Buenas noches apreciados estudiantes estoy enviando caso clínico para el desarrollo de función cardiaca que se llevará a cabo el día 7 de noviembre; son 3 casos clínicos y un documento en ingles de los cuales cada uno tiene sus preguntas respectivas; la selección particular de cada caso se llevará a cabo el día martes por sorteo por lo tanto estoy haciendo llegar con anticipación para que cada grupo tenga conocimiento de los demás temas; el grupo que mejor prepare el trabajo que le correspondió y participe activamente en los otros 3 temas tendrá una nota especial por correlación a nivel de química clínica; felicidades, buenas noches.

CASOS CLINICO

No.1

Se detecto una hipercolesterolemia en un hombre de 36 años de edad. La evaluación de la dieta indicó que consumía aproximadamente 600 mg día de colesterol y su colesterol plasmático fue en dos ocasiones distintas de aproximadamente 330 mg/dl. Los análisis por ultracentrifugación revelaron que el colesterol elevado se encontraba en las LDL. Fue tratado con una dieta sin colesterol durante tres meses pero el colesterol plasmático en ayunas solo bajo a 300mg/dl. En consecuencia fue tratado con hidrocloruro de colestipol, una resina que capta los ácidos biliares. La resina no se absorbe y permanece en la luz intestinal, donde se une a los ácidos biliares , aumentando la cantidad de los mismos que se excreta con las heces. El tratamiento consiguió bajar la concentración de colesterol plasmático en ayunas 200-250 mg/dl un valor considerado como aceptable para este paciente. Preguntas: 1. ¿Puede el organismo utilizar el colesterol de la dieta? 2. ¿Como puede un paciente continuar con el colesterol plasmático elevado después de estar 3 meses con una dieta sin colesterol? 3. ¿Que conexión existe entre el colesterol y los ácidos biliares? 4. ¿Como disminuye el hidrocloruro de colestipol, la resina que capta los ácidos biliares, la concentración plasmática de colesterol?

CASO CLINICO No.2

Un hombre de 33 años fue enviado al cardiólogo por presentar dolores torácicos intensos e intermitentes. Empezó con estos dolores cuando tenía veintitantos años y cada vez eran peores. Comenzaban típicamente después de un ejercicio moderado, como un paseo rápido, subir una maleta llena por las escaleras o segar el césped. Se le realizó una arteriografía coronaria, que mostró un estrechamiento intenso e irregular de las tres arterias coronarias. Fue diagnosticado de aterosclerosis arterial coronaria. Se realizó analítica sanguínea en ayunas en dos ocasiones y las muestras contenían 385-410 mg/dl de colesterol. La mayoría del colesterol plasmatico elevado se encontraba en las LDL. Una cuidadosa exploración física reveló la presencia de masas consistentes en los tendones extensores de las manos, interpretadas como xantomas de las vainas tendinosas. Un dia en la oficina tuvo un fuerte dolor torácico. Se le realizó un ECG durante el episodio de dolor, que mostraba cambios compatibles con isquemia miocardica. Se le traslado inmediatamente al hospital donde se le realizó un bypass quirúrgico de las arterias coronarias. PREGUNTAS: 1. ¿Como puede la hipercolesterolemia producir aterosclerosis, infarto de miocardio y síntomas tendinosos? 2. ¿Por qué el hecho de disminuir la concentración plasmática de colesterol puede ser beneficioso para este paciente? 3. Qué importancia tiene cada una de las enzimas cardiacas y proteínas miocárdicas que permiten identificar una lesión cardiaca?

