Cardiopatía isquémica
Integrantes:
• Luz Marina Peña Mercado
• Shyrley Noelia Cabrera Espinoza
Definición
• Trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de Sangre y oxígeno.
Desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la necesidad de él por la capa muscular
Causa más frecuente
• Ataque aterosclerótico de una arteria epicárdicacoronaria que baste para disminuir en unaregión la circulación sanguínea del miocardio yocasiona una perfusión insuficiente
Epidemiologia
• Es la enfermedad que causa mas muerte y discapacidad y que tiene un costo monetario mayor en los países desarrollados
• Guarda relación sedentarismo, alimentación a base de abundante grasa, HC y tabaquismo.
• Esta enfermedad por lo general se verifica a partir de los 40 años
• El dolor de pecho es el principal síntoma
FisiopatologíaAPORTE DE OXIGENO NECESIDAD DE OXIGENO
Capacidad oxifora de la sangre:• O2 Respiratorio• Función Pulmonar• Concentración de
Hemoglobina• Función de la hemoglobina
• Factores determinantes:
• FC
• Contractilidad del Miocardio
• Tensión Parietal
•Mecanismo Fasico (parte en diástole)•75% de la resistencia coronaria es en 3 grupos de arterias:•Grandes arterias epicárdicas (R1)•Vasos preateriolares (R2)•Capilares Arteriolares e intramiocardiacas
Fisiopatología
Circulación coronaria normal
• Controlada MVO2: se satisface por variación de la resistencia vascular coronaria por consiguiente flujo sanguíneo
• Mientras el miocardio extrae % fijo y alto de O2
• En condición normal las arteriolas de resistencia intramiocardiacas son muy dilatables
• Disminuye la resistencia
• Alteración fisiológica de la Presión Arterial
Fisiopatología
• FLUJO CORONARIO:
• Aterosclerosis
• Trombos
• Espasmos
• Émbolos Coronarios
Fisiopatología
• ATEROSCLEROSIS:
• Disminuye la luz en las coronarias
• Limita el aumenta de perfusión cuando aumenta la demanda
• Cuando la obstrucción es pronunciada:
• Disminuye la perfusión del miocardio en estado basal
• Aumenta demanda y hay anomalías en el flujo
Fisiopatología
• Anomalía congénita
• Origen anómalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar puede dar isquemia e infarto en la lactancia
Fisiopatología
•Disminución de la capacidad oxifora de la sangre:
•Anemia
•Carboxihemoglobina
Disminuye el umbral isquémico en pacientes con obstrucción moderada
2 o mas causas juntas:
1. Aumento la demanda por HVI secundaria a HTA
2. Disminución de O2 por aterosclerosis coronaria y anemia
• Aumento en el exceso de la demanda MVO2 y la circulación coronaria es limitada Hipertrofia Ventricular Izquierda por estenosis aortica.
• Constricción anormal
• Imposibilidad de dilatarse
Insuficiencia coronaria
• La insuficiencia coronario es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocardica de oxigeno.
Causas múltiples. Dos mecanismos:
• Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios
• Aumento desproporcionado de las necesidades miocardicas de oxigeno en presencia de arbolcoronario normal
• Una estenosis puede reducir el area transversal del vaso hasta un 80 % sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, con paciente en reposo y demandas de oxigeno no altas.
• Al aumentar demandas de O2 estenosis menores impiden que el flujo aumente produciendo isquemia.
• Si la estenosis es mayor de 80% el flujo coronario será insuficiente incluso en reposo.
Causas
• Reducción del flujo sanguíneo por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias.
• Trombosis, oclusión total o parcial y suelen formarse sobre placas aterosclerosas
• Espasmo coronario
• Enfermedad de pequeños vasos Arteriolares
• Arteritis
• Embolias
• Disección de vasos epicardicos
Trombosis coronaria
• La ruptura de placas aterosclerosas expone a la circulación el contenido colágeno, colesterol y factor tisular producido por los macrófagos.
• Esto activa plaquetas e inducen agregación
• Estimula coagulación por activación del factor X
• Formando trombo blanco plaquetario
• Si se activa la trombina se forma fibrina, formando trombo rojo. Pudiendo ocluir parcial o totalmente la luz del vaso.
