Cetoacidosis Diabética.Caso Clínico.

Alvaro Alva Arriaga.

Hugo César Martínez Cuevas.

Fecha de nacimiento: 17/02/197932 años.Motivo de consulta: Sangrado de Tubo Digestivo Alto.

Ingreso: 11 de octubre del 2011.Egreso: 14 de octubre del 2011.

AHF: Carga genética para DM2 por parte del padre y tía materna e HTA por parte de la madre; resto interrogados y negados.

APNP: Antecedente de alcoholismo; niega consumo de cigarro y drogas.

APP: DM1 de 10 años de evolución tratada con NPH. Internamiento hace 8 y 4 meses por gastroenteritis e hiperglucemia, respectivamente.

Padecimiento actual: Inició hace tres días con náuseas y vómitos en pozos de café en diez ocasiones posterior a la ingesta de alcohol, astenia, adinamia, disnea de reposo y dolor abdominal tipo cólico en epigastrio sin irradiaciones; refiere no haberse aplicado la insulina.

EF: Pupilas hiporreactivas a la luz, FO de ojo con deformación de vasos.Signos vitales: T.A.:130/100 mmHg.F.C.: 120X.F.R.: 21X

ECG: Normal.

Laboratorio:Leucocitos: 17.0.Neutrófilos: 15.9.Linfocitos: 0.94.Hemoglobina: 16.Hematocrito: 47.Plaquetas: 410.PCR: 0.22.

Glucemia: 481.Urea: 51.4.Cr.: 1.39.Amilasa: 27.Lipasa: 5.8.Glob.: 3.4Na: 142.K: 4.4.Cl.: 105.Ca: 7.9.

P.: 6.2Mg: 6.8

Gasometría al ingreso:pH: 7.26.pCO2: 27.pO2: 47.HCO3: 11.Sat: 76%

Leucocitosis.Hiperfosfatemia.Gasometría con acidosis metabólica.Osmoralidad calculada de 315 mosm además de elevación de azuados.

Diagnóstico: Cetoacidosis diabética; “Moderada”.

Tratamiento: Corregir el estado metabólico, esto es, la acidosis metabólica, hiperglucemia y deshidratación mediante bomba de insulina (5 u/ hr), bolos de bicarbonato e hidratación con cristaloides para posteriormente calcular un esquema de insulina adecuado.

Egreso: 14 de octubre del 2011.Se refiere estable.Glucemia: 145. Interconsulta a…Oftalmología.Medicina Residentes.Psiquiatría.

Cetoacidosis diabética.Revisión.

En diabetes mellitus tipo 1, personas con diabetes establecida.Manifestaciones clínicas:Náusea, Vómito, dolor abdominal intenso.Glucosuria, depresión de volumen, taquicardia.

Manifestaciones clínicas:Hipotensión.Vasodilatación periférica.Respiración de Kussmaul.Aliento Afrutado.Letargo.Depresión del SNC.Signo de infecciónpueden desencadenas la DKA; otro factor desencadenante es la isquemia hística.

Fisiopatología:Déficit de insulina combinado con hormonas antagonistas en exceso. Se incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpo cetónicos.Piruvato se desplaza hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis; la glucogenólisis por parte del glucagón.

…Se trastorna captación de glucosa por el músculo esquelético y tejido graso.

Cetosis: Aumento de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de cuerpos cetónicos a través de la enzima palmitoil transferesa ILos cuerpos cetónicos , al pH fisiológico son neutralizados por bicarbonato y al agotarse estos sobreviene la acidosis metabólica.

Aumenta producción hepática de VLDL y disminuye su depuración.La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para desencadenar pancreatitis.Desencadente de DKA: Valor insuficiente de insulina plasmática; puede ser la no administración de insulina en el paciente.

Anormalidades de laboratorio y diagnóstico:Hiperglucemia.Cetosis.Ácidosis metabólica.Bicarbonato sérico: Menor a 10 mmol/L.pH arterial oscila entre 6.8 y 7.3.Potasio sérico elevado como consecuencia de la acidosis.Decremento de volumen intravascular se refleja en un ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea y de creatinina sérica.

…Leucocitosis.Hipertrigliceridemia.Hiperlipoproteinemia.La hiperamilasemia puede sugerir el diagnóstico de pancreatitis.Sodio sérico está disminuido como consecuencia de la hiperglucemia.Un valor de Sodio sérico normal en la DKA indica un déficit de agua más profundo.La osmolalidad sérica calculada está ligera a moderadamente elevada.

Es el acetoacetato y no los cuerpos cetónicos el que se prefiere como reactivo en la detección de cetosis (nitroprusiato).Fármacos como captoprilo o penicilamina puede ocasionar reacciones falsamente positivas.

Espectro de alteraciones metabólicas comienza con acidosis ligera, en el cual una hiperglucemia evoluciona hacia parámetros de mayor gravedad.

Tratamiento:Reemplazo de líquidos.Administrar insulina de manera regular.Medir signos vitales, glucosa.Reemplazar potasio.Valorar al paciente e investigar que fue lo que precipitó la crisis.Proseguir hasta que paciente se encuentre estable.Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

Gracias.