CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA AORTICA: PRESIONES MUY SEPARADAS.

HIPERTENSIÓN: PRIMARIA: IDIOPATICA (ES LA MÁS FRECUENTE) / SECUNDARIA: PRINCIPAL CAUSA DE HAS SECUNDARIA ES LA INSUFICIENCIA RENAL, DESPUÉS ALDOSPERONISMO (DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES), DESPUÉS LA ESTENOSIS ARTERIA RENAL (SOPLO).

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:

VASO CONSTRICTOR: AT1 (LOSARTAN BLOQUEA ESTE RECEPTOR) / IDEAL TRATAMIENTO: CAPTOPRIL.

PRINCIPAL CAUSA DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA: TABAQUISMO, DIABETES MELLITUS TIPO 2.

JNC-8

<120-<80mmHg: Presión normal

120-139 /<80-89 mmHg: Pre hipertensión. Tratamiento: Cambios del estilo de vida, solo en Diabéticos o IRC, lo ideal es que esté debajo de esta presión, por lo que se da tratamiento.

140-159/90-99mmHG:Hipertensión Etapa 1. Tratamiento: Diuréticos tiacidicos, la más potente es la Clortalidona.

160-179/ 100-110 mmHg: Hipertensión Grado 2.

Seguimiento:

ECC, glucosa, K sérico, creatinina, Calcio, perfil de lípidos, EGO

Todos los pacientes deben estar en <140/80mmHg /Diabéticos: 130/80 mmHg y en proteinuria: 125/75 mmHg , en ancianos, la presión sistólica sea <150-140 (>80 años)

Tratamiento:

Estilo de vida: Bajar de peso: por cada kilo que bajas, son 2mmHg, con dieta DASH que baja 8 a 14mmHg, hacer ejercicio: 10mmhG y esto dura 24 horas, moderar el alcohol: 1-2mmHg.

Síndrome metabólico con intolerancia a los carbohidratos: no le podemos dar Tiacidas: desarrolla diabetes, se debe dar iECAS a ARAS.

Tratamiento de elección: Hipertenso sin otras enfermedades: tiacidicos/ DM: iECAS O ARAS / IAM: b-bloqueaadores / Insuficiencia cardiaca: iECAS(principal), b- bloqueadores, espironolactona. / Aneurisma o disección aórtica: B-bloqueadores / IRC: iECAS o AR / Alto riesgo: iECAS / Quirúrgico: B- Bloqueadores.

Efectos favorables:

Tiacidas: En pacientes con osteoporosis

B-bloqueadores: Ansiedad, hipertiroidismo, temblor (b-2), el más selectivo: atenolol, arritmias.

Ca-antagonistas: Transtorno de la motilidad esofáfica, Arritmias (verapamilo y diltiacem), Raynauds y vasoespasmo.

A bloqueadores: Hiperplasia prostática.

Efectos desfavorables:

Tiacidas: Hiperlipidemia, disminuyen a tolerancia a la glucosa, hiponatremia, hipokalemia (ahorradores: espironolactona)

B-bloqueadores:Bradicardia o bloqueo AV de 2er grado (Mobitz 1: PR alargando hasta que no conduce y Mobitz: 2p por cada QRS) y bloqueo AV de 3er grado: disociación de P y QRS o pausas de más de 3 segundos o FC <40 lpm (por lo tanto son indicadores marcapasos). Contraindicado en asma y EPOC, Insuficiencia Cardiaca Aguda, Angina de Prinzmetal o cocaína por vasoespasmo.

iECAS: Contraindicados: En embarazadas es más teratogénico en 2do y 3er trimestre, Estenosis de arteria renal o arteria renal única.

Antagonistas de aldosterona: Hiperkalemia: , QT corta, QRS ancho, P se aplana, PR se alarga y T picuda (es el primero en aparecer). Solución polarizante: insulina con glucosa al 50%, puede agregarse también HCO3 por que mete el potasio.

JNC-8: Ya no hay prehipertensión, se hace tratamiento es similar por medio de 4 medicamentos: iECAS, ARAs, diuréticos y Calcio antagonistas. Tratamiento se da hasta 150/90 mmHg en 80 años. Insuficiencia renal: 140/90mmHg por que no hay evidencia de que llevarlos a esa cifra sea mejor /DM: 140/90mmHg iEcas o ARAS.