• Trombosis: causa mas frecuente del síndrome coronario agudo
Otras causas de isquemia miocardica
• Espasmo coronario
Disminución localizada del diámetro del vaso. Con Frecuencia ocurre sobre placa de ateroma
1/3 de coronariografias normales.
Inhalación de cocaína (Que eleva PA y FC)
• Disfunción Endotelial. Síndrome X
Diabetes, HTA, tabaquismo y Hipocolesterolemia. Disminuyen capacidad del endotelio de producir NO.
Denominado síndrome X o angina microvascular.
Consecuencias de la isquemia
miocardica• 1ros segundos: Mecanismos aerobio en
anaerobio.
▫ Disminuye propiedad elástica del corazón y actividad contráctil, el potencial transmembrana y hay cambios ECG
▫ Se libera adenosina. Produciendo dolor característico.
• Pre condicionamiento isquémico
• Miocardio Aturdido
• Miocardio hibernado
• Necrosis miocardica
• Arritmias
Otras formas de enfermedad coronaria
• Isquemia silente
▫ Pacientes con aterosclerosis. Episodios de isquemia asintomática y que pueden diagnosticarse mediante ECG. 75% de pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del segmento ST.
• Miocardiopatia isquémica
▫ Afección Ventricular con signos y síntomas de ICG. La existencia de lesiones aterosclerosas hacen el dx.
Cuadro clínico
• Angina de pecho:
• Infarto de miocardio
• Muerte súbita
Enfermedad coronaria estable
• Cuadro clínico
▫ El dx se basa en el dx correcto del dolor anginoso, detección de isquemia, demostración de enfermedad coronaria obstructiva.
▫ Angina de esfuerzo: relación entre dolor coronario y actividad física.
Clasificación de angina de esfuerzo. Según la Canadian Cardiovascular Society.
Grado 1 La actividad física no causa dolor, este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados.
Grado 2 Limitación leve de la actividad física, el dolor aparece al caminar con paso normal dos o mas travesías o subir mas de un piso.
Grado 3 Limitación acusada de la capacidad funcional, el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesía.
Grado 4 Incapacidad para llevara cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina, el dolor puede aparecer en reposo.
• Paciente puede aparecer pálido y con diaforesis
• Pulso aumentado. PA aumentada
• Hipotensión arterial e IC. Signo de gravedad
Medios auxiliares
• ECG
• Prueba de esfuerzo
• Estudios radioisotopicos.
• Ecocardiograma
• Cateterismo. Coronariografia
Tratamiento
Objetivos
• Mejorar pronostico
• Limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria
• Mejorar calidad de vida
• Prevenir los episodios de angina
Medidas generales
• Controlar factores de riesgo
▫ Glucemia basal <126, con HB1c <6,5
▫ PA <130/85
▫ Colesterol total <200 mm/dl
LDL <100
▫ Supresión del tabaco
▫ Dieta
▫ Ejercicios
Tratamiento de las crisis anginosas
• Nitroglicerina sublingual, comprimidos o aerosol.
Prevención de las crisis de angina
• Nitratos de acción prolongada
▫ Mononitrato de isosorbide por vía oral
▫ Nitroglicerina percutánea
• Beta bloqueantes: para angina de esfuerzo moderada o grave(Capacidad funcional II a IV)
• Antagonistas de canales de calcio
▫ Verapamilo
▫ Diltiazem
Revascularización Miocardica
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea
• Injerto aortocoronario.
Síndrome coronario agudo
Definición
• Conjunto de síndromes clínicos con una fisiopatología común y pronostico progresivamente grave que va desde angina inestable hasta infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
Síndrome coronario agudo
• Angina inestable
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Fisiopatología
• Causa principal: aterosclerosis, precipitados por trombosis intraarterial aguda.
• 75 % Placa ateromatosa rota o fisurada
• 25 % Trombosis por erosión de la capa superficial
Tratamiento
Reposo absoluto
Ansiolíticos
Antiagregantes (AAS o Clopidogrel)
Anticoagulantes :Heparina sódica y las de bajo peso molecular (enoxaparina)
Betabloqueantes combinado con nitratos
Antagonistas de calcio
IECA
Gracias.