de la señal debida al edema del hueso vecino. Estetipo de fracturas en la rótula se relacionan a menudo con la luxación.

Alteraciones traumáticas de partes blandas

Meniscos

Para la correcta valoración de las partes blandas de larodilla, y dentro de este grupo se incluyen los meniscos,la mejor herramienta diagnóstica de la que se disponeen Radiología es, sin duda alguna, la RM (Figura 11). Conla radiología convencional se observan signos indirectosque hacen sospechar lesiones en las partes blandas.

La clasificación de las roturas meniscales se suelerealizar en función de su forma y su localización(Esquema 1).

Degeneración meniscal

Es la alteración más frecuente y consiste en la afec-tación interna del fibrocartílago del menisco; apare-cen áreas mixoides como resultado de un estrés decizalla crónico y de la carga axial que soporta esta es-tructura. Por lo general, los pacientes se encuentranasintomáticos. La rotación, flexión y extensión de larodilla al caminar, así como el efecto acumulativo delos traumatismos en la rodilla, causan esta alteración.

El hallazgo en la RM consiste en un aumento dela intensidad de señal dentro del menisco, que nose extiende a la cara articular. La localización máscomún es el cuerno posterior del menisco medial.

Existen dos grados:

• Grado 1: foco redondeado de aumento de in-tensidad de señal intrameniscal.

• Grado 2: foco alargado o irregular de aumentode intensidad de señal intrameniscal.

No se debe confundir con otras imágenes similares,como la vascularización prominente, que a veces es li-neal en los pacientes jóvenes (menores de 12 años). Enla mayoría de los casos, el tratamiento es conservador.


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Figura 11. Imagen coronal de RM de rodilla, en la que se aprecia la señal altera-da del menisco externo (flecha) en relación con una rotura simple.

Esquema 1. Distintos tipos de rotura meniscal: 1) simple (oblicua); 2) hori-zontal en hoja de libro; 3) recta del borde libre; 4) de la super-ficie del borde libre; 5) longitudinal en asa de cubo; 6) longitu-dinal por desinserción; 7) curva del borde libre o en pico deloro; 8) mixta o compleja; 9) área de degeneración intramenis-cal (sin contacto con la superficie).

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Lesión meniscal horizontal

Lesión meniscal que ocurre en el plano horizontal, disecando a través de las fibras de colágeno en disposi-ción circunferencial. Ocurre con más frecuencia sin traumatismo previo, en gente mayor, por degeneración yde manera secundaria a fuerzas de cizalla como resultado de la diferencia en el coeficiente de fricción entrela cara articular superior y la inferior.

En general, la lesión se extiende desde el borde libre a lo largo del menisco en sentido horizontal y en po-sición central, separándolo en dos hojas. Ocurre más a menudo en el cuerno posterior del menisco medial.

En las secuencias sagitales de la RM se observa una línea horizontal hiperintensa que se extiende desde elborde libre del menisco hacia la profundidad.

El diagnóstico diferencial incluye vascularización normal en gente joven, degeneración meniscal de grado 2y lesión meniscal en pico de loro. El tratamiento es conservador si la lesión ocupa sólo el tercio periféricodel menisco o si es de pequeño tamaño.

Quiste meniscal

Corresponde a lesiones con contenido mucinoso. Es secundario a una lesión meniscal, a menudo una le-sión horizontal. Se palpa una masa dolorosa cerca de la articulación si el quiste es grande. Es intrameniscal oparameniscal.

En la imagen de RM se observa una masa redonda, homogénea con alta intensidad de señal en las secuen-cias potenciadas en T2, típicamente en continuidad con la lesión meniscal.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con un quiste sinovial o ganglión (no se originan de la lesión me-niscal), la bursitis o las masas quísticas (más heterogéneas).

Lesión meniscal longitudinal

Afecta al eje longitudinal del menisco. Comienza en el borde periférico del cuerno posterior y avanzaen la dirección de las fibras de colágeno, en sentido circunferencial. Se produce por un aumento de lafuerza axial.

En las secuencias sagitales en T1 se observa una línea vertical hiperintensa dentro del menisco. Ocurremás comúnmente en el tercio externo del menisco, que corresponde a la zona vascularizada. Es raro que elcuerno anterior se afecte y puede acompañarse de la lesión del ligamento cruzado anterior y/o del ligamen-to colateral medial.

En la radiología convencional se aprecian fracturas asociadas o un sulcus terminalis del cóndilo femoral la-teral, más pronunciado cuando se asocia a la lesión del ligamento cruzado anterior.

Este tipo de lesiones puede confundirse con estructuras anatómicas normales que simulan una lesión lon-gitudinal del menisco. Estas estructuras son el ligamento transverso anterior (en las imágenes sagitales seaprecia de manera sucesiva adyacente al cuerno anterior) y los ligamentos meniscofemorales (se observanen sucesivas imágenes cerca del cuerno posterior : el ligamento de Humphrey, anterior al ligamento cruzadoposterior, y el ligamento de Wrisberg, posterior al ligamento cruzado posterior). También puede confundirsecon el tendón poplíteo (adyacente al cuerno posterior del menisco lateral).

Lesión meniscal radial

Es la lesión vertical que se produce perpendicular al borde libre del menisco. Tiene una orientación radial(perpendicular al eje largo del menisco) y su origen es degenerativo o agudo (más frecuente). Por lo gene-

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HP

Nota adhesiva


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ral, cursa con dolor tras un traumatismo o como un ataque de dolor de manera insidiosa. El cuerpo del me-nisco puede luxarse de manera periférica. Cuando se afecta el cuerno posterior del menisco lateral, se aso-cia a la lesión del ligamento cruzado anterior.

La localización más habitual es la unión del cuerno anterior con el cuerpo del menisco lateral. Tambiénpuede producirse en la unión meniscotibial del cuerno posterior, donde se denomina menisco fantasma,porque desaparece por completo del plano de adquisición, en el que sólo se aprecia un aumento difuso dela intensidad de señal adyacente a la cisura intercondílea.

En las secuencias de RM se observa un aumento en la intensidad de señal que contacta con la cara articular.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la degeneración meniscal (no contacta con la cara articular y,en general, los pacientes se encuentran asintomáticos). Respecto al tratamiento, en los adultos jóvenes se re-para mediante cirugía.

Lesión meniscal en pico de loro

Se produce la lesión oblicua del menisco. Presenta un componente radial y un componente longitudinal;una banda de menisco se desprende del mismo, excepto por un extremo que puede desplazarse. Cursacon dolor tras un evento traumático o con ataques de dolor de manera insidiosa. Puede producir el blo-queo de la rodilla cuando el fragmento de menisco se encuentra desplazado.

Se puede originar tras un impacto repentino sobre el menisco y, por lo general, posee un componente degiro, o bien de manera insidiosa como resultado de las fuerzas de cizalla crónicas. El cuerno posterior y lazona posterior del cuerpo del menisco medial se afectan con más frecuencia.

En la RM se observa un aumento de la intensidad de señal que contacta con la superficie articular. A me-nudo, se aprecia horizontal en las secuencias sagitales y se origina a lo largo de la cara inferior del borde li-bre. La lesión vertical también es común cuando afecta al tercio interno del menisco en secuencias sagitales.El fragmento desplazado se evidencia hipointenso en todas las secuencias y puede localizarse en el recesoformado por el ligamento coronario o en la unión meniscofemoral.

En el diagnóstico diferencial se pueden incluir la lesión meniscal horizontal (no tiene componente vertical,su causa es degenerativa y no produce desplazamiento de fragmento); la lesión en asa de cubo con despla-zamiento; las lesiones condrales; los cuerpos libres (se calcifican y no existe alteración meniscal) y la degene-ración meniscal (no se extiende a la superficie articular).

El tratamiento es la reparación quirúrgica o una meniscectomía parcial para evitar el desplazamiento del fragmento.

Lesión meniscal en asa de cubo

Se trata de una lesión meniscal poco frecuente, que consiste en una lesión periférica vertical que provo-ca el desplazamiento de la porción medial hacia el área intercondílea. El fragmento desplazado de meniscoestá anclado por los dos extremos al remanente del cuerpo del menisco (a diferencia de la lesión meniscalen pico de loro, que sólo está anclada por uno de sus extremos). Por ello, se dice que tiene forma de asade cubo.

Sucede de manera aguda tras un impacto repentino que rasga el menisco longitudinalmente. Cursa condolor y bloqueo (de manera típica, no permite la extensión completa) tras un traumatismo. Afecta más amenudo al menisco medial que al lateral.

En la RM se observa un aumento en la intensidad de señal que se extiende a la cara articular del menisco.Las imágenes coronales muestran un cuerpo de menisco pequeño y un fragmento de menisco en el área in-tercondílea, que forman dos fragmentos meniscales (Figura 12).


Las imágenes sagitales muestran el signo del doble ligamento cruzado posterior, ya que el fragmento librepuede desplazarse por debajo del ligamento en el área intercondílea y simular un segundo ligamento cruza-do posterior. El signo del doble delta también se observa en las secuencias sagitales. Este fenómeno se debea que el fragmento meniscal interno desprendido se encuentra adyacente al cuerno anterior del meniscoremanente, lo que genera la imagen de dos estructuras triangulares adyacentes la una a la otra anteriormen-te (Figura 13).

Las imágenes axiales muestran el fragmento como una masa fusiforme o lineal hipointensa en todas las se-cuencias. No debe confundirse con el ligamento intermeniscal oblicuo, estructura anatómica normal que es-tá situada entre los meniscos y puede simular un fragmento desplazado.

El tratamiento es quirúrgico. Consiste en la reparación si la lesión afecta a la zona vascularizada del menis-co o no hay fragmento desplazado, o bien en la escisión del fragmento si la lesión se extiende hasta la zonano vascularizada o el fragmento está separado.

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Figura 12. Imagen de RM en proyección coro-nal (A) que muestra con mayor niti-dez el edema óseo en el cóndilo fe-moral y tibial del compartimentolateral poscontusión, así como la au-sencia del menisco por el desplaza-miento del fragmento libre en senti-do medial y anterior. Imagen sagitaldel ligamento cruzado anterior delmismo paciente (B), en la que se ob-serva una disrupción de su aparien-cia lineal y de su señal (presenta unaumento de señal). El ligamento des-garrado no discurre paralelo a la lí-nea de Blumensaat (techo de la es-cotadura intercondílea).

Figura 13. Imagen de RM en proyección sagital que mues-tra una rotura meniscal en asa de cubo. Se ob-serva el signo del doble delta, que se debe a queel fragmento meniscal interno desprendido seencuentra adyacente al cuerno anterior del me-nisco remanente, lo que genera la imagen dedos estructuras triangulares adyacentes la una ala otra anteriormente. También se aprecia edemaóseo por contusión.

A B


Ligamentos

Lesión del ligamento cruzado anterior

La localización de la mayoría de los ligamentos es extraarticular ; sin embargo, el ligamento cruzado ante-rior es intracapsular, lo que condiciona una vascularización más crítica y un ambiente sinovial que dificulta suvascularización.

En cuanto a la etiopatogenia, las roturas del ligamento cruzado anterior en general están causadas porun mecanismo de movimiento de la tibia hacia delante, con rotación externa del fémur respecto a la tibia,movimiento forzado en valgo y carga axial. Pueden asociarse a lesiones del ángulo posterolateral de la ro-dilla (contusiones o fracturas por impactación en el aspecto posterolateral de la tibia, lesión en el liga-mento colateral medial, el ligamento arcuato, el tendón poplíteo, el menisco medial, la cápsula…) y lesióndel cóndilo femoral lateral (Figura 12). También puede producirlas un movimiento forzado en varo (aso-ciado a la fractura de Segond, pequeña avulsión del margen lateral de la meseta tibial que puede acompa-ñarse de lesión meniscal).

En los niños existe una variante de la lesión del ligamento cruzado anterior que se acompaña de una avul-sión de la espina tibial en la inserción del mismo.

Los signos y síntomas clínicos son muy reveladores: el derrame articular en el trauma agudo (hemartros),el signo del cajón anterior (la tibia se desplaza hacia delante), el test de Lachman (se flexiona la rodilla en-tre 15º y 30º), el test del pívot (se realiza un valgo forzado durante la flexión y extensión para acentuar lasubluxación o la reducción de la tibia), KT-1000®. La localización más frecuente de la lesión corresponde ala hendidura intercondílea.

El ligamento cruzado anterior es hipointenso en la RM. Su lesión se aprecia como una disrupción de suapariencia lineal y de su señal (presenta un aumento de señal). El ligamento desgarrado no discurre paralelo ala línea intercondílea o de Blumensaat (Figura 12), o incluso parece ausente cuando la evolución es crónica.

En las secuencias potenciadas en T2 se observa el edema óseo secundario a las contusiones asociadas (enT1 se aprecia hipointenso), así como el derrame hemorrágico en la articulación. En las imágenes sagitales elligamento cruzado posterior presenta un bucle por la pérdida de la tensión debida a que la tibia se halla enuna posición más anterior. El cajón anterior también es evidente en estas secuencias sagitales.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con una rotura parcial (grados I y II), la lesión del menisco en asade cubo y la degeneración mucoide del ligamento cruzado anterior. El tratamiento consiste en la recons-trucción con injerto en los pacientes activos.

Lesión del ligamento cruzado posterior

El ligamento cruzado posterior es dos veces más fuerte que el anterior. Por ello, su lesión es mucho menosfrecuente. Sin embargo, el 2% de los jugadores de la Liga Nacional de Fútbol Profesional presentan inestabili-dad del cruzado posterior; la lesión se produce por lo general después de un desplazamiento posterior forza-do de la tibia, habitualmente por un impacto directo en la zona anterior de la rodilla, que está en flexión.

El signo clínico más común es el cajón posterior (excesiva movilidad posterior de la tibia). La lesión se lo-caliza con más frecuencia en la inserción en la zona posterior de la tibia, por lo que suele acompañarse deuna fractura por avulsión.

En las imágenes de RM el ligamento cruzado posterior normal aparece hipointenso en todas las secuen-cias y adopta la forma de bastón de jockey en las imágenes sagitales. Su lesión se manifiesta como una dis-continuidad y/o engrosamiento de las fibras del ligamento, que muestra un aumento de señal en todas lassecuencias; puede ser difícil distinguir una lesión parcial y una degeneración del ligamento.


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La radiografía convencional es útil para evaluar las fracturas por avulsión en la tibia posterior o las fractu-ras por impacto en la tibia anterior.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la degeneración mucoide del ligamento, que aumenta de se-ñal y de diámetro. También debe diferenciarse de las lesiones osteocondrales y de los cambios posquirúrgi-cos del ligamento cruzado posterior. El tratamiento suele ser conservador.

Lesión del ligamento colateral interno

La disrupción de este ligamento ocurre por un mecanismo de valgo forzado y es común en deportistas.Puede asociarse a otras lesiones, como la lesión del ligamento cruzado anterior o del menisco medial (tríadade O'Donoghue).

Los hallazgos en la RM consisten en la discontinuidad del ligamento con engrosamiento y el aumento deseñal dentro del remanente del ligamento en todas las secuencias.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la bursitis del ligamento colateral tibial, la bursitis del ligamen-to colateral tibial semimembranoso, la tendinosis del semimembranoso y la lesión del menisco medial.

La enfermedad de Pellegrini-Stieda (torsión crónica del ligamento) se manifiesta como una calcificación delligamento colateral medial en su porción proximal adyacente al epicóndilo femoral medial.

El tratamiento de esta patología es la rehabilitación funcional.

Lesión del ligamento colateral externo

La disrupción de este ligamento ocurre por un mecanismo de varo forzado o una rotación externa forza-da. Genera inestabilidad en la rotación posterolateral si el daño del ligamento se acompaña de la lesión deotras estructuras de soporte en la misma localización. El derrame indica una patología intraarticular asocia-da. La lesión aislada del ligamento colateral externo es infrecuente.

Los hallazgos en la RM consisten en discontinuidad de las fibras del ligamento, aumento de la intensidadde señal y engrosamiento.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones de la cápsula/hueso trabecular lateral, lesión en la inser-ción del gastrocnemio lateral o tendinosis del mismo, y lesión en la inserción del tendón poplíteo o tendinosisdel mismo. En la mayoría de los casos, el tratamiento es conservador y consiste en la rehabilitación funcional.

Síndrome de la cintilla iliotibial

Inflamación que afecta a las partes blandas entre la banda iliotibial y el cóndilo femoral lateral por un trau-matismo crónico de fricción y que puede generar un incremento de volumen de las partes blandas de ma-nera local. Es típico de los corredores de fondo, aunque también puede ocurrir en actividades que requierenla flexión repetitiva de la rodilla (ciclismo, fútbol, tenis). Cursa con dolor anterolateral de la rodilla y respon-de al tratamiento conservador.

En la RM se observa un aumento en la intensidad de señal de las partes blandas localizadas entre la bandailiotibial y el cóndilo femoral externo en las secuencias potenciadas en T2.

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial se puede plantear con un importante derramearticular que distiende el receso sinovial lateral (postraumático); el quiste meniscal lateral; la lesión del liga-mento colateral lateral (lesión en varo forzado o en giro); la tendinosis del poplíteo; el síndrome de presiónlateral excesiva (condromalacia lateral de la patela, edema de la grasa de Hoffa, posición anómala de la pate-la y microtraumatismos crónicos).

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Tendones

Lesión del tendón del cuádriceps

El tendón del cuádriceps está formado por las bandas de cuatro músculos (recto femoral y los vastos externo,intermedio e interno), lo que genera un aspecto estratificado en las imágenes de RM en los planos axial y sagital.

