Cetoacidosis DiabticaDra. Madai Barrn Cortinas Pediatra

Cetoacidosis diabtica La cetoacidosis diabtica es la

complicacin mas comn y grave de la diabetes mellitus en el nio y adolescente.

Causas Dosificacin inadecuada o suspensin de

insulina Situaciones de stress quirrgico, infeccioso, traumtico o emocional Diabticos no diagnosticados y que exceden su capacidad secretoria

Fisiopatologa Causa fundamental una deficiencia

absoluta o relativa de insulina, que resulta inadecuada para la hiperglicemia existente El mecanismo hormonal iniciador de la cetoacidosis diabtica es el aumento en la relacin molar del glucagon: insulina, de manera que no solo la carencia de insulina es el mecanismo desencadenante, sino que es necesario el exceso absoluto o relativo del glucagon.

Insulina y glucagon son hormonas

antagonistas Efecto en el metabolismo energtico direcciones opuestas Insulina rganos blancos msculo y tejido adiposo para aumentar el transporte de glucosa a la clula Glucagon en hgado aumenta la glucogenolisis, gluconeogenesis y la cetogenesis

Las concentraciones plasmticas de

glucagon estn muy aumentadas Ante cifras reducidas de insulina provoca incrementos de glucosa y cetonas La hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia afectan los pasos enzimticos del hgado para producir mas glucosa y esto se lleva a cabo mediante dos enzimas 1 fosfofructocinasa 2 1,6-difosfatasa

La carencia de insulina altera la utilizacin

de glucosa y moviliza cidos grasos del tejido adiposo. Hiperglicemia origina liberacin de glucagon Estimula la produccin heptica de glucosa y cetonas Esto produce alteracin en la distribucin y excrecin del agua y electrolitos.

La falta de insulina altera de inmediato la

utilizacin de glucosa por los tejidos excepto el cerebro. Causa sobreproduccin de glucosa heptica Produciendo hiperglicemia progresiva Aumentando a su vez la presin osmtica del liquido extracelular

Al aumentar la osmolaridad, el agua pasa de

las clulas al espacio extracelular Deshidratacin progresiva intracelular y expansin extracelular Dilucin de solutos extracelulares Principalmente sodio disminuye entre 1.5 a 1.6 mEq/L El grado de hiponatremia aumenta conforme es mayor la glicemia Sodio muy bajo sospechar hipertrigliceridemia

Conforme progresa la hiperglicemia la

carga de glucosa filtrada tambin aumenta y excede su umbral de resorcin tubular renal y aparece glucosuria que provoca diuresis osmtica. Perdida de agua y sales de sodio Aumentando el flujo urinario Mayor causa de perdida de agua, sodio y cloro La diuresis osmotica causa un aumento pequeo en la excresion renal de potasio

La deshidratacin y la hiponatremia

producen incremento de aldosterona Durante la cetoacidosis el hgado produce glucosa por dos caminos: 1 Glucogenolisis a partir glucogeno heptico. 2 Gluconeogenesis va catabolismo proteico. Se produce un estado de catabolismo exagerado.

Rompimiento de almacenes de glucogeno, hidrlisis de triglicridos en el tejido adiposo, movilizacin de los aminocidos a partir de protenas musculares Todo estos productos utilizados por el hgado para aumentar la produccin de glucosa y cuerpos cetnicos. Causando as hiperglicemia, diuresis osmtica e incremento de los cetoacidos y betahidroxibutirato

Que provocan perdida de caloras y

lquidos con alteraciones electrolticas y acidosis metablica Tambin intervienen otras hormonas que

poseen un mecanismo de regulacin en el metabolismo Catecolaminas, cotisol, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas

Cetogenesis La deficiencia de insulina desencadena la

produccin de cuerpos cetonicos A partir movilizacin de cidos grasos de los adipositos De los adipositos se liberan cidos grasos libres sirven como sustrato cetogenesis heptica. Que son finalmente metabolizados por tejidos extrahepaticos msculo y cerebro

En la hiperglucagonemia in crementa el

potencial cetogenico del hgado Facilitando la disponibilidad de cidos

grasos libres para la biosntesis de cetonas.

Cambios acidobasicos La sobreproduccin de cidos cetonicos

causan cambios bioqumicas plasmticos y renales que tratan de compensar la acidosis La acidosis se manifiesta por la reduccin del bicarbonato e incremento del hiato amonico. La respiracin es estimulado por la acidemia

La reaccin renal a la cetoacidosis Los tbulos resorben todo el bicarbonato

filtrado As conservan los alcalis y acidifican la orina La destruccin del tejido proteico se asocia con la liberacin de potasio, fsforo y magnesio se pierden por orina

Manifestaciones Clnicas

Sed Sequedad mucosas Nauseas Deshidratacin Vomito Taquicardia Poliuria Hipotensin Debilidad Kussmaul Dolor abdominal alteraciones nerviosas Perdida de peso Coma Leucocitosis sin infeccin pH muy bajo

Hallazgos de laboratorio Acidosis metablica Osmolaridad plasmtica aumentada Hiponatremia Hipertrigliceridemia hiperglicemia

CAD Glucosa, mmol/L (mg/dL) Sodio, mEq/L Potasio mEq/L Magnesio Cloruro Fosfato Cretinita, mol/L (mg/dL) Osmolalidad, mOsm/mL Cetonas plasmticas Bicarbonato srico, mEq/L pH arterial PCO2 arterial, mm Hg Hiato aninico [Na-(Cl+HCO3)], mEq/L 16.7-33.3 (300-600) 125-132 Normal a Normal Normal Ligeramente 300-320 ++++