HIPERTENSIÓN RESITENTE: tratamiento con 3 antihipertensivo y alguno de ellos es diurético a dosis promedio, la puede dar un AINE´s sin necesidad de ser de uso crónico.

Factores de riesgo:

Modificables: Hipertensión, tabaquismo, dieta aterogénica, obesidad, diabetes (controlar la glicemia ayuda a controlar la vasculatura microvascular, pero mejor es controlar HTAS por que afecta la macrovasculatura así como control de lípidos con rosuvastatina)

Nivel normal de colesterol: <200 / LDL: depende de los factores de riesgo: <100 mmG, con estatinas o ezetimibe y secuestradores de ácidos biliates (colestipol) (bloqueador de receptores de colesterol, NIMAN PICK) HDL: >40 en hombre / >50 mujer, lo mejor para tratarlos para su elevación es acido nicotínico y fibratos, estatinas. HDL entre más alto sea es mejor y no requiere tratamiento. (Causas de HDL bajos: tabaquismo, no hacer ejercicio) Principal efecto colateral de las estatinas: Miositis y elevación de enzimas hepáticas, las estatinas favorece hiperglicemia.

Efecto secundarios de niacina: flushing, efecto de los fibratos: dispepsia.

Trigliceridos: <150, muy elevados: 500, principal riesgo de tener trigiceridos altos: pancreatitis, se trata con ácido nicotínico y fibratosm el único hipolipemiante que eleva triglicéridos: secuestradores de acidos biliares. (fenofibrato es el más seguro para estatinas / fibrato + potente: genfibrosin.

Síndrome metabólico: Trigliceridos >150mg/Dl, obesidad central: >90 en hombres y >80 en mujeres, hiperglicemia.

Mujeres postmenopausicas: HDL bajo con infarto previo, no se dan hormonas.

ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA:

Coronaria derecha irriga VD y se mete para atrás e irriga región posterior e inferior. / Tronco da origen a dos arterial DEA (origina infartos anteriores más graves V1 A V6 que es anterior extenso, V1 y V2 septal, V1,V2,V3,V4a anteroseptal) y circunfleja (izquierda) que se ve en cara lateral v-5/ v6. D2,D3, avf CORONARIA DERECHA

LDL se meten en arteria, los leucocitos son atraídos por los lípidos y receptores, entran a la arteria y se hacen células espumosas, la placa empieza a crecer primero hacia afuera con el paso de los años y después migran las células de musculo líso de la capa media y adventicia y formar tejido colágena. Con los años la placa crece afuera y no obstruye la luz, esto desencadena inflamación, los tejidos T se activan marcrofagos y se liberan metaloproteinasas y colagenasas que hacen fisura a la placa (se detecta con PCR y no se mide en periodos inflamatorios, a mayor PCR es más el riesgo aterogénico), si llega al

endotelio se fisura el endotelio, hay lesión endotelial y se forma un trombo, que es el inicio de síndrome coronario agudo: elevación del ST en EKG. /si el trombo es parcial: infranivel del ST o sin elevación ST o T negativo, que a su vez nos lleva a angina inestable (si hay enzimas altas es infarto sin elevación del ST, si están estables es angina inestable), Se tromboliza con elevación del ST, la ventana para trombolizar es hasta 12 horas, lo ideal es 3 horas) en EVC isquémica lo mejor es 3 a 4.5 hrs). Intraarterial: ventana 6 horas. TEP: 2 semanas.

Más protectora: mucho contenido de colágeno, la forma de estabilizar la placa: estatinas con rosuvastatina y LDL debajo de 70, se deben dar las dos estatinas más potentes, aunque tenga el colesterol normal, por efectos pleiotróficos ya que mejora el endotelio, libera óxido nítrico, son antiinflamatorio.

Antiplaquetarios:

Clopidogrel: bloquea ADP por medio de la fracción P2Y12, igual que ticlopidina, prasugrel y el ticagrelol que es reversible. (Tienopiridinas) 300 en bolo, y 75mg de sostén. Aspirina:h.k COX 1, libera tromboxano A1, inhibe COX1 para que no se una al fibrinógeno + a las dos anteriores un anticoagulante: Heparina o enoxaparina (no en IRC). Protamina es antídoto de heparina, de la warfarina es la vitamina K. Rivaroxaban: inhibe factor X.

Principal factor fisiopatológico en síndrome coronario agudo: ruptura de plana y formación de trombo.