La rotura del cuádriceps puede deberse a un traumatismo agudo o repetitivo. El desgarro es más frecuenteen los pacientes ancianos con artritis reumatoide, en el lupus eritematoso sistémico o en las metabolopatías.

Los desgarros suelen localizarse en la zona inmediatamente superior a la rótula y la mejor técnica paradiagnosticarlos es la RM, aunque los ultrasonidos (US) pueden aportar información suficiente. En los desga-rros parciales se observan engrosamiento y cambios en la consistencia: aumento de la intensidad de señalen la RM o disminución de la ecogenicidad en los US. En las roturas totales se aprecia una solución de conti-nuidad del tendón con líquido entre ambos segmentos (aumento de la intensidad de señal) y la rótula estádesplazada inferiormente.

Lesión del tendón rotuliano

Las lesiones más comunes del tendón rotuliano son las tendinosis, el desgarro parcial o completo del ten-dón, y los síndromes por uso excesivo.

Se denomina rodilla de saltador la tendinosis por microtraumatismos repetitivos en los deportes de saltoy el atletismo, y existe un riesgo mayor de que el tendón se rompa.

El desgarro se manifiesta en las imágenes de RM y US como una alteración en la consistencia (intensidadde señal o ecogenicidad), asociada a engrosamiento en las zonas cercanas a la inserción proximal o distal. Aligual que en las tendinosis de otras localizaciones, pueden producirse fenómenos de invasión vascular al in-terior del tendón, que favorecen la cronicidad del proceso (Figura 14).

Bursas

Bursitis patelar (anterior)

Las bursas son almohadillas (sacos sinoviales virtuales) cuya función es minimizar la fricción entre estructu-ras, pero no son visibles a no ser que estén distendidas y ocupadas por líquido.

La bursitis consiste en la inflamación de estas estructuras, cursa con dolor en la zona anterior de la rodillay puede manifestarse como una masa. Múltiples alteraciones la causan: traumatismos de fricción crónicos opor sobreutilización, gota o depósito de cristales. Muchas veces se acompaña de alteraciones en el mecanis-mo de extensión de la rodilla, lo que puede confundir el diagnóstico.


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Figura 14. Estudio ecográfico selectivo del tendón ro-tuliano (A) que pone de manifiesto un en-grosamiento focal del mismo en su por-ción distal con hipoecogenicidad. Eleco-Doppler (B) evidencia un aumento dela vascularización intratendinosa. Estas alte-raciones sugieren una tendinosis crónicacon fenómenos reparadores.

A B


Se diferencian tres tipos:

• Bursitis prepatelar : anterior y adyacente a la zona inferior de la rótula.

• Bursitis infrapatelar profunda: entre el tendón rotuliano y la cara anterior de la tibia proximal. A veces, esnormal encontrar un poco de líquido.

• Bursitis infrapatelar superficial: anterior y superficial a la porción distal del tendón rotuliano.

El tratamiento es conservador y puede resolverse de manera espontánea cuando cesa la actividad.

La radiografía simple puede evidenciar un aumento de densidad de las partes blandas en la zona anteriorde la articulación femoropatelar. En la RM y la ecografía se demuestra la colección de líquido en la bursaque, cuando es sintomática, se puede asociar a edema del tejido circundante, bien de tipo reactivo, bien porpequeñas roturas de la pared.

El diagnóstico diferencial se plantea con quiste meniscal que simula la bursitis infrapatelar profunda, hemo-rragia postraumática (en general, acompañada de edema óseo patelar y alteración de partes blandas), gan-glión o tendinitis patelar (alteración tendinosa en los deportes de salto).

Bursitis medial

Se produce la inflamación de la bursa medial de la rodilla. Se manifiesta como una masa de contenido lí-quido en la bursa medial, que habitualmente no se aprecia en la RM.

Existen tres tipos:

• Bursa del ligamento colateral interno: entre los componentes superficial y medial del mismo.

• Bursa del ligamento colateral tibial semimembranoso.

• Bursa de la pata anserina: entre los tendones de la pata anserina (sartorio, gracilis y semitendinoso) y latibia medial.

La clínica consiste en dolor en la zona medial de la rodilla, que se extiende distalmente hacia la zona ante-rior de la tibia, siguiendo el trayecto tendinoso. Es más frecuente en personas de mediana edad y en ancia-nos, aunque por lo general se acompaña de lesión meniscal. El tratamiento es conservador (inyección localde corticoides) y requiere el cese de la actividad. La buena respuesta a la inyección de corticoides confirmael diagnóstico.

Los hallazgos en la radiología simple son inespecíficos; puede apreciarse un aumento de densidad de laspartes blandas en la zona medial de la rodilla. La RM evidencia una distensión de la bursa con contenido lí-quido (hiperintenso en T2), que puede asociarse a tendinosis del semimembranoso (engrosamiento y au-mento de señal en su inserción). En la ecografía se observa una masa hipo- o anecoica en la bursa medial.

El diagnóstico diferencial es similar al comentado para las bursitis de componente anterior (quiste sinovial,lesión meniscal, lesión del ligamento colateral medial por estrés y tendinosis del semimembranoso).

Quiste de Baker

Se trata de un receso sinovial que aparece de manera muy frecuente y que se sitúa en la parte medial delhueco poplíteo. Por lo general, está comunicado con el espacio articular y aflora a planos más superficiales entrelos tendones de los músculos gastrocnemio (gemelo) medial y semimembranoso. Su distensión se produce porcausas múltiples, aunque en general es la manifestación de un derrame articular por un desarreglo interno.

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Desde el punto de vista clínico, puede manifestarse como un aumento de volumen de la zona posteriorde la rodilla, con dolor asociado o sin él. Sólo en los casos de sobredistensión, inflamación o rotura, produceun cuadro clínico doloroso de aparición aguda, que se extiende en sentido inferior y que puede confundirsefácilmente con una tromboflebitis.

Su diagnóstico por la imagen se basa en los hallazgos ecográficos o de la RM. En ambos se aprecia una for-mación lobulada, bien definida, cuyo eje longitudinal es algo mayor, que contiene líquido y presenta una pro-longación o hiato hacia planos profundos entre los dos músculos mencionados (Figura 15). En los casos derotura el líquido extravasado provoca una irritación de los planos faciales y del tejido celular subcutáneo, asícomo edema de los mismos. Dado el cuadro clínico agudo, la ecografía Doppler permite descartar tromboso la inflamación de las estructuras venosas.

En ocasiones, en el interior del quiste aparecen contenidos sólidos que consisten en bandas sinoviales ode fibrina que lo atraviesan, coágulos organizados en casos de hemartros, focos condrales o cálcicos porla migración de fragmentos osteocondrales desde el espacio articular o por la metaplasia condral de la si-novial.

Habitualmente se tratan de forma médica (antiinflamatorios locales o sistémicos) y sólo en determinadasocasiones está indicada la resección.

SÍNDROME INFLAMATORIO

Artropatías inflamatorias

Numerosas artropatías pueden afectar a la rodilla. La más común es la osteoartritis primaria, seguida de laenfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (condrocalcinosis). Estas artropatías afectan auno o varios compartimentos. Las características de la enfermedad en la rodilla y del diagnóstico por la ima-gen se resumen en la Tabla I.

Osteoartritis

Enfermedad degenerativa articular que se caracteriza por una pérdida progresiva del cartílago articular yse asocia a la formación de hueso nuevo y fibrosis capsular. Coexiste con frecuencia con lesiones meniscalesy daño en los ligamentos cruzados. Afecta al 90% de los pacientes mayores de 40 años. Puede asociarse adeformidad, subluxación, anquilosis y cuerpos libres que producen bloqueo articular.


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Figura 15. Ecografía (A) y RM (B) delhueco poplíteo, en las quese aprecia una imagen decontenido líquido corres-pondiente a un quiste deBaker. El contenido es algoheterogéneo debido a ban-das de tejido fibroso.

A B


La osteoartritis primaria es un proceso gradual de destrucción y regeneración como resultado de micro-traumatismos repetitivos. La osteoartritis secundaria es la enfermedad degenerativa articular no inflamatoriaque se debe a factores predisponentes, como un traumatismo previo, una deformidad congénita, la inestabi-lidad articular, una infección o un desorden metabólico.

Clínica

Cursa con dolor articular y derrame, y la afectación puede ser asimétrica. Existen cuatro estadios, que vandesde el edema del cartílago (estadio I) hasta un defecto completo de espesor del cartílago y erosionessubcondrales (estadio IV).

Diagnóstico

La disminución del espacio articular, la esclerosis subcondral, las geodas y los osteofitos constituyen los ha-llazgos de la radiografía simple (Figura 16).

Sin embargo, la mejor herramienta para ver el cartílago es la RM, en la que se aprecian incrementos dela intensidad de señal, disminución del grosor (estadio II cuando es menor del 50% y estadio III cuandosupera el 50%), alteraciones subcondrales en forma de edema, quistes o esclerosis; hallazgos que son fo-cales o difusos.

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Tabla I. Diagnóstico por la imagen de las artropatías inflamatorias

ENFERMEDAD HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS

Osteoartritis Afectación interna y femororrotulianaPinzamiento del espacio articular, osteofitos, aumento de la densidad ósea

Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico Pinzamiento del espacio articularEsclerosis óseaCondrocalcinosis

Artritis reumatoide Bilateral, pinzamiento uniforme y simétrico del espacio articularOsteopeniaErosiones marginalesQuistes subcondrales

Artrosis psoriásica Bilateral y asimétricaNo hay osteopeniaProliferación ósea

Síndrome de Reiter Bilateral y asimétricoNo hay osteopeniaProliferación ósea

Espondilitis anquilosante Poco frecuenteLas erosiones tempranas y la esclerosis ósea producen anquilosis

Artritis juvenil crónica Unilateral, afectación tricompartimentalHipertrofia de la epífisis y la rótulaSimilar a la hemofilia

Hemofilia Hipertrofia de la epífisis y escotadura anchaRótula cuadradaMás quistes que en la artritis juvenil crónica

Artritis séptica UnilateralPérdida agresiva del cartílago

Sinovitis vellonodular pigmentada La rodilla es la articulación que se afecta con más frecuenciaPinzamiento precoz del espacio articularCambios quísticosAumento de densidad de las partes blandasUnilateral



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Se plantea con las artritis inflamatorias (por lo general poliarticulares, con indicadores séricos específicos ysinovitis), la enfermedad por depósito de cristales (presentes en el líquido articular) y alteraciones osteocon-drales tras traumatismos.

Tratamiento

Es conservador y consiste en antiinflamatorios no esteroideos, medidas higiénico-dietéticas (disminuirla carga en la articulación y fortalecer la musculatura de soporte de la articulación) y ácido hialurónicoen la articulación. El tratamiento quirúrgico se indica cuando persisten los síntomas y el dolor tras el tra-tamiento conservador y los cambios radiológicos son llamativos (Figura 17).

Figura 16. Signos de gonartrosis femorotibial medialcon pinzamiento del espacio articular, ligeradesmineralización ósea difusa y derrame arti-cular moderado, que se manifiesta por la dis-tensión del espacio suprapatelar (flecha).

Figura 17. Se detecta una desviación en varo muy impor-tante en rodilla izquierda, secundaria a degene-ración femorotibial, predominantemente me-dial, con esclerosis subcondral, grandesrebordes osteofitarios y osteoporosis. Tambiénse evidencia una gran degeneración femoropa-telar con rebordes osteofitarios.


Las técnicas quirúrgicas son la artroscopia, las osteotomías (en gente joven para redistribuir la carga), losinjertos de partes blandas perióseos y pericondrales, y las prótesis de rodilla.

Artritis reumatoide

Cursa con afectación inflamatoria articular sistémica, para cuyo diagnóstico se requiere la presencia decuatro de los siguientes criterios durante un periodo mayor de seis semanas:

1. Rigidez articular matutina.

2. Oligo- o poliartritis en tres o más articulaciones.

3. Artritis de cualquiera de las muñecas, articulaciones metacarpofalángicas o articulaciones interfalángicasproximales.

4. Artritis simétrica.

5. Nódulos reumatoides encima de las prominencias óseas, superficie extensora o yuxtaarticular.

6. Factor reumatoide positivo en suero.

7. Cambios radiográficos que incluyen erosiones y desmineralización yuxtaarticular.

La afectación de la rodilla es poco frecuente y las manifestaciones radiográficas no difieren de las de otras localiza-ciones; predominan la desmineralización, las reabsorciones, la hiperplasia de la sinovial con aumento de volumen, etc.

Sinovitis vellonodular pigmentada

Alteración monoarticular que cursa con proliferación sinovial, caracterizada por macrófagos cargados dehemosiderina que se encuentran en las masas de sinovial hipertrófica, por lo general asociados a erosionesóseas de reborde escleroso. Afecta a más del 1% de la población general. Constituye un desorden prolifera-tivo de la sinovial, monoarticular e idiopático.

Se manifiesta como una masa de partes blandas no dolorosa. La edad en la que aparece oscila entre los20 y los 50 años, y es más frecuente en las mujeres. Puede manifestarse como un engrosamiento difuso dela sinovial o como un nódulo focal que se localiza posterior a la grasa de Hoffa.

Diagnóstico

En la radiología simple se observan erosiones de los márgenes óseos bien definidas. Es relevante la ausen-cia de calcificación en la sinovial hiperplásica.

En la RM la hipertrofia de la sinovial presenta una intensidad de señal intermedia o baja en todas las se-cuencias de pulso, debido al efecto paramagnético de la hemosiderina depositada en la sinovial. El componen-te de hemosiderina se demuestra en las secuencias de susceptibilidad paramagnética. También se aprecian laserosiones condilares asociadas a una masa sinovial y tejido fibroso. El tratamiento consiste en la sinovectomía.


Debe realizarse con la artropatía hemofílica, que ofrece aspectos similares (sinovial negra), pero cuya his-toria clínica y familiar es característica. También debe diferenciarse de otras sinovitis, como la hemorrágica(postraumática, también se observa una masa hipointensa en todas las secuencias) y la hipertrófica (engro-samiento de la sinovial sin disminución de la intensidad de señal), y del engrosamiento que se produce en laartritis reumatoide.

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Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico, pseudogota, pseudogota topácea

Cabe distinguir :

• Condrocalcinosis: los estudios de imagen evidencian depósitos cálcicos en los tejidos blandos sin un cua-dro clínico asociado.

• Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico: existe depósito de cristales de pirofosfa-to cálcico en el cartílago hialino, el tejido sinovial, la cápsula y los meniscos con un cuadro clínico infla-matorio.

Manifestaciones clínicas

• Pseudogota: presentación aguda muy parecida a la de la gota, en la que se evidencian cristales en el aspi-rado sinovial, pero no de ácido úrico.

• Pseudogota topácea: proceso muy raro en la rodilla, que es responsable del pseudotumor cálcico.

• Depósito de pirofosfato familiar : afección más agresiva y de peor pronóstico. Aparece en edades mástempranas (tercera década de la vida).

• Osteoartritis: cursa con depósito de cristales de pirofosfato cálcico.

• Condrocalcinosis: se presenta en pacientes asintomáticos.

En cualquier caso, en esta entidad la rodilla es la articulación que se afecta con más frecuencia.

Diagnóstico

En la radiología simple es típico observar las calcificaciones como focos de aumento de densidad en car tílago, meniscos y sinovial(Figura 18). En la RM también se aprecia depó-sito de calcio en las par tes blandas, como focosde disminución de la intensidad de señal en to-das las secuencias, aunque puede resultar difícildetectarlo.

El diagnóstico diferencial incluye la gota (crista-les de ácido úrico), la osteoartritis sin depósitode cristales, la calcicosis tumoral y la condromala-cia (la deshidratación del tejido hialino puedeacompañarse de disminución de la intensidad deseñal y asociarse a cambios reactivos en el huesosubcondral).

La clínica de la pseudogota comienza de maneragalopante y alcanza su auge en horas con dolor,hinchazón, calor y rubor. El 50% de los pacientessufren fiebre. La osteoartritis con depósito de pi-rofosfato cálcico es más frecuente en los pacien-tes ancianos.


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Figura 18. Proyección AP de rodilla que muestra pequeños puntos densossobre el espacio articular, correspondientes al depósito de crista-les de pirofosfato cálcico.


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SÍNDROME DOLOROSO

Patología degenerativa (patología del cartílago)

Osteoartritis (v. “Osteoartritis” en SÍNDROME INFLAMATORIO)

La rodilla es una articulación compleja que está constituida por tres compartimentos (femorotibial medial,femorotibial lateral y femoropatelar).

Las características radiológicas de la osteoartritis de la rodilla son similares a las de la osteoartritis de lacadera, incluyendo disminución del espacio articular (en general, de uno o dos compartimentos), esclerosissubcondral, osteofitosis y quistes (o pseudoquistes) subcondrales.

Las proyecciones estándares (AP y lateral) son suficientes para demostrar este proceso. Si está afectado elcompartimento medial, la rodilla puede adoptar una posición en varo, que se demuestra mejor en la pro-yección AP en carga. La afectación del compartimento lateral puede favorecer la desviación en valgo.

Una complicación frecuente es la formación de fragmentos osteocondrales, que en general se evidencianen las proyecciones habituales, aunque de manera ocasional se requieren una artrografía o técnicas alternati-vas que demuestren el cuerpo libre (Figura 19).

Es muy habitual, sobre todo pasada la quinta década de la vida.