CASO CLINICO No.3

Durante una exploración clínica rutinaria, se descubrió que un varón de 36 años tenía unas concentraciones de colesterol en plasma tras ayuno de 252 mg/dl, y una concentración de triglicéridos plasmáticos de 530 mg/dl, por lo demás estaba asintomático y sano. Su médico le recomendó en un principio una dieta eucalórica con 15% de proteínas, 15% grasas, 70% de hidratos de carbono y 300 mg de colesterol. A pesar de que el paciente siguió rigurosamente la dieta no se observó ninguna mejoría en las concentraciones plasmáticas de los lípidos, de hecho empeoraron. Por ello el médico le receto una dieta sin grasas durante dos semanas. Sin embargo tampoco se obtuvieron mejorías en los niveles plasmáticos. Dado que hasta el momento el tratamiento no había tenido éxito se instauró un cambio radical en la dieta. En lugar de restringir la ingesta de grasas se redujo la ingesta de carbohidratos. La nueva dieta consistía en 20% de proteínas, 55% de grasa, 25% de carbohidratos y 400 mg de colesterol. A las 48 horas se observó una clara reducción de los lípidos plasmáticos , el colesterol siguió manteniéndose en torno junto con los triglicéridos. Estos valores se consideraron aceptables por lo que no se recomendó el tratamiento con fármacos. El paciente fue dado de alta con una dieta baja en carbohidratos. PREGUNTAS 1. ¿Qué es la hiperlipoproteinemia? 2. ¿Como podría ayudarnos un análisis electroforetico de las lipoproteínas en el diagnóstico de este caso? 3. ¿Cuales son los peligros de una dieta sin grasas a Largo plazo? 4. ¿ Describa el tipo de hiperlipoproteinemia de este caso y explique porque se produjeron la mejoría en la concentración de lípidos plasmáticos cuando el paciente se sometió a una dieta baja en carbohidratos. Explique la persistencia de las altas concentraciones de triglicéridos a pesar de la dieta sin grasas.

TRABAJO No. 4

Interprete el siguiente documento y establezca la importancia de cada una de las pruebas

que allí se anuncian y preparese para elaborar unas diapositivas donde usted explica

cada uno de los factores de predisposición para una enfermedad cardiaca.

The Global Epidemic of Cardiovascular Disease – Diagnostic Standards

and the Role of the Clinical Laboratory in Primary and Secondary Prevention and Risk Stratification Professor M. J. McQueen There is a global epidemic of atherosclerosis and the future disease burden is probably underestimated because projections do not account for potential increases in risk factors such as obesity, diabetes, dyslipidemia, hypertension, smoking, and urbanization. Population based studies now suggest that 80% to 90% of CVD susceptibility can be explained by a relatively small number of “classical” risk factors. However, myocardial infarction occurs in up to 50% of people without significant lipid abnormalities and this has led to the investigation of novel risk factors such as lipoprotein(a), ApoA1, ApoB, homocysteine, inflammatory markers, infectious markers, and oxidative stress factors. The clinical laboratory has a significant role in diagnosis, risk stratification, management and prognosis in acute coronary syndromes, as well as the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Myocardial infarction has been re-defined, giving primacy to the rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis (troponin/CK-MB) accompanied by at least one of several symptoms and signs. This has created analytical issues for the clinical laboratory. The biochemical markers may be cardio-specific but there is still not one which is ischemic heart disease specific, so various markers for myocardial ischemia have been investigated. Inflammatory markers have been shown to have prognostic value in identifying those patients with acute coronary syndrome who are at greater risk of death or myocardial infarction. For primary and secondary prevention of cardiovascular disease, lipids and lipoproteins, LP(a), homocysteine, and many inflammatory markers such as oxidized LDL, IL1,

TNF-α, ICAM, VCAM, selectins, IL6, SAA, and CRP have all been investigated. The evidence for hsCRP as a risk marker for subsequent cardiovascular events is more clearly demonstrated in primary prevention than secondary prevention cohorts. Data will be presented from our Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study relating to inflammatory markers, multiple infection, heat shock proteins and their relative risk for subsequent cardiovascular events. There is a need for more research to further define the approach to therapeutic decision making, using markers of inflammation, infection, and ventricular dysfunction (eg, natriuretic peptides). File:shd.CV abstract