Angina >70%, IAM: <60% de obstrucción de la luz.

Placa vulnerable: más luz, más contenido de lípido, menos colágena, con linfocitos y macrófagos e inflamación. Miden PCR, para determinar pronóstico.

Placa estable: menos luz, más contenido de lípido, menos colágena, con linfocitos y macrófagos e inflamación. No sirve para angina estable la medición de enzimas cardiacas. (no es parte del SICA). Angina estable: clínica, dolor al ejercicio, que disminuye rápidamente (5-10min) en reposo o con nitratos.

EVC: con dos horas isquémico, hacer una TAC (el EVC aparece en 6 horas en la TAC si es isquémico, si es hemorrragico aparece inmediatamente), se puede trombolizar el isquémico con Alteplase, la ASA se da 24 horas después por que se puede transformar a hemorrágico.

ASA en corazón se da al mismo tiempo de la trombolisis.

Tamaño de placa antes de que se infarte: 30-50%.

DISECCIÓN AORTICA:

TIPO A: ASCENDENTE, REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRURGICO, DOLOR INTENSO, TRANSFICTIVO, EN EL ESTERNON O ESPALDA, AORTA SEPARA LAS VALVULAS DE LA AORTA Y SE ESCUCHA SOPLO DIASTOLICO EN ACCESORIO AORTICO, PULSOS DISMINUDOS / TIPO B: DESCENDENTE Y TRATAMIENTO MÉDICO CONTROLANDO LA PRESIÓN CON B BLOQUEADORES, DOLOR INTENSO EN ESPALDA ALTA Y BAJA DE LA ESPALDA.

SOSPECHA DE DISECCIÓN: RX DE TÓRAX, MEDIASTINO ENSANCHADO A EXPENSAS DE LA AORTA. EKG: NORMAL. SIFILIS CAUSA ANEURISMAS DE LA AORTA.

HEPARINA PUEDE INDUCIR TROMBOCITOPENIA, HENOXAPARINA NO REQUIERE MONITORIZACIÓN, HEPARINA SI CON TTP.

ESPASMO CORONARIO POR ANGINA DE PRINZMETAL Y COCAINA, NO DAR B BLOQUEADORES.

CUADRO CLINICO DE SICA: DIAFORIESIS, DOLOR OPRESIVO QUE SE IRRADIA HACIA EPIGASTRIO, BRAZO, MANDIBULA, ETC.

ELECTROCARDIOGRAMA:

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: T ACUMINADA, ISQUEMIA SUBEPICARDIA: T NEGATIVA DE RAMAS SIMÉTRICAS, LESIÓN SUBENDOCARDICA: DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST, LESIÓN SUBEPICARDICA: ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST CON RAMA CONVEXA, PRIMER SIGNO EN APARECER: ISQUEMIA SUBEPICARDIA, Y Q PROLONGADA.

PERICARDITIS: AVR DESNIVELADA, DOS DERIVACIONES PLANAS, CON ELEVACIÓN DE ST EN TODAS LAS DERIVACIÓNES CON CARA CONCAVA =) / EKG: CON IAM CARA CONVEXA =(

BLOQUEO DE RAMA DERECHA: V1 Y V2 SI EN PUNTA DE LA R HAY DOBLE R, TIENE BUEN PRONÓTICO / RAMA IZQUIERDA: V5 Y V6 SI EN PUNTA DE LA R HAY DOBLE R, INTERFIERE CON DIAGNÓSTICO DE IAM.

1ERA EN ELEVARSE: MIOGLOBINA PERO ES INESPECIFICA, TROPONINAS: 4 HORAS, ES LA MÁS ESPECIFICA, ESPEFICIAMENTE LA i, SINO CPK- CPK-MB PERO TARDAN MÁS EN ELEVAR.

OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINAS: PERICARDITIS POR MIOCARDITIS, IRC, QUIMIOTERAPIA.

3ER RUIDO: FALLA CARDIACA

HIPOCINECIA DIFUSA O ALTERACIÓN DE LAS DERIVACIONES DIFUSAS: MIOCARDITIS / EN IAM ES LOCALIZADO.

EL TRATAMIENTO: 2 A 4 HORAS: NITRATOS, DESPUÉS DE 24 HORAS: B-BLOQUEADORES, OXIGENO SOLO SI LA SATURACÓN <92%, LOS ESTATINAS DEBEN USARSE DESDE EL PRINCIPIO.