Degeneración femoropatelar

La condromalacia se caracteriza por degeneración y, a veces, ulceración del cartílago hialino, que es másapreciable por el grosor de su cartílago en la patela. Por lo general, se acompaña de cambios reactivos en elhueso subyacente (esclerosis y geodas), así como de rebordes osteofitarios de los márgenes articulares su-perior, inferior y laterales. Finalmente, se produce un pinzamiento articular. Desde el punto de vista clínico,cursa con dolor anterior de la rodilla y dolor en la flexión, sobre todo al subir escaleras.

En la radiología convencional las proyecciones más adecuadas para evidenciar los cambios degenerativos aeste nivel son la lateral y la axial de la rótula. Dichos cambios degenerativos no se deben confundir con laentesitis en la inserción del tendón del cuádriceps en la rótula, que se manifiesta como una cresta vertical,

Figura 19. Proyecciones AP (A) y lateral (B) de rodillaque evidencian signos de gonartrosis (pinza-miento articular femorotibial de predominiointerno), asociados a calcificaciones en las par-tes blandas suprapatelares (flecha) que puedencorresponder a cuerpos libres de fragmentososteocondrales desprendidos.

A B


parecida a un diente en la proyección axial de la patela, pero dependiente del margen anterosuperior (noarticular). Se conoce como el signo del diente. Es probable que esta entesopatía se relacione con el estréspor la tracción del tendón del cuádriceps.

La RM es la técnica de elección para el estudio del cartílago en las fases precoces de la enfermedad. Loshallazgos consisten en cambios en la intensidad de señal debidos al mayor contenido en agua del cartílagoen las fases precoces, desflecamiento del cartílago hialino de la carilla articular de la rótula en los estadios in-termedios y pérdida del cartílago con erosiones subcondrales en los estadios avanzados.

En general, la condromalacia es de origen degene-rativo, pero pueden presentarse formas agudas ypostraumáticas en un 15% (por inestabilidad, trauma-tismo directo o fractura). El diagnóstico diferencial sedebe realizar con la lesión osteocondral de la trócleafemoral, la tendinitis patelar (deportes de salto) y eldefecto dorsal de la patela (Figura 20).

El 20% de los casos de condromalacia son secunda-rios al síndrome de hiperpresión patelar externa osíndrome de presión lateral excesiva. Se caracterizapor una posición patelar excesivamente lateralizada,en muchos casos secundaria a una inserción del ten-dón rotuliano también lateralizada o a una rotaciónexterna de la tibia (tuberosidad tibial lateralizada). Elsíndrome clínico es similar al de la condromalacia, es-to es, dolor femoropatelar ligeramente lateralizado. Eldiagnóstico puede realizarse tanto mediante radiolo-gía simple, en la que se aprecia la posición patelar ex-céntrica, como mediante TC o RM en imágenes axia-les, en las que se observan la posición patelar y lainserción del tendón rotuliano. El tratamiento aconsejado consiste en el fortalecimiento del componente estabili-zador medial (vasto medial); en casos graves o que presentan riesgo de luxación patelar, se puede realizar el re-contraje quirúrgico mediante la reinserción del tendón rotuliano en una posición medial en la tuberosidad tibial.

Osteonecrosis

La osteonecrosis de la rodilla es un cuadro relativamente frecuente que causa dolor agudo o tiene un cur-so más insidioso y pasa desapercibido. La osteonecrosis de la rodilla (muerte ósea) afecta a la epífisis (ne-crosis avascular), o bien a la diáfisis y la metáfisis (infarto).

Se han descrito dos formas:

• Osteonecrosis espontánea o idiopática: se conoce como enfermedad de Ahlbäck y suele aparecer enpacientes de mediana o tercera edad (mayores de 60 años). Afecta en especial al sexo femenino y apa-rece sin factores de riesgo conocidos ni un claro desencadenante. Se daña principalmente el cóndilo fe-moral interno. Es una necrosis de la superficie que soporta la carga de la articulación asociada a unafractura subcondral y al colapso. La clínica consiste en dolor al palpar la zona tras un traumatismo trivial.A diferencia de la osteocondritis disecante, afecta a la superficie que soporta el peso. Induce una artritisdegenerativa con cuerpos libres.


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Figura 20. Signos artrósicos femoropatelares severos (geoda subcondral ypinzamiento moderado del espacio articular). Existen importan-tes calcificaciones de partes blandas en la región anterior de la tu-berosidad tibial que pueden ser de origen distrófico, probable-mente por un proceso inflamatorio crónico del tendón rotuliano.


• Osteonecrosis secundaria: es más frecuente y aparece en pacientes más jóvenes (menores de 50 años).Afecta en mayor proporción a las mujeres. Suele asociarse con determinados factores de riesgo, comoel uso de corticoides, el alcohol, las enfermedades reumáticas y las hemoglobinopatías. Puede relacionar-se con la afectación de otras articulaciones, como la cadera.

Diagnóstico

En la radiología simple ambas formas no presentan alteraciones en las fases iniciales. La evolución del cua-dro dará lugar a diferentes grados de deformidad, a colapso óseo y a degeneración articular. En la radiologíasimple la osteonecrosis se manifiesta como esclerosis subcondral, fractura o hundimiento articular, mientrasque el infarto se aprecia como un foco de calcificación irregular con múltiples líneas entrecruzadas o serpigi-nosas en la endomedular del hueso.

La RM constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar cambios precoces (edema subcondral).La osteonecrosis se evidencia como una zona geográfica de edema, delimitada por focos de baja intensidadde señal que corresponden a la isquemia o a la fractura, que muestran esclerosis con hundimiento de la su-perficie articular (Figuras 21-23).

La gammagrafía ósea también es sensible en las fases precoces: resulta positiva transcurridas 72 horas des-de el inicio del evento.

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Figura 22. Mismo paciente de la Figura 21.Se realiza una RM ante la sos-pecha de necrosis avascular delcóndilo. Se observa una zonageográfica hiperintensa (ede-ma), rodeada de una línea debaja intensidad de señal (co-rresponde a la isquemia).

Figura 21. Paciente que sufre dolor agudo en la rodi-lla. Se aprecia una imagen de necrosis con-dílea en fases iniciales, que no muestra al-teraciones en la radiología simple.



Debe realizarse con la fractura subcondral (pacientes jóvenes), la osteoartritis (edema difuso en las fasesiniciales, pero evoluciona de un modo diferente), la osteocondritis disecante (no afecta a la superficie de car-ga y es más frecuente en hombres jóvenes) y las lesiones meniscales (cóndilo femoral normal).

Tratamiento

Al principio, debe ser conservador y consistir en la descarga de la articulación mediante muletas, analgesia,antiinflamatorios y ejercicios de potenciación del cuádriceps. En los casos más avanzados puede ser necesa-rio el abordaje quirúrgico.

OTRAS PATOLOGÍAS

Lipoma arborescens

Se trata de una infiltración por grasa de la sinovial articular, que se localiza dentro de la cápsula de la arti-culación de la rodilla, más a menudo en la bursa suprapatelar. Es idiopático y muy raro. La clínica que presen-tan los pacientes consiste en un aumento de volumen articular doloroso.

Diagnóstico

La radiología simple puede ser normal o evidenciar un aumento de partes blandas. La TC muestra unamasa de baja densidad (grasa), mientras que la RM muestra un engrosamiento de la sinovial hiperintenso(por el contenido en grasa) en las secuencias potenciadas en T1. En las secuencias con saturación grasa y enlas secuencias STIR (short time inversion recovery), se aprecia hipointensa.


Se debe realizar con un lipoma sinovial (masa única en la grasa de Hoffa), la osteocondromatosis sinovial(masas calcificadas), la sinovitis (con saturación grasa no disminuye la señal) y cuerpos libres (en general, cal-cificados). El tratamiento de esta entidad consiste en la sinovectomía.


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Figura 23. Mismo paciente de la Figura 21, al que se le practicauna artroscopia. La evolución no es la esperada yposteriormente aparece una deformidad del cóndi-lo femoral interno por fractura y hundimiento.


Distrofia simpático-refleja de la rodilla

También llamada síndrome de dolor regional complejo, se caracteriza por dolor crónico que proviene delsistema nervioso simpático, por lo general como consecuencia de un traumatismo, una complicación posqui-rúrgica, una infección…

El sistema normal de percepción del dolor falla y produce un círculo vicioso de dolor intratable. Cuandoprogresa, el efecto sobre otras áreas del cuerpo puede generar un grado variable de incapacidad al ocurrirel reclutamiento de otros sistemas.

Clasificación clínica

Síndrome de dolor regional complejo de tipo I

Se inicia tras un evento nocivo o se debe a la inmovilización, y se caracteriza por:

• Dolor, alodinia o hiperalgesia: dolor desproporcionado en cuanto a la causa.

• Edema y cambios en la piel (calor y temperatura) o actividad pseudomotora anormal en la región dolorosa.

• La lesión nerviosa puede que no se identifique inmediatamente.

Síndrome de dolor regional complejo de tipo II

Consiste en causalgia y se caracteriza por:

• Al igual que el tipo I, además de dolor continuo, produce alodinia o hiperalgesia tras la lesión nerviosa,que no se limita necesariamente a la distribución nerviosa dañada.

• Lesión nerviosa mayor: significa un 5% de todas las lesiones y se pueden diferenciar tres estadios:

– Estadio I (traumático): se produce hasta tres meses después de la lesión. Cursa con hinchazón y rubordel área afecta. No existe lesión nerviosa en esta fase.

– Estadio II (distrófico): se produce de tres a nueve meses tras la lesión. El área afecta se vuelve azuly fría. Cursa con mucho dolor, rigidez y osteoporosis. La temperatura de la piel disminuye, apare-cen un tono moteado de la piel, disfunción pseudomotora y osteoporosis. Es el estadio más difícilde tratar.

– Estadio III (atrófico): se produce de 9 a 18 meses tras la lesión. Hay un fallo de los músculos afectos,contracción tendinosa y atrofia.

Esta patología afecta con más frecuencia a las mujeres y, en especial, las extremidades inferiores. El trata-miento puede realizarse con fármacos, bloqueo nervioso específico, fisioterapia y estimulación eléctrica.Otra opción de tratamiento es la simpatectomía.

En la radiología simple se observan signos de desmineralización u osteoporosis regional, en general de as-pecto moteado y de predominio subcondral, sin que constituya un hallazgo sensible ni específico.

En los estudios de RM se aprecian engrosamiento de la piel y edema de partes blandas en el estadio I. Enel estadio II se observa engrosamiento de la piel sin edema. En el estadio III sólo se evidencia atrofia muscu-lar. Además, se puede observar el edema óseo parcheado (áreas hiperintensas).

El diagnóstico diferencial de las alteraciones de señal en la endomedular ósea incluye la médula óseanormal en pacientes jóvenes o en estados proliferativos, como anemia, terapia hormonal, perimeno-pausia u obesidad. También se deben tener en cuenta las necrosis, el infar to óseo y la fractura del hue-so trabecular.

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Osteocondritis disecante

Es una enfermedad de los adolescentes que consiste en un foco de necrosis ósea, con mayor frecuenciaen la cara externa del cóndilo femoral interno. También puede afectar a otras regiones, como la rótula. Lamedia de edad del comienzo se sitúa en los 15 años. Los varones superan a las mujeres en una proporciónde 3:1, es bilateral en un 25% de los casos y está causada por un traumatismo repetitivo, la isquemia focal,o ambos.

La detección de la osteocondritis disecante es posible, en general, mediante las radiografías convenciona-les. La proyección de escotadura (Fick) es especialmente útil para detectar las lesiones del cóndilo femoral.A fin de clasificar de un modo correcto las lesiones, se precisan las artrografías por RM o TC, que ofrecenuna sensibilidad y una especificidad altas.

En función de los hallazgos de la RM, las lesiones se clasifican en:

• Estadio I: cartílago normal y edema óseo subcondral.

• Estadio II A: cartílago normal y lesión subcondral delimitada por tejido de granulación y fractura.

• Estadio II B: rotura parcial del cartílago y fragmento necrótico bien delimitado.

• Estadio III: rotura completa del cartílago y fragmento necrótico situados en el nicho de la lesión.

• Estadio IV: fragmento desprendido fuera del nicho lesional.

Las lesiones inestables pueden precisar un tratamiento quirúrgico o artroscópico. En las lesiones esta-bles o mínimamente sintomáticas se utiliza tratamiento conservador. El diagnóstico diferencial debe reali-zarse con la fractura osteocondral (postraumática) y la fusión normal de las apófisis en la edad pediátrica(Figura 24).


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Figura 24. Imágenes de RM enorientación sagital (A), co-ronal (B) y transversa (C),que demuestran una le-sión osteocondral en unadolescente. Se aprecia lalesión condílea con roturacondral y defecto sub-condral relleno de líquido.

A B

C


Neoplasias

Tumores óseos

Las neoplasias primarias y metastásicas, así como otras enfermedades pseudotumorales, son habituales enla rodilla. Aproximadamente el 50% de los osteosarcomas, más del 30% de los condroblastomas y más del50% de los tumores de células gigantes se producen en la rodilla. El 60% de los sarcomas de Ewing afectan ala rodilla o la pelvis. No obstante, los tumores rotulianos son poco comunes.

Las lesiones esqueléticas se caracterizan con más facilidad en las radiografías convencionales, pero se pre-fiere la RM para realizar la estadificación local.

El tumor maligno más habitual en esta región es el osteosarcoma. Los tumores benignos más frecuentesson el osteocondroma y el tumor de células gigantes.

Tumores de tejidos blandos

Las masas tumorales de tejidos blandos en torno a la rodilla constituyen neoplasias verdaderas o quistes.Las lesiones de tejidos blandos posteriores ocurren con frecuencia e incluyen los quistes poplíteos, los quis-tes meniscales, los gangliones, las varices poplíteas, los aneurismas arteriales poplíteos y los hemangiomas.

Por lo general, los tumores benignos son homogéneos y evidencian márgenes bien definidos en la RM.Suelen mostrar un aumento de la intensidad en las imágenes potenciadas en T2 y un descenso de la intensi-dad en las imágenes potenciadas en T1.

Los tumores malignos normalmente no son homogéneos. Se aprecian mejor en las imágenes potenciadasen T2. Los márgenes se muestran algo peor definidos o son lobulados, pero, a diferencia de lo que sucedeen las lesiones inflamatorias, es raro observar edema perilesional.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA1. Resnick D, et al. Bone and joint imaging. WB Saunders Company 1989.2. Firooznia HF, Golimbu C, Rafia M, Rauschning W, Weinreb J. Imágenes por RM y TC del sistema musculoesquelético. Mosby 1993.3. Del Cura JL. Radiología ortopédica y radiología dental. Una guía práctica. Monografías SERAM. Capítulo 5: Medidas en radiología

ortopédica. Madrid: Editorial Médica Panamericana 2005.4. Greenspan A. Lower limb III: ankle and foot. Capítulo 7. En: Orthopedic radiology. Philadelfia: Lippincott 1988.5. Helms CA. Fundamentos de radiología del esqueleto. 3.ª ed. Madrid: Marban 2006.6. Greenspan A. Radiología de huesos y articulaciones. Madrid: Marban 2007.

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Estudio radiológico de la patología del tobillo y el pie

Jesús Dámaso Aquerreta BeolaServicio de Radiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIÓN

El tobillo y el pie conforman una estructura anatómica compleja, diseñada para realizar una de las funcio-nes más importantes del organismo: caminar.

De hecho, la experiencia enseña que, cuando el conjunto de piezas que la forman están bien encajadas yson estables, nadie repara en los pies, pero cuando algo no se encuentra en perfecto orden, una pequeñapiedra en el calzado, una dureza o callosidad, o una simple rozadura se convierten en un continuo suplicioque repercute en todo el organismo.

El propio hombre ha favorecido en ocasiones la aparición de lesiones o alteraciones por seguir el dictadode la moda. Recordemos a las mujeres chinas que vendaban sus pies para evitar que creciesen, lo que pro-vocaba severas deformidades, o a las mujeres occidentales subidas en plataformas o tacones de vértigo ycon zapatos terminados en punta que tantas lesiones generan. Sin embargo y en mi opinión, esta parte delcuerpo no ha recibido una atención médica suficiente a pesar de su relevancia. Es posible que por la culturahistórica se haya asumido que sufrir dolor de pies es algo inevitable. A ello ha contribuido el desconocimien-to de los mecanismos fisiopatológicos que generan dolor, así como cierto desconocimiento semiológico, quehan favorecido la aplicación de tratamientos genéricos o comunes para problemas de etiología muy diversa.

A lo largo de los últimos años y en el campo de la radiología musculoesquelética, el interés de los clínicosy radiólogos o los avances técnicos y ortopédicos se han ido centrando sucesivamente en la columna, la ro-dilla, el hombro, la muñeca…, pero pocas veces el tobillo y el pie han recibido una atención especial, quizáshasta el momento actual, cuando se han creado unidades ortopédicas específicas y existe una Sociedad dePatología del Pie. Es el momento en que la fisiopatología de caminar se estudia con mayor profundidad y seempiezan a entender y ver las pequeñas lesiones que, a largo plazo, van a desencadenar las alteraciones me-cánicas que generan dolor.

A través del repaso anatómico y del estudio clínico, se introducirá el diagnóstico radiológico de la patolo-gía de esta compleja zona anatómica.

ANATOMÍA DEL TOBILLO Y EL PIE

Los elementos óseos que conforman esta región anatómica son 28, a los que se deberían añadir algunossesamoideos de forma fija y la posibilidad de más de 20 huesos sesamoideos de presentación variable.

Se puede dividir en cuatro zonas anatómicas, aunque desde el punto de vista funcional puede haber sola-pamientos (1):

• Tobillo: está formado por la articulación tibioperoneoastragalina y los tendones de la región.

