Cardiopatía isquémica

Integrantes:

• Luz Marina Peña Mercado

• Shyrley Noelia Cabrera Espinoza

Definición

• Trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de Sangre y oxígeno.

Desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la necesidad de él por la capa muscular

Causa más frecuente

• Ataque aterosclerótico de una arteria epicárdicacoronaria que baste para disminuir en unaregión la circulación sanguínea del miocardio yocasiona una perfusión insuficiente

Epidemiologia

• Es la enfermedad que causa mas muerte y discapacidad y que tiene un costo monetario mayor en los países desarrollados

• Guarda relación sedentarismo, alimentación a base de abundante grasa, HC y tabaquismo.

• Esta enfermedad por lo general se verifica a partir de los 40 años

• El dolor de pecho es el principal síntoma

FisiopatologíaAPORTE DE OXIGENO NECESIDAD DE OXIGENO

Capacidad oxifora de la sangre:• O2 Respiratorio• Función Pulmonar• Concentración de

Hemoglobina• Función de la hemoglobina

• Factores determinantes:

• FC

• Contractilidad del Miocardio

• Tensión Parietal

•Mecanismo Fasico (parte en diástole)•75% de la resistencia coronaria es en 3 grupos de arterias:•Grandes arterias epicárdicas (R1)•Vasos preateriolares (R2)•Capilares Arteriolares e intramiocardiacas

Fisiopatología

Circulación coronaria normal

• Controlada MVO2: se satisface por variación de la resistencia vascular coronaria por consiguiente flujo sanguíneo

• Mientras el miocardio extrae % fijo y alto de O2

• En condición normal las arteriolas de resistencia intramiocardiacas son muy dilatables

• Disminuye la resistencia

• Alteración fisiológica de la Presión Arterial

Fisiopatología

• FLUJO CORONARIO:

• Aterosclerosis

• Trombos

• Espasmos

• Émbolos Coronarios

Fisiopatología

• ATEROSCLEROSIS:

• Disminuye la luz en las coronarias

• Limita el aumenta de perfusión cuando aumenta la demanda

• Cuando la obstrucción es pronunciada:

• Disminuye la perfusión del miocardio en estado basal

• Aumenta demanda y hay anomalías en el flujo

Fisiopatología

• Anomalía congénita

• Origen anómalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar puede dar isquemia e infarto en la lactancia

Fisiopatología

•Disminución de la capacidad oxifora de la sangre:

•Anemia

•Carboxihemoglobina

Disminuye el umbral isquémico en pacientes con obstrucción moderada

2 o mas causas juntas:

1. Aumento la demanda por HVI secundaria a HTA

2. Disminución de O2 por aterosclerosis coronaria y anemia

• Aumento en el exceso de la demanda MVO2 y la circulación coronaria es limitada Hipertrofia Ventricular Izquierda por estenosis aortica.

• Constricción anormal

• Imposibilidad de dilatarse

Insuficiencia coronaria

• La insuficiencia coronario es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocardica de oxigeno.

Causas múltiples. Dos mecanismos:

• Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios

• Aumento desproporcionado de las necesidades miocardicas de oxigeno en presencia de arbolcoronario normal

• Una estenosis puede reducir el area transversal del vaso hasta un 80 % sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, con paciente en reposo y demandas de oxigeno no altas.

• Al aumentar demandas de O2 estenosis menores impiden que el flujo aumente produciendo isquemia.

• Si la estenosis es mayor de 80% el flujo coronario será insuficiente incluso en reposo.

Causas

• Reducción del flujo sanguíneo por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias.

• Trombosis, oclusión total o parcial y suelen formarse sobre placas aterosclerosas

• Espasmo coronario

• Enfermedad de pequeños vasos Arteriolares

• Arteritis

• Embolias

• Disección de vasos epicardicos

Trombosis coronaria

• La ruptura de placas aterosclerosas expone a la circulación el contenido colágeno, colesterol y factor tisular producido por los macrófagos.

• Esto activa plaquetas e inducen agregación

• Estimula coagulación por activación del factor X

• Formando trombo blanco plaquetario

• Si se activa la trombina se forma fibrina, formando trombo rojo. Pudiendo ocluir parcial o totalmente la luz del vaso.