ANGINA ESTABLE CON FC NORMAL: B BLOQUEADOR / FC< 55 NITRATOS.

Prueba de esfuerzo positiva: descendente y horizontal el ST

Donde se inicia anatómicamente el infarcio: subendocardio y va a subepicardio. IAM: 2 de 3 criterios: Clinica, EKG y elevación de enzimas.

Infarto posterior: R en V1 y V2, más infradesnivel del ST, imagen en espejo.

Peptido natriuretico: Falla cardiaca.

Infartos que se trombolizan: Elevación del S, 12 horas de evolución, y bloqueo de rama izquierda nuevo

Angioplastía es mejor que la trombolisis, siempre cuando no hayan pasado más de 90 minutos, de la decisión, si pasan más de este tiempo es mejor la trombolisis (bajar 50% el ST en dos horas).

Clasificación de Killip y Kimball de falla cardiaca:

Clase 1: Estertores bibasales: Mortalidad: 6%Clase 2: Estertores más ingurgitación yugular Mortalidad: 17%Clase III: Edema pulmonar: Mortalidad: 38% (no dar b bloqueador ni calcio antagonistas en 3 y 4)Clase IV: shock cardiogénico. Mortalidad: 81%

Efectos secundarios de amniodarona: Tratamiento en FA, depósitos corneales, hipo o hipertiroidesmo, fibrosis pulmonar, daño hepático, fotosensibilidas, neuropatía. / domnedarona: menos eficaz menos efectos secundarios.

Infarto de V. derecho: del 50%es inferiores, tratamiento líquidos evitar diuréticos y nitratos y morfina por que produce venodilatación , triada: ingurgitación yugular, hipotensión, pulmones claros, derivación D4R .

Músculos papilares: infarto inferior.

Fallas cardiacas:

Fracción de eyección >60%Sistólica <40% / diastólica >40%, está contraindicada la digoxina en ella.

Disparador de falla cardiaca: Activación del Sistema R-A-A, esto hace que haya más remodelamiento, por Angiotensina II, aldosterona y sistema simpático, que lleva a su vez a isquema, apotosis y más remodelamiento. Tratamiento: iECAS: el que sea, se usa en todas las clases funcionales puede dar tos seca o angioedema en <1%, B-Bloqueadores: para bloquear noerpinefrina, ayudan a aumentar fracción de elección, se usan solo Metoprolol, (no selectivo y es el mejor) Carvedilol y Bisoporlol (Benigolol), Clase funcional 3 y 4, se agrega: inhibidores de aldosterna: espironolactona y prerenona. (Aliskiren: bloquea la renina). Isorbide e hidralazina en raza negra.

Principales síntomas: disnea, fatiga y edema periférico, son no específicos, más específicos, inguritación yugular, tercer ruidos, agrandado el musculo miocárdico, ortopnea paroxística nocturna. Estudio de elección: ecocardiograma /RM: en miocarditis o enfermedades inflitrativas.

Estadios de la falla cardiaca: (no son reversibles) A: Factores de riesgo sin daño estructural B: Daño estructural C: Sintomas / D: refractaria a tratamiento médico.

Falla cardiaca izquierda: derrame pleural, soplo holosistólico, 3er y 4to ruidoFalla cardiaca derecho: hepatomegalia, ascitis, edemia pedial, 3er y 4to ruido que aumenta con maniobra de Rivero carbayo.

La precipitan todos los AINES menos la AAS, Calcio antagonistas y tiazolidinedionas: pioglitazona o rosiglitazona (por lo que están contraindicadas en Falla Cardiaca.

DIGOXINA: Inhibe bomba Na- K, intoxicación: ondas U o en cubeta, bradicardia, náusea y vomito, FA con FC elevada: indicación de digoxina. Es la arritmia crónica más frecuente, FA: acelera la frecuencia y envía trombosis, con CHADS (insuficiencia cardiaca, hipertensión, ancianos, diabetes, choque) de antigoacula: 0-1: aspirina o antiagregantes plaquetarios /2: anticoagulates orales o Aspirabam: antitrombina, ribaroxaban; inhibe factor X. Frecuencia cardiada con B- bloqueadores, calcio antagonistas: verapamil o diltiazem y digoxina. FA con falla cardiaca: admon de digoxina, no en fallas cardiacas diastólicas (contracción).