• Retropié: lo componen el astrágalo y el calcáneo con la articulación subastragalina, y se separa del me-sopié por la articulación de Chopart.

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3_TOBILLOyPIE_DIM_U3:Esteve 03/12/2009 12:03 Página 77

El ligamento iliolumbar une el proceso transverso de L5 con el ilion y da estabilidad a la unión lum-bosacra. El ligamento sacroilíaco posterior une el sacro, respetando los agujeros sacros posteriores, conel ilion en su cara posterior, y el sacroilíaco anterior une las alas sacras con el ilion por la zona anterior.El ligamento sacroespinoso une el sacro con la espina isquiática, y el sacrotuberoso une el sacro con latuberosidad isquiática.

Agujeros isquiáticos

Las uniones entre el sacro y el ilion delimitan dos agujeros por los que pasan vasos y nervios:

• Agujero isquiático mayor: se encuentra entre el borde caudal de la articulación sacroilíaca y el ligamentosacroespinoso.

• Agujero isquiático menor: se localiza entre el ligamento sacroespinoso y el sacrotuberoso.

Músculos

A continuación, se describen los principales músculos que hay que reconocer en esta región.

Músculos glúteos

Comprenden el glúteo mayor, el glúteo medio y el glúteo menor. Se sitúan en la porción posterior de losilíacos y se insertan en el trocánter mayor.

Músculos psoas, lumbar e ilíaco

Se extienden por el componente anterior de los ilíacos y se insertan en el trocánter menor.

Rotadores de la cadera

El músculo piramidal se extiende entre el sacro y el trocánter mayor. Desde la cara interna del acetábulo ypasando por la escotadura ciática al igual que el piramidal, el músculo obturador interno se inserta en el tro-cánter mayor.

Adductores y rotadores de la cadera

Se localizan en la parte anterior de la pelvis. Se insertan principalmente en la rama pubiana y se dirigen adiferentes componentes femorales.

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Figura 3. Imágenes de artro-RMnormales de cadera:axial (A), coronal (B) y sagital (C).

A B C


• Mesopié: incluye escafoides, cuboides y cuñas, y se separa del antepié por la articulación de Lisfranc.

• Antepié: se compone de los metatarsianos y las falanges con sus articulaciones.

Si se consideran los aspectos funcionales, pueden realizarse pequeñas variaciones a esta división.

Tobillo

La tibia y el peroné conforman una columna de transmisión de la carga desde la rodilla hasta el to-billo. Esta carga la soporta principalmente la tibia. El peroné es un hueso que “apoya” a la tibia en laestabilización ar ticular con el astrágalo; sirve de tutor o guía en su crecimiento, y de anclaje a tendo-nes, músculos y ligamentos (Figura 1). Ambos huesos se hallan ligados en sus par tes superior e infe-rior por las sindesmosis (zonas de contacto o ar ticulación), reforzadas por las estructuras ligamenta-rias anterior y posterior, y unidas a lo largo de las diáfisis por la membrana interósea.

Dado que el cuerpo del astrágalo está encajado en la mortaja tibioperoneal, la articulación del tobillo rea-liza únicamente movimientos de flexoextensión anteroposterior (AP); los movimientos de rotación o flexiónlateral están limitados por los maléolos y por un importante complejo ligamentario.

En el componente medial se localiza el ligamento deltoideo, que se extiende desde el maléolo ti-bial hasta diferentes porciones del escafoides, el astrágalo y el calcáneo; se distinguen hasta cinco fas-cículos distribuidos en la forma que da nombre al ligamento. Tres de ellos son superficiales; y dos,profundos.

En el componente lateral se detectan tres ligamentos principales denominados, según su orden AP: pero-neoastragalino anterior, peroneocalcáneo y peroneoastragalino posterior. Además, existen tres ligamentos ti-bioperoneos: el anterior y el posterior, que ya se han mencionado en la zona de la sindesmosis, y el trans-verso o inferior, que refuerza la cápsula posterior (Figura 2). Esta estabilización es reforzada por diversostendones que transcurren a su alrededor en diferentes compartimentos o regiones.

En la región posterior y de modo superficial se localiza el tendón de Aquiles, que corresponde a la inser-ción del tríceps sural en la porción posterior del calcáneo. Su grosor es variable y está rodeado por un peri-

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Figura 1. Imagen radiológicade pierna en pro-yecciones AP (A)y lateral (B).

A B


tendón y una vaina aponeurótica. Es el principal responsable de los movimientos de flexión del tarso. En ocasiones, se aprecia el tendón delgado adyacente a su borde interno.

Entre éste y los tendones flexores se sitúa un espacio graso llamado triángulo de Kager, que contiene la bur-sa retrocalcánea. Los tendones flexores, más profundos, se dividen en un compartimento medial y otro lateral.

En la región posteromedial y situados de superficial a profundo, se encuentran el tibial posterior (tendóngrueso que se inserta en el tubérculo escafoides y en la zona inferior de las cuñas), el flexor común de losdedos (se inserta en las falanges medias y distales) y el flexor del primer dedo (discurre por detrás del as-trágalo, por debajo del sustentaculum tali, pasa entre los dos sesamoideos plantares situados debajo de la ca-beza del primer metatarsiano y se inserta en la falange distal del primer dedo). Entre el segundo y el tercerose encuentra el paquete vasculonervioso en el que se incluye el nervio tibial posterior, que da la rama calcá-nea y las ramas plantares interna y externa. Participan en la flexión y la inversión del tarso.

En la región posterolateral discurren por detrás del maléolo peroneal que presenta un pequeño surco losdos tendones peroneos: el corto (se inserta en la base del quinto metatarsiano) y el largo (atraviesa la plan-ta del pie y se dirige a la base del primer metatarsiano y su cuña). Estos tendones son separados en la zonadel calcáneo por el tubérculo peroneo, que a su vez sirve de polea al tendón largo en su función, y son esta-bilizados por bandas fibrosas o retináculos entre el peroné y el calcáneo (superior), y entre éste y su tubér-culo (inferior). Participan en la flexión y la eversión del tarso.

En la región anterior se encuentran cuatro tendones, a saber, de medial a lateral: el tibial anterior (se insertaen la porción superior del escafoides y la primera cuña), el extensor del primer dedo (se extiende hasta la fa-lange distal del primer dedo), el extensor común de los dedos (se extiende hasta las falanges medias y distalesdel segundo al quinto dedo) y el peroneo anterior (habitualmente muy fino y cercano al flexor común, se in-serta en la base del quinto dedo). Su principal función es la flexión dorsal. Dichos tendones se estabilizan en eltobillo gracias a unas bandas o retináculos superior (tibioperoneo anterior) e inferior (desde el calcáneo hasta

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Figura 2. Imagen de RM transversa de tobillo, en la que seaprecian: 1) bandas hipointensas que correspon-den a los componentes anterior y posterior de lasindesmosis tibioperoneal distal; 2) tendón deAquiles; 3) tendones peroneos; 4) tendón tibialposterior; 5) tendón flexor común de los dedos;6) tendón flexor del primer dedo; 7) tendón ti-bial anterior; 8) tendón extensor del primer de-do; 9) tendón extensor común de los dedos.

1

1 2

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5

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el escafoides con una rama que se extiende hasta el maléolo tibial) (Figura 2). Entre estos tendones también seaprecia el paquete neurovascular anterior, que incluye la arteria pedia con sus venas, así como el nervio tibialanterior y el posteromedial entre los tendones flexor común de los dedos y flexor del primer dedo.

Estos tendones se hallan rodeados de vaina sinovial, excepto el tendón de Aquiles, y no es raro encontrarpequeñas cantidades de líquido en algunas de ellas en personas asintomáticas.

Tarso (retropié y mesopié)

Los huesos que conforman el tarso (astrágalo, calcáneo, escafoides, cuboides y las tres cuñas) se hallan es-trechamente conjuntados y articulados; además, numerosos ligamentos tanto dorsales como plantares losestabilizan (Figura 3).

La articulación subastragalina o astragalocalcánea es la responsable de los movimientos de inversión (supi-nación y aproximación) y eversión (pronación y separación).

Elementos estabilizadores del tarso

• Ligamento interóseo o astragalocalcáneo: se sitúa en el seno existente entre estos dos huesos y constade fascículos.

• Ligamentos dorsales:

– Ligamento bifurcado o en Y de Chopart: une el calcáneo con el escafoides y el cuboides.

– Ligamentos astragaloescafoideo dorsal, cuboideoescafoideo, calcaneocuboideo.

• Ligamentos plantares:

– Ligamento calcaneoescafoideo inferior : estabiliza la bóveda plantar interna.

– Ligamento calcaneocuboideo inferior : ligamento grueso que se prolonga por el borde lateral de laplanta. Su parte profunda se inserta en el cuboides; y su parte superficial, en las bases del tercer alquinto metatarsiano. Estabiliza el arco lateral.

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Figura 3. Radiografías AP (A) y lateral (B) de tobillo.

A B


– Ligamento cuboideoescafoideo plantar.

– Fascia plantar : aunque no es un ligamento propiamente, sí es un elemento estabilizador interóseo quese extiende desde la apófisis calcánea inferior en su borde medial hasta las bases de los dedos con in-serción en las cápsulas (formando la placa plantar) y en la piel. También presenta extensiones medial ylateral hacia los músculos abductores del primer y quinto dedo. Su función principal es mantener la es-tática del arco plantar y transmitir las fuerzas de flexión plantar desde el tendón de Aquiles hasta losdedos, lo que es fundamental para deambular, correr y saltar. Permite la separación de los comparti-mentos del mesopié respecto a la superficie plantar.

– Ligamentos tarsometatarsianos o de la articulación de Lisfranc y ligamentos intermetatarsianos:corresponden a un conjunto de ligamentos estabilizadores tanto longitudinales como transversos, en-tre los que destaca el ligamento entre la primera cuña y la base del segundo metatarsiano, denomina-do de Lisfranc.

Todo este complejo ligamentario limita, pero no impide, los pequeños movimientos interóseos que permi-ten la adaptación del pie a los diferentes requerimientos funcionales.

Mesopié

Contiene elementos tarsales anteriores, pero, desde un punto de vista funcional, puede incluirse la por-ción proximal de los cinco metatarsianos y de la musculatura intrínseca. Entre estos elementos apenasexisten movimientos de flexoextensión y su función es transmitir la carga hasta los puntos principales deapoyo del arco plantar, el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsiano (Figura 4). Se divide enlas regiones dorsal y plantar.

Región dorsal

El músculo pedio o extensor corto de los dedos es el único músculo de esta región y va a ejercer siner-gias con los extensores largos.

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Figura 4. Radiografía lateral de pie en carga: normal.


Región plantar

La fascia interósea y los septos intermusculares condicionan una subdivisión en cuatro compartimentos,además de la región plantar superficial separada por la fascia plantar. Los compartimentos son los siguientes:

• Medial: contiene el músculo abductor del hallux (se inserta en la parte medial de la primera falange) y elmúsculo flexor corto del primer dedo (presenta dos vientres que incluyen sendos sesamoideos y se in-sertan en los bordes medial y lateral de la falange proximal).

• Lateral: contiene el abductor del quinto dedo.

• Central: incluye el músculo flexor plantar corto, el músculo cuadrado plantar, el músculo aproximador oaductor del pulgar y los músculos lumbricales, además de los tendones del flexor largo de los dedos ydel paquete neurovascular plantar lateral.

• Interóseo: contiene los músculos interóseos dorsales y plantares.

Estos compartimentos se comunican entre sí a través de los trayectos neurovasculares y algunos tendo-nes, lo que facilita la propagación de la enfermedad de unos a otros.

Antepié

Aunque no se trata de una zona extensa, en el antepié se asientan gran parte de los síndromes dolorososdel pie. En esta zona y desde el punto de vista funcional, se incluyen las porciones distales de los metatarsianosy las falanges, además de los tendones flexores y extensores. Como ya se ha mencionado, también se encuen-tran las inserciones de la fascia plantar en las cápsulas articulares metatarsofalángicas y las bases de las falangesproximales, que dan lugar a la denominada placa plantar y que contribuyen a estabilizar las articulaciones. Existeotra fascia o ligamento interóseo situado más profundo que el anterior, entre las cabezas de los metatarsianos,que divide el antepié en los compartimentos dorsal y plantar; asimismo, presenta prolongaciones verticales ensentido inferior, que separan en cada segmento las estructuras tendinosas flexoras de las neurovasculares.

Los nervios interóseos que llegan al antepié por la zona plantar atraviesan la fascia y en el área falángica sehacen dorsales. Esta disposición anatómica favorece su compresión en las maniobras de flexión mantenidaso muy repetitivas, y genera un síndrome doloroso (Morton).

Entre las cabezas de los metatarsianos también se localizan las bursas intermetatarsianas, que pueden con-tener pequeñas cantidades de líquido y, en ocasiones, comprometer el precario equilibrio de espacio en losdiferentes compartimentos.

INTRODUCCIÓN CLÍNICA

Técnicas de estudio radiológico en el tobillo y el pie

La complejidad anatómica y la variedad de lesiones que se producen en la actividad normal y de-por tiva en la región del tobillo y el pie obligan a realizar un estudio clínico cuidadoso que condicio-nará la aplicación de diversas y, en ocasiones, sofisticadas técnicas de imagen para alcanzar un diag-nóstico preciso.

Radiología simple

Sigue siendo la técnica más útil en el estudio de la patología de esta área, siempre que se realice de formacorrecta y cuidadosa (2). Existen múltiples proyecciones, además de las clásicas AP, oblicua y lateral, que per-

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miten el estudio de las diferentes zonas arti-culares y que se deben conocer para cada ca-so concreto (Figuras 4 y 5). En la Tabla I sedistinguen las diferentes proyecciones segúnla zona anatómica.

Se ha de insistir en la correcta realización de lasproyecciones, ya que de ello dependerá la poste-rior evaluación y la adopción de medidas y refe-rencias que permitan determinar la normalidaddel examen. Las proyecciones en carga son espe-cialmente útiles para determinar de modo real laestática plantar y valorar desde el punto de vistafuncional la amplitud y la estabilidad de los espa-cios articulares.

A continuación, se exponen las medidasmás habituales para conocer la normalidad.

Proyección AP

• Ángulo tibioastragalino: es el formado porlas líneas que discurren por la superficie arti-cular distal de la tibia y por la superficie delcuerpo astragalino. Su amplitud normal esinferior a 10º cuando la radiografía de tobi-llo se realiza en estrés (forzada en valgo).

• Ángulo astragalocalcáneo: se mide si-guiendo los ejes mayores del astrágalo y del calcáneo. Su valor varía entre 30º y50º, si bien se considera que el valor me-dio es el de 35º. Su convergencia o su di-vergencia orientan hacia las deformidadesen cavo (disminución del ángulo) o plano(aumento del ángulo) (Esquema 1).

• Ángulo de apertura del pie: lo forman losejes del primer y quinto metatarsiano, y su valor normal es de 20º. La mayor omenor divergencia orienta los casos depie plano o pie cavo, respectivamente(Esquema 2).

• Ángulos del hallux: conjunto de medidas que permiten determinar la localización y la severidad de la desviación.Incluyen el ángulo intermetatarsiano (entre el primer y segundo metatarsiano), que no debe superar los 10º; elángulo metatarsus primus (sigue los ejes de la primera cuña y del primer metatarsiano), que es normal por de-bajo de 25º; el ángulo del hallux (entre los ejes del primer metatarsiano y de la falange proximal), que debe sermenor de 15º; el ángulo interfalángico o de los ejes de las dos falanges del primer dedo, que es normal por de-bajo de 8º.

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Figura 5. Radiografías AP (A) y oblicua (B) de pie: normales.

Tabla I. Proyecciones radiológicas según la zona anatómica

1. TOBILLO

• Anteroposterior• Lateral• De la mortaja tibioperoneal• Oblicuas• Forzadas en valgo o en varo• Forzadas en cajón anterior o posterior

2. PIE

• Lateral en reposo o en carga• Anteroposterior• Oblicuas

3. ESPECÍFICAS DEL RETROPIÉ O DEL ANTEPIÉ

• Axial del calcáneo (Harris-Beath)• De la articulación subastragalina posterior (Broden)• Axial de los sesamoideos• Lateral de los dedos

A B


• Ángulo de Meschan: determina la longitud y la posición de los metatarsianos. La cabeza del segundo metatar-siano representa el vértice; y las tangentes a las cabezas del primer y quinto metatarsiano, los lados. Su ampli-tud normal es aproximadamente de 140º; disminuyecuando existe una mayor longitud del segundo me-tatarsiano o una menor longitud del primer o quin-to metatarsianos, lo que genera alteraciones de laestática y la biomecánica plantares (Esquema 3).

Proyección lateral

• Ángulo astragalocalcáneo: al igual que su homólo-go en la proyección AP, sigue los ejes mayores delastrágalo y del calcáneo. El valor medio es de 35º a40º. Su convergencia o su divergencia orientan ha-cia las deformidades en cavo (aumento del ángulo)o talo (disminución del ángulo) (Esquema 4).

• Ángulo de Böhler: se emplea para valorar las de-formidades del calcáneo tras un traumatismo. Suslíneas discurren entre el borde superior de la apó-fisis anterior y el punto más alto de la carilla arti-cular posterior, y entre este punto y la parte supe-rior de la apófisis calcánea. Los valores normalesoscilan entre 28º y 40º. Un ángulo inferior a 20ºindica una fractura del calcáneo (Esquema 5).

