COAGULOPATÍAS Y GESTACIÓN

Carmen Rivero Gutiérrez.EIR 2º. UD. Matronas Ceuta.

Octubre’2008.

SISTEMA HEMOSTÁTICO INTERVIENE EN

PROCESO

OVULACIONFECUNDACIONEMBRIOIMPLANTACIONPROCESO

REPRODUCTOR

EMBRIOIMPLANTACIONGESTACION

En la gestación normal se modifica el sistema de coagulación y la fibrinolisis

PROGRESIVO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADPLASMÁTICA PORQUE AUMENTAN

FACTORES DE COAGULACIÓN (SOBRE TODO FIBRINÓGENO)(SOBRE TODO FIBRINÓGENO)

SISTEMA FIBRINOLÍTICO HIPOFUNCIÓN

La placenta produce inhibidores de los activadores del plasminógeno

EL 78% DE CAUSA DE MUERTE MATERNA EN NUESTRO MEDIO ESTÁ RELACIONADA

CON PROCESOS TROMBÓTICOS Y/O HEMORRÁGICOS

ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO

CONGÉNITAS(la mayoría dx en la

gestación. Algunas requieren especial atención de cara al parto)

ADQUIRIDAS(más frecuentes)

HAY QUE DIFERENCIAR….

TROMBOPATÍAS que acontecen en la

GestaciónPTI/PTT

COAGULOPATÍAS Resultado de una

Complicación ObstétricaDPPNI/ EMBOLIA DE LA

CID

El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación extensa de trombina

en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas,

¿EN QUÉ CONSISTE EL SINDROME DE CID?

factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. El consumo de factores de

coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la

microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas

CID

La gravedad de la clínica será muy variable según:

La causa obstétrica que originaria: sepsis, hemorragia…La actividad trombínica/ fibrinolítica

Tiempo transcurrido desde la instauracióndel cuadro obstétrico originario

* EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA

CID. CAUSAS

* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA * MUERTE FETAL INTRAÚTERO PROLONGADA* SEPSIS POST-ABORTO* SEPSIS POST-CESÁREA* ATONÍA UTERINA* INVERSIÓN UTERINA* ACRETISMO PLACENTARIO* PREECLAMPSIA GRAVE/ECLAMPSIA* SÍNDROME HELLP* MOLA HIDATÍDICA* INFUSIÓN INTRAÚTERO DE SOLUCIONES HIPERTÓNICAS

CLÍNICA CID

• HEMORRAGIA• HEMATOMA EN ZONAS

PUNCIÓN/SUTURA• HEMORRAGIA MUCOSA• HEMORRAGIA MUCOSA• CUADRO PETEQUIAL EQUIMÓTICO• AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA

CLÍNICA CID

• FRACASO RENAL AGUDO• PERFUSIÓN TISULAR INSUFICIENTE• RESISTENCIA A LA PERFUSIÓN

ALVEOLAR• INSF CARDIOCIRCULATORIA• INSUFICIENCIA HEPÁTICA• COMA

CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN+

HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIA

Se realizará en todas las causas que lo originan una analítica Urgente:

Atención a los datos de laboratorio para diagnóstico

Grupo y RhHemograma y hematocrito

Observar la formación del coágulo in vitroPerfil de hemostasia

Se completara con otras determinaciones no urgentes para completarEl diagnóstico: poder saber el estado de actividad trombínica

y de hiperfibrinolisis reaccional

PERFIL DE HEMOSTASIA (+) PARA C.I.D.COMPONENTES SANGUÍNEOS UTILIZADOSEN LA TERAPIA SUSTITUTIVA

PERSISTENCIA DE CLÍNICA DE C.I.D. (+)HisterectomíaLigadura a.hipogástricasTerapia sustitutiva: plasma,Crioprecipitado, Concentrado de AT III.Terapia intensiva: control hemodinámico,Terapia intensiva: control hemodinámico,asistencia ventilatoria, diálisis peritoneal, hemodiálisis, recambioplasmático, etc.

CLÍNICA DE C.I.D. (-)Terapia sustitutiva:Plasma, crioprecipitadoConcentrado de plaquetas

Desde el punto de vista clínico se distinguen tres tipos de CID

Tipo I: Cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva peroincompleta. Es el CID localizado y transitorio, típico del DPPNIcuando es rápidamente diagnosticado y tratado.

Tipo II: Cuadro analítico y clínica de CID. Predomina el cuadrohemorrágico polisintomático. Actividad fibrinolítica evidente.Es típico en el cuadro de hemorragia postparto, DPPNI deevolución prolongada, ciertos casos de muerte fetal yevolución prolongada, ciertos casos de muerte fetal ymolahidatídica.

Tipo III: Cuadro polisintomático, con afectación multivisceral. Enocasiones cataclísmico. El cuadro analítico puede encontrarseen fase descompensada en algún parámetro y otros en cambioaparentar cierta normalidad. Predomina el fallo renal, hepático yel pulmón de shock. TÍpico del embolismo del LA y el shockséptico postcesárea

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

INMUNOLÓGICA

Engloba una serie de entidades clínicas adquiridas, asociadas conTrombopenia y púrpura

TROMBOPENIA+PÚRPURA

Acción de un factor antiplaquetario de tipo anticuerpo. IgG

Atraviesa placenta

CLASIFICACIÓN

AGUDAS: Post infecciosa, idiopática

CRÓNICAS: Inmune propiamente dicha o idiopática,lupus eritematoso, Colagenosis, síndrome linfoproliferativos.

Según clínica:

PÚRPURA SECA: Petequias, equimosis, hematomas

PÚRPURA HÚMEDA: Hemorragias x mucosas.

DIAGNÓSTICO:Trombopenia < 100.000/mm3Acortamiento vida plaquetar media.Anticuerpos antiplaquetarios IgG.Anticuerpos antiplaquetarios IgG.

Con el fin de determinar otros orígenes de la Trombocitopenia es conveniente determinar:Anticuerpos anti DNA, ANA, Ro, Antifosfolipídicos. Función de T3, T4. Determinar HIV.Estudio medular: normal o incremento de Megacariocitos.

CONSIDERACIONES SOBRE LA PTI Y GESTACIÓN

Riesgo fetal más importante por posible hemorragia intracraneal durante el parto

No existe buena correlación entre el recuento plaquetar maternoy la afectación fetal

Finalizar la gestación del modo menos traumático posible y atendiendoFinalizar la gestación del modo menos traumático posible y atendiendoA la madurez pulmonar fetal.

La afectación fetal puede determinarse por foniculocentesis a partir de la20 SG.(cuando no halla datos de laboratorio que lo contraindiquen)

TRATAMIENTO

Se inicia cuando la gestante tiene menos de 50.000 plaquetas

CORTICOIDES DURANTE 2-8 SEMANAS s/ respuesta plaquetariaY preventivamente 10-14 días antes de finalizar gestaciónY preventivamente 10-14 días antes de finalizar gestación

NO TRANSFUNDIR PLAQUETAS: Aumentan riesgo de respuesta inmunológica

Si cuadro hemorrágico o intolerancia a los corticoides GAMMAGLOBULINA IV .

Casos extremos: ESPLENECTOMÍA.

BIBLIOGRAFÍA:

· SEGO. “Fundamentos de obstetricia”. Coagulopatías y gestación.1993.

· G. Hurtado, MT. Ortue. “Alteraciones hematológicas”.S.hospitalario de Navarra

2001.