• Trombosis: causa mas frecuente del síndrome coronario agudo

Otras causas de isquemia miocardica

• Espasmo coronario

Disminución localizada del diámetro del vaso. Con Frecuencia ocurre sobre placa de ateroma

1/3 de coronariografias normales.

Inhalación de cocaína (Que eleva PA y FC)

• Disfunción Endotelial. Síndrome X

Diabetes, HTA, tabaquismo y Hipocolesterolemia. Disminuyen capacidad del endotelio de producir NO.

Denominado síndrome X o angina microvascular.

Consecuencias de la isquemia

miocardica• 1ros segundos: Mecanismos aerobio en

anaerobio.

▫ Disminuye propiedad elástica del corazón y actividad contráctil, el potencial transmembrana y hay cambios ECG

▫ Se libera adenosina. Produciendo dolor característico.

• Pre condicionamiento isquémico

• Miocardio Aturdido

• Miocardio hibernado

• Necrosis miocardica

• Arritmias

Otras formas de enfermedad coronaria

• Isquemia silente

▫ Pacientes con aterosclerosis. Episodios de isquemia asintomática y que pueden diagnosticarse mediante ECG. 75% de pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del segmento ST.

• Miocardiopatia isquémica

▫ Afección Ventricular con signos y síntomas de ICG. La existencia de lesiones aterosclerosas hacen el dx.

Cuadro clínico

• Angina de pecho:

• Infarto de miocardio

• Muerte súbita

Enfermedad coronaria estable

• Cuadro clínico

▫ El dx se basa en el dx correcto del dolor anginoso, detección de isquemia, demostración de enfermedad coronaria obstructiva.

▫ Angina de esfuerzo: relación entre dolor coronario y actividad física.

Clasificación de angina de esfuerzo. Según la Canadian Cardiovascular Society.

Grado 1 La actividad física no causa dolor, este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados.

Grado 2 Limitación leve de la actividad física, el dolor aparece al caminar con paso normal dos o mas travesías o subir mas de un piso.

Grado 3 Limitación acusada de la capacidad funcional, el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesía.

Grado 4 Incapacidad para llevara cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina, el dolor puede aparecer en reposo.

• Paciente puede aparecer pálido y con diaforesis

• Pulso aumentado. PA aumentada

• Hipotensión arterial e IC. Signo de gravedad

Medios auxiliares

• ECG

• Prueba de esfuerzo

• Estudios radioisotopicos.

• Ecocardiograma

• Cateterismo. Coronariografia

Tratamiento

Objetivos

• Mejorar pronostico

• Limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria

• Mejorar calidad de vida

• Prevenir los episodios de angina

Medidas generales

• Controlar factores de riesgo

▫ Glucemia basal <126, con HB1c <6,5

▫ PA <130/85

▫ Colesterol total <200 mm/dl

LDL <100

▫ Supresión del tabaco

▫ Dieta

▫ Ejercicios

Tratamiento de las crisis anginosas

• Nitroglicerina sublingual, comprimidos o aerosol.

Prevención de las crisis de angina

• Nitratos de acción prolongada

▫ Mononitrato de isosorbide por vía oral

▫ Nitroglicerina percutánea

• Beta bloqueantes: para angina de esfuerzo moderada o grave(Capacidad funcional II a IV)

• Antagonistas de canales de calcio

▫ Verapamilo

▫ Diltiazem

Revascularización Miocardica

• Angioplastia coronaria transluminal percutánea

• Injerto aortocoronario.

Síndrome coronario agudo

Definición

• Conjunto de síndromes clínicos con una fisiopatología común y pronostico progresivamente grave que va desde angina inestable hasta infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

Síndrome coronario agudo

• Angina inestable

• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Fisiopatología

• Causa principal: aterosclerosis, precipitados por trombosis intraarterial aguda.

• 75 % Placa ateromatosa rota o fisurada

• 25 % Trombosis por erosión de la capa superficial

Tratamiento

Reposo absoluto

Ansiolíticos

Antiagregantes (AAS o Clopidogrel)

Anticoagulantes :Heparina sódica y las de bajo peso molecular (enoxaparina)

Betabloqueantes combinado con nitratos

Antagonistas de calcio

IECA

Gracias.