• Ángulo del arco plantar interno (Costa-Bartani):es uno de los más utilizados y está formado porlas líneas que unen los puntos de apoyo anterior(polo inferior del sesamoideo interno) y poste-rior (apófisis del calcáneo) con el punto más bajode la cabeza astragalina. Su valor normal es de125º. Valores superiores a 135º indican pie plano;y los inferiores a 115º, pie cavo (Esquema 6).

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Esquema 1. Ángulo astragalocalcáneo. Esquema 2. Ángulo de apertura del pie.

Esquema 4. Ángulo astragalocalcáneo.

Esquema 3. Ángulo de Meschan.


Tomografía computarizada

La tomografía computarizada (TC) permite valorar de modo adecuado los elementos óseos y sus relacio-nes anatómicas. Se puede realizar tanto en proyección axial como en proyección coronal de forma directa.Con los equipos actuales son factibles las reconstrucciones informáticas en 3D, muy útiles en los casos depatología traumática compleja (3) (Figura 6).

Ultrasonidos

Los ultrasonidos (US) aportan información muy valiosa de las estructuras de partes blandas (tendones,sinovial, músculos y fascias), ya que en esta región son superficiales y, por tanto, accesibles. Ofrecen una ex-celente calidad de imagen y una buena resolución espacial. También permiten la valoración funcional de di-chas estructuras, dado que es posible realizar las maniobras de flexoextensión, contracción, etc. Únicamen-te debe tenerse en cuenta la necesidad de poseer un buen conocimiento anatómico y semiológico para suinterpretación.

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Esquema 5. Ángulo de Böhler. Esquema 6. Ángulo del arco plantar interno (Costa-Bartani).

Figura 6. Imágenes 3D de TC,en las que se aprecianestructuras óseas ytendinosas: visión me-dial (A), visión AP (B)y visión lateral (C).

A B C


Radioisótopos

La principal ventaja de los radioisótopos (MN) es su sensibilidad. En un área donde la anatomía ósea escompleja, resultan especialmente útiles en los casos en los que otras técnicas no detecten alteraciones y lasospecha clínica no quede esclarecida. Sin embargo, esta virtud puede resultar un defecto cuando se detec-tan pequeñas alteraciones que no causan necesariamente la clínica.

Resonancia magnética

La resonancia magnética (RM) complementa las demás técnicas, ya que no puede sustituirlas de for-ma absoluta. Permite valorar elementos óseos y de par tes blandas con una buena correlación anató-mica y patológica; en este sentido, es la técnica ideal para estudiar la patología osteoar ticular compleja(Figura 7).

En la actualidad, cuando los problemas del largo tiempo de adquisición, de claustrofobia y de adecuaciónde las bobinas de superficie están resueltos y la disponibilidad de equipos es suficiente, puede considerarsela técnica de elección para toda patología compleja, excepto en la traumatológica aguda; influye en gran me-dida en la toma de decisiones terapéuticas (4).

El pequeño tamaño de algunas patologías articulares, su localización anatómica o su cronicidad dificultanen ocasiones la detección. Por ello, la artro-RM puede ser una herramienta de gran valor en casos concretosen el tobillo e incluso en las articulaciones metatarsofalángicas (5-6).

ESTUDIO DE LAS PATOLOGÍAS DEL TOBILLO Y EL PIE

Aunque las malformaciones son muy variadas, aquí se expondrán algunas de las más comunes y específicasde la zona. Para su estudio, las proyecciones AP y lateral en carga son las más convenientes.

Términos más usados

• Valgo: los huesos distales a una determinada articulación están orientados en un plano que se aleja de lalínea media del cuerpo.

• Varo: opuesto a valgo, consiste en que los huesos distales a una articulación están orientados en un pla-no hacia la línea media del cuerpo.

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Figura 7. Imágenes de RM de tobillo: secuenciaT1 sagital (A), secuencia T2 sagital (B),secuencia T2 coronal (C) y secuencia T2axial (D). Se aprecia un foco de señal al-terada en el escafoides (flechas).

A

B

DC


• Equino: flexión plantar fija de la parte distal del pie.

• Talo: dorsiflexión fija de la parte distal del pie.

• Cavo: arco plantar longitudinal del pie más pronunciado o cerrado.

• Plano: arco plantar longitudinal del pie menos pronunciado.

• Adducto: desplazamiento de estructuras hacia el eje del cuerpo en un plano transverso.

• Abducto: desplazamiento de estructuras hacia el eje opuesto al del cuerpo en un plano transverso.

Alineación normal del pie

Se obtiene en gran par te por la relación entre el astrágalo y el calcáneo. En la proyección AP, una línea trazada a través del eje largo del astrágalo se extenderá distalmente sobre o cerca del borde medial del primer metatarsiano, y una línea trazada sobre el eje largo del calcáneo coincidirácon la base del cuar to metatarsiano. El ángulo formado por las dos líneas deberá medir alrededor de 35º en los adultos. Los ejes de los metatarsianos nacen relativamente paralelos y divergen distal-mente (20º).

En la proyección lateral el ángulo muestra un grado de flexión o extensión variable, aunque por lo generales menor de 90º. En posición neutra el eje largo del calcáneo se extiende en sentido dorsal desde atrás ha-cia delante, mientras que el eje del astrágalo lo hace en sentido plantar, de forma aproximada al eje del pri-mer metatarsiano. Este ángulo astragalocalcáneo mide alrededor de 35º, como también se aprecia en la pro-yección AP. Los ejes de los metatarsianos son relativamente paralelos, aunque el primero es más dorsal y elquinto está situado más inferior.

El astrágalo se usa como punto de referencia en la descripción de las deformidades del pie, ya que se su-pone que está fijado en relación con el resto de la extremidad, por lo que los cambios respecto al calcáneoindicarán variaciones de éste (flexión, extensión o adducción).

Tipos de deformidades por malformación

Pie valgo

En la proyección AP el pie valgo se manifiesta como un aumento del ángulo astragalocalcáneo con despla-zamiento lateral de las estructuras óseas respecto al eje largo del astrágalo. En la proyección lateral puedeapreciarse un astrágalo más vertical.

Pie varo

Al contrario que en el pie valgo, se aprecia cierta tendencia al paralelismo entre astrágalo y calcáneo. Elpie valgo se presenta con frecuencia en el pie plano, el metatarso varo, el calcáneo vertical congénito y algu-nas anomalías congénitas o deformidades neurológicas. El pie varo es común en el pie equino-varo y algunasdeformidades paralíticas.

Pie equino

En la proyección lateral el calcáneo está flexionado en dirección plantar, por lo que el ángulo entre el ejelongitudinal de la tibia y el del calcáneo es superior a 90º. Esta deformidad se produce en diversas enferme-dades neuromusculares. Por el contrario, en el pie talo el calcáneo presenta una dorsiflexión anómala; suparte anterior está muy elevada y causa el pie cavo.

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Pie equino-varo (pie zambo)

Muestra las alteraciones asociadas de ambas deformidades, como disminución del ángulo astragalocalcá-neo con el resto del pie en adducto y varo en la proyección AP, mientras que en la proyección lateral seaprecia el equino con flexión plantar. Esta deformidad no parece tener una etiología clara, dado que tantolas anomalías del tejido conectivo como las alteraciones posicionales intraútero, las anomalías vasculares odel sistema nervioso central se han propuesto como posibles causas.

Astrágalo vertical congénito

El astrágalo vertical congénito (pie plano congénito con luxación astragaloescafoidea) puede aparecer de for-ma aislada o asociarse a síndromes malformativos congénitos. En la proyección AP sus manifestaciones radio-gráficas son: talón en valgo y antepié en abducción con un aumento del ángulo astragalocalcáneo. En la proyec-ción lateral se aprecia una flexión plantar tanto del astrágalo como del calcáneo con pie equino, pero el ánguloentre ellos se halla aumentado. Además, se evidencia una flexión dorsal del tarso con borde superior cóncavo yluxación del escafoides, lo que genera una superficie plantar convexa (pie en secante o en mecedora).

Pie cavo

La deformidad de pie cavo se caracteriza por una disminución del arco plantar interno (<115º) relaciona-da con un calcáneo en dorsiflexión y la flexión plantar de los metatarsianos. Con frecuencia es secundaria alas anomalías neuromusculares.

Pie plano flexible

Se distingue por un marcado aumento del arco plantar interno (>135º) en la proyección lateral, asociadoa la verticalización del astrágalo y al aumento del ángulo astragalocalcáneo. En la proyección AP se aprecianla desviación en valgo y la abducción del antepié. También el arco transverso del pie se encuentra aplanadocon orientación paralela de los metatarsianos. En este caso, y a diferencia del pie equino, el escafoides no sehalla luxado.

Metatarso adducto o metatarso varo

Es una deformidad cuya causa es incierta. El antepié está en adducto alineado en varo, con borde medialcóncavo, borde lateral convexo y arco alto. Se aprecian diferentes grados de intensidad.

Pie plano espástico

Se asocia con frecuencia a la coalición tarsal.

Coalición tarsal

Representa una fusión anómala de dos o más huesos del tarso. Esta unión es de tipo fibroso, cartilagi-noso u óseo, y su origen es congénito, traumático, postinfeccioso, inflamatorio o quirúrgico. La más comúnes la de origen congénito, posiblemente por anomalías de la segmentación. Los síntomas varían mucho,aunque por lo general aparecen en la segunda o tercera décadas de la vida. No es raro que comiencentras traumas menores repetitivos y se agraven posteriormente con el ejercicio. En la exploración puedeencontrarse limitación de la motilidad tarsal, el arco plantar puede variar desde el pie plano hasta el cavo

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y pueden producirse espasmos musculares de los peroneos. La rigidez conlleva en ocasiones una actituden valgo. A menudo, el diagnóstico radiológico requiere proyecciones complementarias a las básicas, ade-más de TC o RM.

Coaliciones más comunes

La coalición calcaneoescafoidea es una de las más frecuentes y, en ocasiones, es bilateral. Puede ser asin-tomática o producir síntomas leves. Para su diagnóstico radiológico es útil la proyección medial oblicua a45º, que permitirá apreciar una barra ósea que une estos dos elementos, ya que las proyecciones AP y la-teral pueden no detectarla. En caso de unión fibrosa o cartilaginosa, la apreciación de una prolongación dela porción anterior del calcáneo, con el consiguiente acercamiento al escafoides, y de una articulación conbordes densos entre ellos, que normalmente no existe, además de una hipoplasia de la cabeza del astrága-lo, puede sugerir su diagnóstico.

La coalición astragalocalcánea representa la otra coalición más común. La mayoría de estas fusiones seproducen en la faceta medial entre el astrágalo y el sustentaculum tali. Es más habitual en los varones y en un25% de los casos es bilateral. La identificación radiográfica del puente óseo no es fácil y, con frecuencia, re-quiere proyecciones y técnicas complementarias. De la misma manera, los puentes fibrosos o cartilaginososse detectan por signos secundarios, varios de los cuales se han descrito:

• Pico astragalino: la subluxación escafoidea dorsal provoca una tensión sobre la cápsula articular, que ge-nera una excrecencia de la superficie dorsal de la cabeza astragalina, adyacente a la articulación, visibleen la proyección lateral. En ocasiones, también aparece un pico en el margen escafoideo. Este hallazgo,aislado, no es patognomónico de la coalición tarsal, ya que puede aparecer en patologías inflamatoriaso degenerativas.

• Ensanchamiento del proceso lateral del astrágalo: genera asimetrías y parece relacionado con la angula-ción en valgo del calcáneo.

• Estrechamiento de la articulación subtalar posterior : es evidente en el 60% de los casos y representauna anomalía en la orientación de la faceta por la eversión calcánea o por fenómenos artrósicos.

• Concavidad aumentada de la superficie inferior del cuello y asimetría de la articulación astragalocalcaneo-escafoidea.

• Ausencia de visualización de la articulación subastragalina en las proyecciones laterales.

• Articulación entre bolas: la superficie redondeada y convexa del astrágalo y el aspecto redondeado de la porcióndistal de la tibia pueden asociarse a la coalición astragalocalcánea, posiblemente por la adaptación de los movi-mientos de inversión/eversión que se hallan restringidos en la subastragalina. Suele conducir a la artrosis precoz.

Las coaliciones fibrosas o cartilaginosas pueden manifestarse por el estrechamiento del espacio articular,además de por los signos mencionados, aunque la TC o la RM suelen ser de ayuda para su diagnóstico encaso de sospecha.

Coalición astragaloescafoidea

Es poco común y puede revelar una anomalía de transmisión hereditaria. Se manifiesta por espasmos, do-lor o limitación de la motilidad, o puede ser asintomática. En la radiografía se aprecia con facilidad el puenteóseo entre estas estructuras.

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Existen otras coaliciones, algunas más complejas, además de las asociadas a síndromes malformativos queafectan todo el tarso e incluso el metatarso (síndrome pie-mano-útero, síndrome otopalatodigital, síndromede Apert, artrogriposis, etc.).

Anomalías en el número de huesos

Hipoplasia o aplasia peroneal

Constituye una de las deficiencias más habituales y su severidad es variable. Por lo general, se acompa-ña de diversas anomalías, como la incurvación anómala de la tibia en sentido medial y anterior, el pieequino-varo, la ausencia de uno o dos de los radios laterales del pie, etc. La ausencia de los extremosproximal o distal favorece la desviación en valgo de la articulación vecina. Otras deficiencias óseas foca-les son más raras.

Huesos accesorios

Son muy comunes en esta región, como el hueso trigonal (os trigonum), que corresponde a una osificaciónindependiente (no fusionada) de la cola del astrágalo y ocurre entre un 1% y un 25% de los casos. Cuandoes grande, puede generar el denominado síndrome del hueso trigonal como consecuencia de la compresiónde estructuras posteriores del tobillo durante la flexión plantar repetitiva (atrapamiento entre el maléolo ti-bial posterior y la parte superior del calcáneo) y ocasionar dolor.

Otros huesos accesorios habituales son el osículo subtibial y el osículo subperoneal, situados debajo de losmaléolos tibial y peroneal, respectivamente. Aunque en general se consideran variantes de la normalidad, ellateral puede tener un origen traumático y generar sintomatología dolorosa.

Polidactilia y sindactilia

Se trata de anomalías congénitas que se presentan con escasa frecuencia. La repercusión funcional se rela-ciona con las alteraciones de la estática o la biomecánica que generen, y algunos casos se asocian a síndro-mes malformativos congénitos. La cantidad de elementos óseos y la valoración de su forma en la radiologíasimple son suficientes para establecer el diagnóstico (Figura 8).

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Figura 8. Polidactilia con dos primeros dedos y sindactilia de los mismos.

A B


Patología traumática ósea

Fracturas

En general, el estudio radiológico de las fracturas requiere dos proyecciones, a ser posible ortogonales,que incluyan los dos extremos del hueso fracturado. En la pierna y el tobillo las proyecciones AP y lateralson las más utilizadas, aunque en el tobillo pueden ser necesarias las proyecciones oblicuas.

En la región tarsal también se deben emplear estas proyecciones, aunque algunas fracturas pueden pasardesapercibidas, dado el mayor componente trabecular y la complejidad morfológica de sus elementos óseos,por lo que es conveniente el estudio mediante TC o RM. La TC ofrece una buena resolución espacial y per-mite realizar reconstrucciones 3D que ayudan a identificar la fractura. La RM detecta mejor el componentede edema óseo endomedular, evidencia las fracturas trabeculares y las contusiones en las que no existe des-plazamiento fragmentario.

La semiología de las fracturas es relativamente sencilla; han de buscarse disrupciones o irregularidades delos contornos corticales, líneas hipo- o hiperdensas en el interior del hueso, pérdidas del eje óseo, incon-gruencias articulares, sin olvidar el edema de partes blandas que se manifiesta como aumento de volumenfocal, adyacente al foco de fractura.

Pierna y tobillo

Las fracturas son frecuentes en esta región y, como en otras localizaciones, su clasificación depende delmecanismo etiológico, el trazo de fractura y el número de fragmentos, su desplazamiento, la asociación conlesiones de partes blandas, etc.

Uno de los mecanismos más comunes en la tibia y el peroné es la torsión, que genera fractura de trazooblicuo o espiroidal. Debe tenerse en cuenta que el trazo de fractura en la tibia puede estar alejado del pe-roneal (Figura 9).

Como en la gran mayoría de las fracturas, el diagnóstico es clínico; la morfología, la localización o el núme-ro de fragmentos se confirman mediante radiología simple. Únicamente cuando se considere una posible le-sión de partes blandas y vasculares, serán necesarias otras pruebas (US para las lesiones musculotendinosassuperficiales, RM para las profundas y angiografía para las vasculares).

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Figura 9. Fractura de trazooblicuo en el maléoloperoneal, que pasadesapercibida en laradiografía simple.Imágenes de RM po-tenciadas en T1 sagital(A), T2 sagital (B) y T2coronal (C).

A B C


En el tobillo la valoración de las fracturas es más compleja y son muchas las clasificaciones empleadas paracatalogarlas. Una de las más utilizadas es la de Weber, que divide las fracturas-luxaciones maleolares en tresgrupos según la localización de la fractura peroneal: 1) distal a la sindesmosis; 2) a la altura de la sindesmosis;y 3) encima de la sindesmosis.

Según el mecanismo de producción, se distinguen:

• Fracturas maleolares por rotación externa (pie fijo y rotación interna del cuerpo) y por abducción: si el pie seencuentra en eversión, ello condiciona la rotura del maléolo interno o del ligamento deltoideo. Si persiste el es-trés torsional, el astrágalo impacta con la sindesmosis y provoca la rotura del ligamento de la sindesmosis tibiope-roneal anterior o una fractura por arrancamiento de la inserción ligamentaria en la tibia (fractura de Tillaux). Siademás se fractura el peroné en la porción suprasindesmal, se denomina fractura de Dupuytren; y si la fracturaperoneal es muy proximal y se asocia al rasgado de la fascia interósea, se denomina fractura de Maisonneuve.

• Fracturas maleolares por adducción: es el mecanismo inverso al anterior y primero se fractura el pero-né. Si persiste el mecanismo, acaba fracturando el maléolo tibial. La fractura peroneal suprasindesmalcon rotura del ligamento deltoideo y subluxación astragalina se denomina fractura de Pott.

• Fracturas por caída o compresión: dependiendo de la intensidad, genera una fractura de calcáneo o unafractura en estallido con múltiples fragmentos. Si se asocia a flexión, puede fracturarse el pilón tibial an-terior ; y si se asocia a extensión, se fractura el posterior.

Tarso

Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes a través del cuerpo o el cuello, pero revisten gravedad, ya quepueden conllevar necrosis avascular o artrosis precoz. En la radiología han de realizarse proyecciones específicas yse debe tener cuidado con las fracturas del tubérculo posterior, dado que pueden confundirse con el os trigonum.

Las osteocondritis disecantes se consideran fracturas osteocondrales de origen traumático, aunque su me-canismo varía (inversión, microtraumas repetidos). Habitualmente, se localizan en el astrágalo. Consisten enlesiones que afectan a la superficie articular del cuerpo y, según su intensidad, se distinguen cuatro estadios:

• Estadio I: compresión condral y subcondral localizada. En ocasiones, no se aprecia en la placa simple y semanifiesta en la RM por un foco de edema subcondral.

• Estadio II A: lesión subcondral con línea incompleta de separación respecto al resto del hueso, que sehalla recubierta de cartílago y es estable.

• Estadio II B: lesión subcondral con línea completa de separación respecto al resto del hueso, que se hallarecubierta parcialmente de cartílago y es estable.

• Estadio III: lesión subcondral separada, inestable sin recubrimiento condral, pero situada en el nicho.

• Estadio IV: fragmento osteocondral alejado del foco lesional. El foco se aprecia “vacío”, hipodenso en lasradiografías o con contenido líquido en la RM, y existen fragmentos óseos libres en la articulación.

Por lo general, las fracturas del calcáneo se deben a caídas desde cierta altura y su gravedad depende deldesplazamiento de los fragmentos (Figura 10). El ángulo de Böhler ayuda a determinar la deformidad. Unavariante poco frecuente es la fractura por arrancamiento de la tuberosidad posterior, debido a la traccióndel tendón de Aquiles.

Las fracturas de otros huesos tarsales son poco comunes y pueden pasar desapercibidas en los estudios radio-lógicos, por lo que en caso de dolor persistente tras un traumatismo es conveniente realizar una TC o una RM.

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Antepié

En esta región los metatarsianos segundo, tercero y cuarto son los que más se exponen a las fracturas,bien por trauma directo, fatiga, estrés o insuficiencia. Su diagnóstico resulta sencillo en las proyecciones ra-diológicas habituales, excepto en las fases precoces de la fractura de estrés. Se clasifican según su mecanismode producción, su localización y su desplazamiento.

Mención especial merece la fractura por avulsión de la base del quinto metatarsiano (fractura de Jones),que en los niños no debe confundirse con la apófisis de esta zona (las fracturas muestran un trazo transver-sal al hueso, mientras que las apófisis muestran la línea de forma paralela a la cortical).

Las fracturas de estrés o de fatiga se producen en huesos normales que sufren un trauma repetido o soli-citación excesiva (deportistas, marchadores, bailarinas, etc.). Este tipo de fractura se presenta en diferenteslocalizaciones del pie, aunque la más común corresponde al segundo metatarsiano (Figura 11).

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Figura 10. Imágenes de TC axiales de calcá-neo en el estudio de una fracturaconminuta.

Figura 11. Proyecciones AP y oblicua de pie, en las que seaprecia alteración morfológica y de densidadde la diáfisis distal del segundo metatarsianopor fractura de estrés.

A B


En las radiografías iniciales puede que no se aprecien alteraciones y sus manifestaciones se demoren hastados o tres semanas después de la aparición de los síntomas, cuando se evidencian el reborde perióstico, lalínea de fractura o los focos de esclerosis. En estos casos, la gammagrafía y la RM pueden detectar de mane-ra precoz las alteraciones óseas, con depósito aumentado del isótopo y edematización en la RM.

Como variante de esta entidad, cabe mencionar el edema óseo sin fractura cortical. En ocasiones, indicafracturas del hueso trabecular o fenómenos reactivos postraumáticos, que pasan desapercibidos en los estu-dios convencionales y se detectan en la RM como áreas de alta intensidad de señal en las secuencias T2 ybaja intensidad de señal en las secuencias T1. El diagnóstico diferencial se debe plantear con las osteoporosistransitorias, las necrosis avasculares o las infecciones.

Las fracturas por insuficiencia se producen en los casos en los que el hueso está previamente alterado(desmineralización, infección, necrosis).

Luxaciones

Luxaciones tibioastragalinas

Son raras sin una fractura asociada. Sin embargo, es fundamental detectar las inestabilidades y las sub -luxaciones, dado que pueden generar artrosis precoces. Las radiografías en estrés ayudan a detectar es-ta patología.

Luxaciones subastragalinas

En general, se asocian a la rotura del ligamento interóseo y se relacionan con mecanismos de inversión oeversión violentos. Desde el punto de vista clínico, destacan una marcada deformidad y dolor, y el estudioradiológico requiere las proyecciones AP, lateral, oblicuas e incluso superoinferior para detectar las posiblesfracturas asociadas.

Luxación de las líneas de Chopart y Lisfranc

Son poco frecuentes y se deben a traumas directos, atrapamientos o mecanismos indirectos con el pie en fle-xión plantar. También se dan en las neuroartropatías de Charcot, principalmente en el pie diabético. El estudio ra-diográfico ha de incluir las proyecciones AP, lateral y oblicua, y la TC ayuda a detectar pequeñas fracturas. La ima-gen más característica es la del pie en mecedora, secundaria al hundimiento del arco plantar en su porción media.

Estas lesiones se clasifican en:

• Totales: se luxan todos los metatarsianos.

• Parciales: se luxan parte de los metatarsianos. Si el primero está incluido, se denominan mediales o co-lumnares, mientras que si no está afectado se denominan laterales o espatulares.

• Divergentes: el primer metatarsiano se desplaza medialmente; y el resto, lateralmente.

Luxaciones metatarsofalángicas

Pueden tener un origen traumático o ser consecuencia de la rotura de los elementos estabilizadores,principalmente la placa plantar. Su diagnóstico no es difícil, se aprecian la pérdida de la alineación en laproyección radiográfica lateral y la superposición de la cabeza del metatarsiano y la base de la falange enla proyección radiográfica AP.

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Alteraciones de partes blandas

Cabe recordar que en el estudio de las par tes blandas hay dos técnicas radiológicas útiles: los US y la RM (7, 8).

Su semiología se caracteriza por:

• Cambios en el tamaño: engrosamiento o adelgazamiento. Se pueden producir tanto en las roturas par-ciales como en las degeneraciones tendinosas (tendinosis).

• Variaciones en la forma: engrosamientos focales que adoptan la morfología en huso y elongaciones conirregularidad. Son raras otras alteraciones. Estas anomalías se presentan a menudo en los engrosamien-tos focales de tipo nodular (fibromatosis), como en las distensiones con laxitud secundaria.

• Alteraciones en la consistencia: la disminución de la ecogenicidad en los US (ya que estas estructurasson hiperecogénicas normalmente) o el incremento de la intensidad de señal en la RM tanto en las se-cuencias T1 como en las secuencias T2 (dado que estas estructuras son hipointensas en condicionesnormales) son alteraciones comunes a múltiples patologías. Las roturas parciales, las tendinosis agudas ocrónicas, las alteraciones posquirúrgicas, etc., presentan esta alteración en la consistencia.

• Cambios en la posición: la posición de los tendones se puede alterar, principalmente en caso de luxación.

• Ausencia de visualización del ligamento o tendón: por lo general, indica su rotura completa, asociada a lapérdida de sustancia o al desplazamiento de sus elementos.

• Extravasado de contraste a las áreas extraarticulares cuando la técnica empleada es la artro-RM: indicaun desgarro capsular y ligamentario.

• Zonas de líquido alrededor de las vainas sinoviales y de las bursas: se caracterizan por bandas o focosanecoicos en los US, o bien por bandas o zonas hiperintensas en las secuencias T2 en la RM. Su significa-ción es muy variable, puesto que en algunas estructuras son habituales y en otros casos indican un tras-torno inflamatorio de la vaina sinovial, una alteración traumática, un estrés del tendón, etc. (9-11).

Tobillo

Tendón de Aquiles

La lesión más común del tendón de Aquiles es la rotura, aunque no es rara su degeneración o la inflamacióndel peritendón. También se pueden producir bursitis y entesitis. Las roturas pueden darse en cualquier segmen-to del tendón de Aquiles, pero son más frecuentes en la unión del tercio medio y el tercio distal, dado que co-rresponde a la zona más estrecha. En esta región también se producen peritendonitis y tendinosis o degenera-ciones, mientras que las entesopatías de inserción o las bursitis se producen en la unión con el calcáneo.

La rotura tendinosa se caracteriza por un síndrome clínico muy claro, el signo de la pedrada, llamado asíporque el paciente siente un “golpe” y un chasquido en su tobillo. Desde el punto de vista clínico, generauna marcada impotencia funcional que imposibilita realizar la flexión plantar. En la exploración se aprecian elsigno del hachazo (hundimiento focal cuando se palpa el tendón, que corresponde al foco de rotura cuandoes completo) y el signo de Thompson (ausencia de flexión plantar cuando se comprime la masa gemelar).

Una vez realizado el diagnóstico clínico, es recomendable valorar si la rotura es completa o no. Para ello, laecografía es la prueba más sencilla; permite apreciar la discontinuidad de las fibras tendinosas, con un espacio hi-poecogénico interpuesto que corresponde a líquido y sangre entre los cabos rotos. Si el peritendón está íntegro,no resulta fácil diferenciar las roturas parciales de las completas y es preciso realizar maniobras pasivas de flexo-extensión para detectar la separación completa de los extremos (más evidente en la flexión dorsal) (Figura 12).

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En los casos de rotura del peritendón, la imagen se hace más evidente, ya que la separación de los caboses mayor y el hematoma regional es más difuso.

Las roturas parciales se manifiestan por adelgazamientos focales del tendón en los que existe continuidadde algunas de sus fibras, asociadas en general a zonas de tejido alterado (hipoecogénico en los US o hiperin-tenso en la RM), bien por una tendinosis previa, bien por el edema generado en la propia rotura. Estas mis-mas imágenes se aprecian en las roturas del resto de los tendones de la zona.

Su estudio mediante RM se limita a los casos más dudosos. Se evidencian los cambios de la intensidad deseñal producidos por la disrupción con un foco de líquido (alta intensidad de señal) entre los cabos tendino-sos hipointensos.

La degeneración o tendinosis del tendón muestra diferentes aspectos, dependiendo de la intensidad de laafectación o del tiempo de evolución.

Una tendinosis aguda se caracteriza por un engrosamiento focal o difuso de la porción central del tendón,en ocasiones visible en la radiología. Suele mostrar variaciones de su consistencia, esto es, zonas de menorecogenicidad en los US o mayor intensidad de señal en la RM y, de manera ocasional, focos de característi-cas líquidas o quísticas (Figura 13).

Las tendinosis crónicas presentan un aspecto similar, aunque en ocasiones se asocian a focos decalcificación y osificación del tendón. En la ecografía se llegan a detectar fenómenos considerados de reparación, como estructuras vasculares intratendinosas, que se hacen visibles al aplicar el Dop-pler color cuando el tendón está relajado. Este fenómeno no se evidencia en la RM, salvo por el in-cremento de la intensidad de señal en las secuencias T1 tras la administración de contraste paramag-nético intravenoso.

Los vasos intratendinosos se han considerado un mecanismo perpetuador del dolor, por lo que se handesarrollado algunos procedimientos terapéuticos para su obliteración (inyección de sustancias esclerosan-tes vasculares), cuyos resultados han sido favorables (12).

Las peritendonitis o procesos inflamatorios del peritendón se evidencian en los US como un engrosa-miento de la vaina, que muestra menor ecogenicidad e incluso pequeñas cantidades de líquido alrededordel tendón.

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Figura 12. Imágenes de US en un paciente cuyo tendón deAquiles está roto. La visión sagital (A) evidenciaun área hipoecogénica (oscura), que interrumpela banda hiperecogénica que corresponde al ten-dón. En la visión transversal a través del foco derotura (B), éste se aprecia hipoecogénico. La imagen sagital en flexión plantar del pie (C)muestra una disminución de la distancia entre loscabos (5 mm). La imagen sagital en flexión dorsaldel pie (D) evidencia un aumento de la separa-ción entre los cabos (12 mm).

A B

C D


Las entesitis se caracterizan por engrosamientos tendinosos focales cercanos a la inserción en el hue-so y cambios de su consistencia (hipoecogenicidad en los US e hiperintensidad de señal en las secuen-cias de la RM). Pueden acompañarse de pequeñas alteraciones del hueso vecino, que se caracterizan porirregularidad de la superficie ósea (focos reabsortivos), áreas de esclerosis reactiva, fragmentos óseosdesprendidos, etc.

Un síndrome que puede agrupar varias de estas alteraciones y que genera dolor regional es el síndromede Haglund. Se origina como consecuencia de la compresión por el calzado y cursa con abultamiento dolo-roso de la inserción aquílea. Además del engrosamiento focal del tendón y sus cambios de consistencia, enlos estudios de imagen (US y RM) pueden encontrarse distendidas las bursas retrocalcánea y retroaquílea, yuna posible prominencia del punto de inserción calcáneo.

Tendón tibial posterior

Pueden producirse lesiones similares a las descritas en el tendón de Aquiles y la semiología es equipara-ble en las diferentes técnicas. Como particularidad, cabe recordar que este tendón es el principal mantene-dor de la bóveda plantar ; además, ejerce el movimiento de inversión. Por tanto, se favorece su lesión cuan-do este movimiento se realiza de forma frecuente o brusca (fútbol, baloncesto…), en pacientes con pieplano, en determinadas enfermedades reumatológicas y en las mujeres mayores, en las que puede romper-se de forma espontánea. Su diagnóstico se establece mediante US o RM, en los cuales se observan la solu-ción de continuidad con retracción del cabo proximal y los cambios de consistencia en los bordes (hipoe-cogenicidad en los US e incremento de la intensidad de señal en las secuencias de la RM), que serelacionan con la tendinosis.

Las roturas del tendón tibial posterior son más frecuentes a su paso bajo el maléolo tibial (zona de fric-ción) y generan, además del síndrome doloroso, un progresivo hundimiento de la bóveda plantar medial.

Las entesitis en la zona de inserción generan dolor en el tubérculo escafoideo. Se aprecian en los US o laRM como una zona de engrosamiento tendinoso y cambios en la consistencia; pueden existir alteracionesdel reborde óseo.

Los arrancamientos se evidencian en la radiología simple como fragmentos óseos arrancados de la zonade inserción. La amplitud de separación varía desde algunos milímetros hasta una simple línea. Se deben di-ferenciar del escafoides supernumerario o partido.

En los procesos inflamatorios tenosinoviales se aprecia líquido en las vainas que rodean el tendón.

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Figura 13. Imágenes de RM de ten-dón de Aquiles en T1 sa-gital (A), T2 sagital (B) y T2 axial (C). Muestranel engrosamiento de laporción central del ten-dón, con focos de au-mento de la intensidadde señal en su interior,que corresponden a unatendinosis.

A B C


Tendones peroneos

Presentan alteraciones similares a las del tendón tibialposterior, aunque las manifestaciones clínicas pueden va-riar, ya que son principalmente eversores. Las entesitisde inserción se producen en la inserción del peroneocorto sobre la base del quinto metatarsiano. Las tendi-nosis, las roturas y las tenosinovitis son similares a las deotras localizaciones; presentan cambios en la consisten-cia del tendón, solución de continuidad con líquido inter-puesto o líquido en las vainas peritendinosas, y se pro-ducen con mayor frecuencia en la zona retromaleolar.

Una patología que se debe tener en cuenta es la luxa-ción de los tendones peroneos, que puede originarsepor la escasa profundidad del surco retromaleolar, la la-xitud del retináculo o la rotura de éste asociada a la le-sión del ligamento colateral externo, y que se caracteri-za por un desplazamiento lateral de los mismosrespecto al maléolo perineal cuando se realiza la flexióndorsal y se reduce con la flexión plantar (Figura 14).

Ligamento colateral externo

El esguince de tobillo es una de las lesiones deportivasmás comunes y afecta a esta estructura en la mayoría delos casos. El diagnóstico clínico de esguince es fácil si seconoce el mecanismo productor, pero lo importante es determinar su severidad, ya que de ello depende eltratamiento (conservador en las lesiones de uno de los tres fascículos, quirúrgico en las lesiones masivas).

En las radiografías convencionales se aprecia el aumento de partes blandas adyacente al maléolo y se tratade descartar la asociación de fracturas. En proyecciones complementarias en estrés (inversión), el ángulo en-tre la superficie astragalina y la tibial superior a 10º indica la rotura de uno de los haces; si es superior a 15º,indica la rotura de dos haces o de los tres, aunque no siempre es fiable.

A fin de obtener una mayor fiabilidad, se ha empleado la artrografía simple con un notable éxito en eldiagnóstico de las roturas, dado que se observa la extravasación del contraste. En la actualidad, se prefiere laartro-RM, cuyos resultados llegan a alcanzar el 100%, ya que a la extravasación del contraste se suma la me-jor apreciación de la zona lesionada.

La RM permite distinguir mejor si la lesión ligamentaria es completa o parcial, puesto que puede verseparte del ligamento íntegro. Asimismo, ofrece la posibilidad de detectar lesiones crónicas, dado que eviden-cia un engrosamiento del ligamento.

En ocasiones, esta lesión se asocia a las lesiones del ligamento interóseo o de los tendones peroneos (lu-xación), o bien a la presencia de líquido en las vainas de los mismos.

Ligamento colateral interno

La lesión del ligamento colateral interno es rara. Sus signos son similares a los que se producen en el liga-mento colateral externo.

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Figura 14. Imagen de RM axial que muestra la luxación de los tendonesperoneos, que se sitúan lateralmente al maléolo, cuando demanera normal se sitúan detrás del mismo.


Ligamentos tibioperoneos

En la radiología son difíciles de apreciar; puede existir un aumento de la distancia entre los bordes tibial y peronealen la sindesmosis superior a 5 mm, que se acentúa con las maniobras funcionales. En la RM se detectan el líquido enel espacio articular, el aumento de espacio, así como la alteración morfológica y de señal del propio ligamento.

Síndrome de pinzamiento de tejidos blandos o de choque

Consiste en el atrapamiento de tejido sinovial entre los elementos óseos en las maniobras de flexoexten-sión y, por lo general, se diagnostica por exclusión. Puede producirse en el compartimento anterolateral, enel compartimento anterior, en la sindesmosis tibioperoneal y en el compartimento posterior.

Para que se produzca, en general se requiere una hiperplasia o un aumento de volumen de las partesblandas, que puede aparecer como consecuencia de antecedentes traumáticos repetidos o inflamatorios lo-cales, como consecuencia de inestabilidad articular, como roturas ligamentarias crónicas con laxitud, o bienser secundario a variantes de la normalidad, por ejemplo, un hueso trigonal.

Se caracteriza por dolor desencadenado con los movimientos y el diagnóstico radiológico se consigue ha-bitualmente mediante RM, ya que se descartan las causas más comunes y se detectan pequeñas alteracionessinoviales o ligamentarias de tipo inflamatorio en las zonas mencionadas.

Tobillo inestable crónico

Es consecuencia de esguinces repetidos, que provocan una laxitud ligamentaria y capsular. Se manifiestapor dolor, inseguridad al caminar e incluso bloqueos.

En la radiología simple pueden aparecer fenómenos de degeneración articular, como pinzamiento del es-pacio articular, esclerosis de los bordes articulares o cuerpos libres. Sin embargo, se deben descartar otrasposibles alteraciones asociadas, como laxitud de los ligamentos, luxación de los tendones peroneos, lesionesostecondrales, algodistrofias reflejas, etc.

La RM sin contraste y los US son útiles en estos casos y de forma previa a su reparación quirúrgica. Tam-bién se emplean con frecuencia en los deportistas de élite y pueden estar indicados en los casos en los queexistan problemas legales (8-10).

En algunos casos de lesión ligamentaria antigua pueden darse apreciaciones de normalidad ligamentaria,dado que ha desaparecido el componente inflamatorio que lo rodea. Para evitarlo, Chandnani (5) recomien-da utilizar la artro-RM en el estudio de las inestabilidades crónicas en las que se sospecha lesión ligamenta-ria, ya que mejora la sensibilidad y la especificidad. Mediante esta técnica se aprecian la laxitud de la cápsulao la extravasación del contraste fuera de la articulación a través de zonas de rotura, cuerpos libres, las irre-gularidades del cartílago; además, se detectan zonas de edema subcondral y de las partes blandas.

Pie

Ligamento interóseo

Habitualmente, la lesión o rotura de este ligamento se origina por un traumatismo severo de inversión.Desde el punto de vista clínico, genera un síndrome doloroso en la cara lateral del pie, que aumenta con lainversión, por inestabilidad articular (síndrome del seno del tarso). En la radiología se observan cambios de-generativos en los casos de evolución crónica, mientras que en las fases agudas sólo la RM permite apreciarlos cambios de consistencia en los tejidos incluidos en este espacio (grasa, ligamento, vasos y nervios), quese caracterizan por edematización (incremento de la intensidad de señal en las secuencias T2).

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Fascia plantar

La alteración más común es la denominada fascitis plantar o entesopatía de inserción en el calcáneo. El cuadroclínico se caracteriza por dolor persistente al apoyar la planta en la zona del talón. En la radiología la placa simpleno ayuda mucho, ya que hasta un 53% de los pacientes asintomáticos presentan un espolón o entesofito.

Los US muestran el engrosamiento focal o difuso de la fascia, que se aprecia principalmente al comparar con ellado contralateral. El grosor normal no sobrepasa los 3 mm y, en caso de inflamación, puede alcanzar los 7-8 mm.

La RM es la técnica que con mayor fiabilidad detecta las alteraciones inflamatorias. Evidencia el engrosa-miento focal o difuso, el aumento de la intensidad de señal de la fascia y, en los casos de entesopatía, tam-bién el edema de la zona calcánea de inserción.

La rotura de la fascia es poco frecuente y se produce sobre todo en la zona posterior o cercana a la inser-ción calcánea. En estos casos se aprecia la solución de continuidad de la banda fascial, con interposición detejido o líquido de consistencia distinta a la de la fascia.

La otra alteración común de esta estructura es la fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose, aun-que su relación con la etiología traumática no es clara y se considera idiopática. Consiste en un engrosa-miento nodular de la fascia y puede ser múltiple, de modo preferente en su porción media, originado por laproliferación de fibroblastos. Su diagnóstico es clínico por el dolor y por la palpación de los nódulos; puedenaplicarse técnicas de imagen en la valoración evolutiva, ya que permiten determinar de forma objetiva lasvariaciones de tamaño y el grado de vascularización que presentan (con Doppler en los US y tras contrasteen la RM), que puede estar relacionado de modo directo con la agresividad local de la enfermedad.

Otros ligamentos

La distensión o rotura del ligamento transverso del pie genera en ocasiones un aplanamiento del arco transverso.

Síndromes de atrapamiento neural

En la región del tobillo y el pie constituyen una de las causas de dolor más comunes. Es posible que laconfiguración anatómica en diversos desfiladeros, por donde discurren las estructuras vasculonerviosas, favo-rezca la aparición de estos síndromes.

Síndrome del túnel del tarso

Se diferencia del síndrome del seno del tarso, ya comentado, en que se origina por la compresión del ner-vio tibial posterior o sus ramas, que inervan la región plantar media y anterior, y los músculos interóseos.

El túnel del tarso se sitúa en la parte interna del tobillo y el retropié. Se halla delimitado por el calcáneo(base) y el retináculo flexor (techo) que se extiende desde el maléolo interno hasta el borde interno delcalcáneo. Se divide en compartimentos por tabiques fibrosos que aíslan los tendones y las ramas neurales.

La sintomatología dolorosa del tobillo, junto con las parestesias de la zona plantar, constituyen los síntomasmás habituales, que pueden aumentar con el ejercicio y las maniobras de eversión. Debido a la zona de afecta-ción, resulta fácil confundirlo con otros síndromes dolorosos derivados de fascitis, isquemia, radiculopatías, etc.

La causa más común es un compromiso de espacio entre continente y contenido, como el engrosamientodel retináculo por sobresolicitación, las hipertrofias musculares, los engrosamientos tendinosos, las deformi-dades óseas, las artritis con hiperplasia sinovial, los gangliones, los neuromas, etc. En este caso, tanto la eco-grafía, que permite detectar algunas de estas etiologías, como la RM con cortes orientados de forma ade-cuada aportan información de la posible etiología (Figura 15).


Compresión del nervio peroneo profundo

Su localización anterior y superficial en el tobillo hace que pueda ser comprimido por traumas directos (patadas o chutes en un futbolista, botas ajustadas en un esquiador), o bien por el roce o compresión de es-tructuras vecinas (tendones hipertróficos, picos osteofíticos). Su compresión genera dolor en la zona de iner-vación y atrofia de elementos óseos en el primer espacio interdigital.

Atrapamiento del nervio peroneo superficial

Suele generarse cuando atraviesa la fascia profunda en la porción inferior de la pierna. Inerva el dorso delos dedos, excepto el del primero.

Atrapamiento del nervio sural

Situado en el compartimento posteroexterno, se lesiona por la compresión del tendón de Aquiles o porfibrosis regional en caso de esquinces de repetición. Inerva el borde externo del quinto dedo.

Síndrome o neuralgia de Morton

Se incluyen aquellos cuadros dolorosos de tipo neural que afectan a las ramas neurales interdigitales y que,además del dolor referido a un espacio interdigital y a los dedos vecinos, provocan dolor en la planta del pie,calambres en sentido proximal y disestesias. La compresión neural se produce de manera predominante entrelas cabezas de los metatarsianos como consecuencia de un compromiso de espacio, debido a una patología in-flamatoria (bursitis o sinovitis), una patología degenerativa (aumento de volumen de las cabezas de los metatar-sianos), una patología traumática (postura de flexión mantenida en una actividad física o tacón alto), etc.

Como consecuencia del trauma repetido, en muchos casos se produce un engrosamiento progresivo de larama neural por tejido fibroso (neuroma de Morton), que contribuye a que las estructuras vecinas generenmayor compresión sobre el mismo. Una maniobra básica para demostrarlo es la de Müller, que consiste en

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Figura 15. Imágenes de ecografía (A y B) y RM (C, D y E). Muestran una lesión quística si-tuada en el contorno posteromedial deltobillo, que genera un síndrome de com-presión neural en el túnel del tarso.

A B

C D E


la compresión transversal del pie a la altura de las cabezas de los metatarsianos, lo que provoca dolor ; enocasiones, se nota un pequeño resalte o clic cuando el neuroma sale de entre los metatarsianos, habitual-mente en sentido plantar. Esta maniobra también se emplea para demostrarlo en la ecografía, en la que seaprecia una imagen redondeada e hipoecogénica, que aflora entre las cabezas de los metatarsianos cuandose realiza la maniobra. El diagnóstico de neuroma de Morton también se establece mediante RM. Evidenciauna imagen de señal intermedia o baja situada entre las cabezas de los metatarsianos, que puede asociarse aengrosamiento de la bursa con líquido y a cambios de señal de la grasa vecina.

El empleo de técnicas de imagen para diagnosticarlo no debe ser sistemático, ya que puede diagnosticarseclínicamente y tratarse mediante infiltración local con antiinflamatorios, a los cuales responde bien en mu-chos casos. Es conveniente recordar que existen neuromas de Morton asintomáticos y que únicamentecuando la respuesta al tratamiento no es adecuada o se precisa un diagnóstico más preciso ante la vague-dad de los síntomas se realizan estas pruebas de imagen.

Patología articular

Artropatía traumática

Ya se ha comentado con anterioridad la patología traumática (fracturas, luxaciones), pero no se debe olvi-dar que la excesiva solicitación de cualquier articulación genera otras alteraciones, desde la simple reaccióninflamatoria y el derrame sinovial hasta las condropatías avanzadas con limitación de la función. Un ejemploclásico es el hallux rigidus de los futbolistas (artropatía degenerativa o inflamatoria crónica metatarsofalángicadel primer dedo por traumas repetidos).

La detección del derrame articular en la exploración física de esta zona resulta poco clara; la ecografía esla técnica más rápida y fiable para detectarlo y, por lo tanto, la técnica idónea para guiar la punción cuandosea precisa, en caso de articulaciones pequeñas o difícil acceso (11).

Otras alteraciones comunes tras un traumatismo son los edemas óseos endomedulares. Se producen porla contusión del hueso trabecular subcondral y únicamente se detectan mediante RM, que evidencia una altaintensidad de señal en las secuencias T2.

Artropatías inflamatorias

Múltiples enfermedades inflamatorias se manifiestan en el pie, como las reumatoideas, las seronegativas, lasdel colágeno, las de depósito de cristales y las infecciosas.

Todas ellas presentan manifestaciones comunes, como el aumento de volumen de los tejidos de partesblandas, el derrame y la disminución o pinzamiento del espacio articular, la desmineralización ósea yux-taarticular o las erosiones en los bordes articulares. Con frecuencia se acompañan de edema de la grasavecina (celulitis), distensión de las bursas y de las vainas tenosinoviales, entesopatías, calcificaciones o acú-mulos de material depositado en forma de cristales, como en la gota. De forma específica, se comentaránalgunos aspectos.

Artropatías infecciosas

Por lo general, se producen por la diseminación de focos distantes o por la vecindad de infecciones de te-jidos blandos. El pie diabético es la causa más común y se tratará más adelante. Como características especí-ficas, se debe recordar que habitualmente son monoarticulares y tienen una evolución destructiva rápida. Sudiagnóstico en la radiografía simple puede demorarse por sus manifestaciones tardías en esta técnica, cuan-do la articulación ya presenta signos destructivos avanzados. Por ello, si se sospecha una infección, se han de

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emplear técnicas más sensibles, como la gammagrafía y, sobre todo, la RM, que aportará una información dela extensión hacia el hueso o las partes blandas.

Las secuencias con contraste permiten diferenciar las zonas de tejido inflamadas de las destruidas o de lascolecciones abscesificadas ya existentes.

En la mayoría de las ocasiones, tras la detección de un derrame articular y la sospecha clínica de infección,lo más recomendable es realizar una punción articular y cultivar su contenido.

Artropatías inflamatorias por enfermedad reumática

Incluyen la artritis reumatoide, el síndrome de Reiter, la psoriasis, las secundarias a enfermedades intestina-les, etc. Por lo general, son poliarticulares y simétricas, y afectan de manera predominante al antepié. Cursancon dolor y aumento de volumen debido a pannus. Provocan una destrucción articular lenta y progresiva,con erosiones subcondrales y desmineralización. En este grupo de enfermedades es frecuente que se afec-ten las bursas y las vainas tendinosas.

La radiología simple permite detectar la mayoría de estas alteraciones cuando su evolución es crónica. Sinembargo, en las fases agudas las manifestaciones más comunes (hiperplasia sinovial y derrame articular) pa-san desapercibidas, por lo que debe complementarse con US para su detección o con RM para los casosagresivos que presentan gran componente óseo.

Artropatías por depósito de cristales (gota)

Como se sabe, la gota afecta principalmente a la articulación metatarsofalángica del primer dedo, aunquepueden afectarse otras. El depósito de cristales de ácido úrico genera inflamación local y dolor, que es deaparición aguda y puede durar días y hasta semanas.

En la fase aguda los hallazgos radiológicos sonescasos o nulos, debido a la distensión ar ticularpor líquido. En las fases avanzadas pueden detec-tarse erosiones bien definidas del margen óseo,pero no de la superficie ar ticular que se mantieneconservada, así como aumento de volumen de laspar tes blandas adyacentes con incremento tenuede la densidad (tofo gotoso) (Figura 16). En oca-siones, el tofo gotoso se calcifica, en general cuan-do se asocia a otras entidades con depósito decristales. También pueden producirse fenómenosde proliferación ósea con hiper trofias en los extre-mos de metatarsianos y falanges (forma de seta),rebordes osteofitarios e incluso focos de alta den-sidad intraóseos.

No es habitual emplear otras técnicas de imagen.Los US pueden demostrar el tofo como una zonanodular de alta ecogenicidad y sombra acústica pos-terior, mientras que la RM permitirá apreciar las al-teraciones ar ticulares y óseas, además del tofo co-mo una zona nodular de baja señal en las diferentessecuencias.

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Figura 16. Imagen radiológica de pie gotoso que evidencia el aumentode volumen periarticular metatarsofalángico en el primerdedo y que corresponde a un tofo.


Artropatías degenerativas

La complejidad anatómica de esta región y las numerosas superficies articulares presentes pueden hacerpensar que las artropatías degenerativas son muy frecuentes; no obstante, son menos habituales que enotras grandes articulaciones (rodilla o cadera).

En la mayoría de los casos se producen como consecuencia de pequeños desajustes en la congruencia,como las originadas tras traumatismos con luxación o fractura, y las secundarias a deformidades óseas o ex-cesiva solicitación. Un ejemplo clásico es la artropatía degenerativa astragaloescafoidea en pacientes conpuente óseo subastragalino. La menor movilidad de una articulación genera una sobrecarga en la siguiente.Las articulaciones que con mayor frecuencia sufren fenómenos artrósicos son la tibioastragalina, la astragalo-escafoidea, la cuneometatarsiana del primer dedo y la metatarsofalángica del primer dedo.

Las manifestaciones radiológicas son comunes: esclerosis y geodas subcondrales, rebordes osteofitarios, pinza-mientos articulares, en ocasiones acompañados de aumento de partes blandas y derrame articular (Figura 17).

Los fenómenos hipertróficos en los márgenes articulares pueden generar roces sobre las partes blandasvecinas y provocar tendinosis o bursitis, que ocasionarán más dolor y aumento de volumen.

En el caso de las pequeñas articulaciones metatarsofalángicas, puede ser necesaria la RM para determi-nar la causa del dolor y diferenciar la artropatía degenerativa de otras causas (rotura de la placa plantar,sobrecarga de apoyo, síndrome de Morton, etc.).

Otras artropatías

Las hiperplasias sinoviales, con metaplasia condral o sin ella, las sinovitis o los tumores originados en la sinovialno son raros en esta localización. Pueden manifestarse como focos de aumento de volumen y dolor, y estudiarsemediante US. Sin embargo, la RM es la técnica que permite determinar su extensión intraósea o interarticular conmayor precisión, y valorar las posibles alteraciones sobre otras estructuras (vasculonerviosas, tendinosas, etc.).

Desde el punto de vista semiológico, se aprecian áreas de tejido de partes blandas (hipoecogénicas en losUS; hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la RM) con cierto grado de heterogeneidad (metaplasia

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Figura 17. Artropatía degenerativa de tobillo queproduce: 1) disminución del espacio articu-lar ; 2) esclerosis y geodas subcondrales; y3) reborde en pico anterior.

3

1

2


condral u ósea, líquido, etc.) y muy vascularizadas (mediante eco-Doppler color muestran una rica vasculari-zación de distribución heterogénea y, mediante RM tras contraste paramagnético, presentan un incrementode la intensidad de señal en las secuencias potenciadas en T1).

Las calcificaciones se valoran mal en la RM; muestran baja intensidad de señal, como en la mayoría de lasestructuras normales (tendones y hueso cortical). Por ello, debe asociarse a la radiología simple para su co-rrecta apreciación. No obstante, la presencia de hemosiderina en los casos de sinovitis pigmentadas se de-tecta con facilidad en la RM, dado que se aprecia un artefacto característico o grumos negros en la sinovial,debido al material ferromagnético, que no es apreciable en la radiología simple.

OTRAS PATOLOGÍAS

Pie diabético

En los pacientes diabéticos las alteraciones del pie son frecuentes, ya que en este territorio se producen con mayorfacilidad infecciones, la vascularización está más comprometida y pueden asociarse fenómenos neuropáticos. Comoconsecuencia, se encuentran alteraciones tanto en las partes blandas como en los huesos y las articulaciones.

Las infecciones afectan más al antepié (80%) que al retropié y predominan en las zonas de apoyo de las arti-culaciones metatarsofalángicas del primer y quinto dedo. De aquí pueden extenderse a otros compartimentossiguiendo las fascias o afectar a los huesos. En las fases precoces las manifestaciones en radiología simple sonescasas, mientras que en las fases avanzadas es posible detectar reacciones periósticas (periostitis), fenómenosde destrucción ósea, aumento de partes blandas o burbujas de gas en el caso de infecciones por anaerobios.En las fases precoces o en casos complejos, la RM es la técnica de elección para estudiarlas. Esta técnica permi-te detectar inflamación de la grasa, extensión articular, extensión ósea o formación de abscesos (Figura 18).

Son especialmente útiles las secuencias con contraste para determinar la extensión de los focos de infla-mación y abscesificación, y pueden aprovecharse para realizar una angio-RM del mismo territorio.

La vasculopatía diabética varía desde una simple isquemia hasta una necrosis con atrofia y reabsorción ti-sular. La radiología simple detecta las reabsorciones óseas y las calcificaciones vasculares, lo que ayuda a sos-pechar la enfermedad. Los US, la angio-RM y la angio-TC son técnicas que contribuyen a determinar el esta-do vascular periférico ante casos complejos que precisen intervención quirúrgica.

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Figura 18. Radiografías de dos pacientesque sufren pie diabético. Laimagen izquierda muestra infec-ción por Clostridium en el se-gundo dedo con burbujas degas (amputación previa del ter-cer dedo). La imagen derechaevidencia calcificaciones vascula-res periféricas interdigitales yreabsorción de la falange proxi-mal del quinto dedo.


El tercer aspecto del pie diabético es la neuroar tropatía, que puede originar una progresiva des-trucción ar ticular con fracturas, luxaciones, avulsiones, reabsorciones y pérdida de la estática plantar,todo ello de forma prácticamente asintomática. La luxación entre el mediopié y el antepié (similar ala de Lisfranc) es frecuente en este cuadro, y en ocasiones se asocia al aumento de par tes blandas ya la fragmentación ósea. El pie en mecedora o las fracturas tarsales constituyen otras manifestacio-nes de este cuadro.

Necrosis avasculares

Los elementos más afectados son el escafoides tarsal (Köhler) y la cabeza del segundo metatarsiano (Frei-berg), aunque también aparecen en otros huesos, como el calcáneo en la edad infantil (osteocondrosis de laapófisis posterior o Sever) o el astrágalo (Díaz), o bien secundarias a la fractura del cuello astragalino (13).

En la radiología pueden pasar desapercibidas hasta fases avanzadas, cuando comienzan a manifestarse loscambios en la densidad (esclerosis) o en la forma (aplanamiento de la superficie articular o disminución deltamaño del hueso), o bien las fracturas por insuficiencia. El diagnóstico precoz puede realizarse medianteRM, que detecta edema óseo endomedular de la zona afecta (hiperintensidad de señal en las secuencias T2),irregularidad de contornos, fragmentación y colapso.

En las necrosis focales tipo osteocondritis disecante se aprecian unas líneas que delimitan la zona necróticay el tejido de granulación dentro de este edema.

Algodistrofias

Bien como consecuencia de traumatismos, bien de manera secundaria a algunas enfermedades, puedenaparecer cambios tróficos en el pie.

Atrofia de Sudek

Se trata de una alteración secundaria, por lo general, a un traumatismo regional. Cursa con cambios trófi-cos de piel, tejido celular subcutáneo y óseo, y desde el punto de vista radiológico se caracteriza por desmi-neralización ósea difusa. Ésta puede afectar a todos los huesos o ser tarsal de manera predominante. Resultadifícil diferenciarla de la osteoporosis por inmovilización prolongada, aunque la clínica (dolor persistente) y lacronicidad de los cambios la sugieren (Figura 19).

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Figura 19. Imágenes AP (A) y lateral (B) deun paciente con atrofia de Sudek.Se aprecia la disminución dedensidad de los huesos tarsales.

A B


Como se aprecia, la aparición de edema en los elementos óseos del pie es una manifestación relativamen-te común en muchas alteraciones (traumas, inflamación articular, artrosis, necrosis, cambios distróficos, etc.) yno siempre es fácil realizar el diagnóstico preciso.

Síndrome tumoral

En general, las lesiones tumorales en el pie son poco frecuentes. Esto, unido a la complejidad anatómicadel tobillo y el pie, dificulta su detección. Cuando se sospechan, se dispone de herramientas de gran sensibi-lidad (Medicina Nuclear y RM), junto con otras más específicas (radiología simple y TC), que permiten sudiagnóstico y estadificación (14). Si se trata de lesiones de partes blandas, los US aportan información útil y,además, sirven de guía para las punciones. El dolor, la impotencia funcional y el aumento de volumen regio-nal constituyen los datos clínicos más habituales.

Las lesiones óseas de la zona distal de la pierna más comunes son las de origen fibroso (fibromas, displasiafibrosa), que muestran características de benignidad (borde bien definido, densidad homogénea, corticalconservada). El adamantinoma es un tumor raro, que se localiza con cierta preferencia en la parte distal dela tibia o el peroné y que presenta signos de agresividad, a saber, rotura cortical y borde mal definido.

En la región tarsal la zona de afectación tumoral más frecuente es el calcáneo, donde asientan tumores,como el osteoma osteoide, difíciles de detectar en la radiología a causa de su pequeño tamaño, aunque po-seen una clínica característica, o bien lesiones que generan hipodensidad, como el lipoma, el quiste óseosimple o el aneurismático. En esta zona se pueden encontrar tumores óseos malignos como el osteosarco-ma y el sarcoma de Ewing. En el antepié las lesiones más comunes son los encondromas.

Respecto de los tumores de partes blandas, algunos son benignos, como los derivados de las vainas tendi-nosas (gangliones, tumor de células gigantes de las vainas tendinosas), los de origen neural (neuromas) o lossinoviales (sinovitis hiperplásicas). La fibromatosis plantar corresponde a un engrosamiento nodular pseudo-tumoral de la fascia, que genera dolor y retracción en algunos casos.

De los tumores malignos de partes blandas, cabe destacar el sarcoma sinovial (Figura 20), que asienta so-bre el área tarsal y genera una destrucción progresiva en la profundidad, así como los tumores cutáneos osuperficiales, como el dermatofibrosarcoma o el melanoma.

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Figura 20. Imagen ecográfica transversal de un pie con lesión tumoral lobulada, de bordes mal definidos, que corresponde a un sarcoma sinovial (A). El mismo estudio con Doppler permite apreciar numerosos vasos en la lesión (B).

A B


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(Navarra). 1999.

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Test de evaluación

1. El labrum acetabular es:a) Una estructura fibrocartilaginosa, cuya función es aumentar la superficie articular.b) Una cavidad formada por la unión del ilion, el isquion y el pubis.c) Un hueso único y central, formado por la fusión de cinco vértebras sacras.d) Una diartrosis de tipo enartrosis, que está recubierta por una membrana y líquido sinovial.

2. En la displasia evolutiva de cadera, ¿qué rango de tiempo es crucial en el diagnóstico?a) La primera semana de vida.b) Entre la primera y sexta semana de vida.c) Entre la sexta semana y el año de vida.d) Entre el primer año y el año y medio de vida.

3. ¿A qué edad deja de ser útil la ecografía como método diagnóstico en el estudio de las anomalíascongénitas y del desarrollo?a) Primera semana de vida.b) Primer año de vida.c) Segundo año de vida.d) Tercer año de vida.

4. Siempre que lo permitan las condiciones clínicas del paciente, la primera exploración radiológicaque se debe solicitar ante un traumatismo pélvico es:a) Tomografía computarizada.b) Resonancia magnética.c) Radiología simple.d) Ecografía.

5. En el traumatismo pélvico, ¿cuándo está indicada la tomografía computarizada?a) Fracturas del acetábulo.b) Valoración de las estructuras vasculares.c) Valoración del tracto urinario bajo.d) Todas las opciones anteriores son correctas.

6. En el traumatismo pélvico, ¿cuándo adquiere utilidad el estudio mediante resonancia magnética?a) Osteonecrosis postraumática de la cabeza femoral.b) Lesiones del labrum acetabular y fractura trabecular.c) Lesiones musculares.d) Todas las opciones anteriores son correctas.

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IMPORTANTEEste test de evaluación sólo se podrá realizar a través de la página web www.esteve.com/curso/dim.

Para ello, deberá registrarse en dicha página y efectuar el test on-line. Una vez realizado, se le enviará un correo electrónico a la dirección con la que se ha registrado en el curso,

que le indicará el porcentaje de respuestas correctas. También recibirá un archivo pdf con las respuestas razonadas del test.

TEST_DIM_Unidad3:Esteve 03/12/2009 12:04 Página 109

7. Ante la sospecha de un atrapamiento femoroacetabular, las proyecciones estándares son:a) Una proyección pélvica anteroposterior y una proyección axial de Johnson con rayo horizontal

del fémur proximal.b) Una proyección anteroposterior y una proyección axial de cadera.c) Una proyección anteroposterior y una proyección lateral estricta.d) Ninguna de las opciones anteriores.

8. ¿Qué se debe hacer ante un paciente en el que existe una alta sospecha de necrosis avascular en estadio radiológico I?a) Artro-TC.b) Resonancia magnética.c) Control evolutivo a los seis meses. d) Control evolutivo a la semana.

9. El signo radiológico más precoz en la espondilitis anquilosante es:a) Alteración de la morfología de los cuerpos vertebrales, que adoptan una disposición cuadrada.b) Afectación de las sacroilíacas con alteración del borde.c) Afectación de las articulaciones periféricas con osteoporosis periarticular.d) Entesitis de inserción.

10. ¿Qué afecciones hay que descartar en el postoperatorio inmediato de una prótesis de cadera dolorosa?a) Hematoma.b) Infección.c) Fractura.d) Todas las opciones anteriores.

11. ¿Qué estructura muscular se inserta en la cabeza del peroné?a) Semitendinoso.b) Sartorio.c) Gracilis.d) Bíceps femoral.

12. ¿Cuál de las siguientes características no corresponde a las fracturas supracondíleas?a) Es frecuente su extensión intraarticular.b) Pueden afectar a los 9 cm distales del fémur.c) Nunca afectan a la meseta tibial.d) Pueden producirse con traumas de escasa energía en ancianos.

13. ¿Cómo se determina si la posición de la rótula es la correcta?a) Por la relación entre rótula y cóndilo.b) Por la relación entre rótula y tendón rotuliano.c) Por la relación entre rótula y espacio articular.d) Por la relación entre rótula y meseta tibial.

14. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en la resonancia magnética se considera una rotura meniscal?a) Una alteración de señal redondeada en el centro del menisco sin contacto con la superficie articular.b) Una zona brillante en T1 de forma alargada que contacta con el borde capsular.c) Una línea que interrumpe el borde libre.d) Todas las opciones anteriores.

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15. ¿En qué consiste la tríada de O'Donoghue?a) Rotura del menisco interno, el ligamento colateral interno y el ligamento cruzado anterior.b) Rotura del menisco interno, el ligamento cruzado anterior y el ligamento colateral externo.c) Lesión del menisco externo, el ligamento cruzado anterior y el ligamento colateral interno.d) Lesión del ligamento cruzado anterior, el menisco externo y el ligamento colateral externo.

16. Un deportista que sufre dolor en el polo inferior de la rótula muestra en la ecografía un tendón ro-tuliano engrosado con hipoecogenicidad central. ¿Cuál sería el diagnóstico?a) Rotura tendinosa.b) Arrancamiento del polo inferior de la rótula.c) Tendinosis del tendón rotuliano.d) Bursitis prerrotuliana.

17. ¿Entre qué tendones tiene su “cuello” el quiste de Baker?a) Entre el gemelo interno y el semitendinoso.b) Entre el gemelo interno y el semimembranoso.c) Entre el semimembranoso y el semitendinoso.d) Entre el gracilis y el semimembranoso.

18. En un estudio de resonancia magnética se aprecian cambios en la intensidad de señal del cartílago patelar yuna disminución del grosor menor del 50%. ¿A qué estadio de condromalacia u osteoartritis corresponde?a) Estadio I.b) Estadio II.c) Estadio III.d) Estadio IV.

19. La necrosis avascular del cóndilo femoral en fases precoces se caracteriza por:a) Mostrar una radiografía normal.b) Producir cambios en la densidad endomedular de forma heterogénea.c) Presentar una banda de aumento de densidad subcondral.d) Manifestarse con calcificaciones de partes blandas.

20. ¿Cuál es la zona donde asienta con mayor frecuencia la osteocondritis disecante en los jóvenes?a) Superficie posterior del cóndilo externo.b) Parte externa del cóndilo interno.c) Rótula.d) Surco troclear o faceta anterior.

21. En el compartimento posteromedial del tobillo se encuentran tres tendones. ¿Cuál es su orden de superficial a profundo?a) Tibial posterior, flexor del primer dedo y flexor común de los dedos.b) Tibial posterior, flexor común de los dedos y flexor del primer dedo.c) Flexor común de los dedos, tibial posterior y flexor del primer dedo.d) Flexor del primer dedo, tibial posterior y flexor común de los dedos.

22. ¿Cuál es la medición más empleada para determinar la amplitud del arco plantar?a) Ángulo de Böhler (ángulo de deformidad del calcáneo).b) Ángulo astragalocalcáneo.c) Ángulo de Costa-Bartani (arco plantar interno).d) Ángulo de Meschan (ángulo de divergencia).

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23. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no se presenta en el pie zambo?a) Disminución del ángulo astragalocalcáneo.b) Pie valgo.c) Pie adductor.d) Flexión plantar.

24. ¿Por qué mecanismo se produce la fractura de Tillaux?a) Rotación externa y flexión.b) Rotación externa y abducción.c) Rotación interna y flexión.d) Rotación interna y adducción.

25. ¿Cuál es la mayor ventaja del estudio mediante ultrasonidos de la rotura aguda del tendón de Aquiles?a) Es rápido.b) Permite apreciar la vascularización del tendón.c) Diferencia fácilmente las roturas parciales de las completas.d) Permite la valoración funcional en flexión y extensión.

26. Ante la sospecha de una necrosis avascular en el tarso, ¿qué técnica radiológica escogería y por qué?a) La radiología simple, ya que es la más accesible.b) Los ultrasonidos, ya que se asocian al edema de partes blandas.c) La tomografía computarizada, ya que permite detectar las deformidades óseas secundarias.d) La resonancia magnética, ya que detecta el edema óseo endomedular y otras alteraciones más avanzadas.

27. Respecto del síndrome de inestabilidad crónica del tobillo, ¿cuál de las siguientes alteraciones nopuede detectarse en la radiología simple?a) Pinzamiento articular.b) Cuerpos libres.c) Edema subcondral.d) Esclerosis del borde articular.

28. En la fibromatosis plantar (enfermedad de Lederhose), el empleo de técnicas de imagen está justifi-cado para:a) Valorar su consistencia.b) Confirmar el diagnóstico.c) Valorar su vascularización.d) Obtener una biopsia.

29. ¿Cuál de los siguientes hallazgos puede generar un síndrome del túnel del tarso?a) Un quiste derivado del tendón flexor común de los dedos.b) Un engrosamiento de los tendones peroneos.c) Una fractura de cuboides.d) Una rotura del ligamento interóseo astragalocalcáneo.

30. ¿Dónde se deben buscar los signos radiológicos de infección en un pie diabético?a) En el tobillo.b) En el dorso del escafoides.c) En la zona calcánea.d) En las zonas de apoyo del antepié.

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Dx Rodilla

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