Se da tratamiento anterior a base de Iecas (ENALAPRIL) o ARAs, sino mejora, antagonistas de Angiotensina, si mejora síntomas con FEVi <35%: DEA/ sino mejora eKG con QR>0.12: resincronizador. Muerte súbita: prevenirla con DEA, con fracción de eyección <35% de 3 a 6 meses con mejoría de los síntomas, el otro tratamiento el amniodarona, sino un resincronizador con FE <35% con QR >0.12. No se debe dar Espironolactona con creatinina es >2.5 o en Potasio >5.

(descartar Falla Cardiaca: ECG y BNP normales)

Stent: Aspirina y Clopidogrel un año y ASA de por vida para evitar trombo y lo que se epitelisa el stent / Cirolimus: evita que se estenose el stent. Estenosis aortica: soplo romboidal que irradian a cuello.Insuficiencia aortica: AspirativaEstenosis mitral, retumboInsuficiencia mitral: Holosistólico en ápexProlapso: Telesistólico

DISECCIÓN AÓRTICA:

Tipo A: AscendenteTipoB: DescendenteHipertenso, enfermedades de tejido conjuntivo: Marphan o Elhen Dandos, coartación de aorta: Rx: muestas de borde inferior de costillas, aorta bivalva.

Es más frecuente en mujeres <40 años en embarazo por elastina que fragmentan fibras de la aorta. Placa de torax: ensanchamiento mediastinal en el 80% de los casos. Tratmiento: B bloqueador, el estudio más util: TAC. Puede haber EVC si se diseca a carotina en 20%.

B- bloqueadores para angina estable, angina con buena función ventricular (60%), revascularización coronaria

Revascularizació recomendada en: DM, gds áreas de isquema.

Ibabradina: baja frecuencia cardiaca sin bajar TA, actúa específicamente en nodo sinusal.

QT: /R-R SI EL FINAL DE LA T ESTA MAS DE LA MITAD DE ENTRE R Y R.|---N --|R T R

Hipokalemia, hipomagnesemia, QT largo, a largo plazo se da de tratamiento: B bloqueadores no selectivos, para prevenir muerte subida: desfibrilador interno.

1: Qunidina2: Lidocaina3: Amniodarona4: Calcio antagonistas

Cardiomiopatía hipertrófica: Causa más común de muerte súbita en muerte joven.

CARDIOLOGÍA DÍA 210 LATIDOS POR GRADO CENTIGRADO, PULSO PARADOGICO: < O > 12 MMHG= TAMPONADEINDICE CARDIACO NORMAL: <0.5LA PRESENCIA DE ASCITIS: INGURGITACIÓN YUGULAR, SINO VIENE INGURGITACIÓON BAJA A POSIBILIDAD DE QUE SEA CARDIACO.

PACIENTE HIPOTENSO Y TAQUICARDICO Y SIN DOLOR: TEP, DIAGNÓSTICO: ANGIOGRAFÍA PULMONAR.ORIGEN DE TEP: MIEMBROS INFERIORES

CAUSAS DE DERRAME PERICARDICO: INFECCIONES, CANCER, RADIACIÓN, ENFERMEDAD DE LA COLAGENA, HIPOTIROIDISMO, TRAUMA.

FACTOR V DE LEIDEN ES EL FACTOR MÁS COMÚN DE TROMBOFILIA.

CÁNCER:LOS TUMORES METASTASICOS SON LA CAUSA MÁS COMÚN DE TUMORES EN CORAZÓN, SON 20 A 40 VECES MÁS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS, EL CANCER PULMONAR ES EL QUE MÁS METASTATIZA A PULMÓN, DESPUES MAMA, CARCINOMA RENAL, MELANOMA, SE MANIFIESTAN POR DERRAME PERICARDICO

TUMOR BENIGNO PRIMARIO MÁS COMÚN DE CORAZÓN: MIXOMA, SE PRESENTA GENERALMENTE EN AURICULA IZQUIERDA, NO PERFORAN, NO PRODUCEN DERRAME PERICARDICO.

TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS: MÁS COMÚN: SARCOMA, TIENDE A PERFORAR POR QUE CRECEN.

VALVULOPATÍAS:

INSUFICIENCIA AORTICA: SALE MÁS SANGRE DEL CORAZÓNESTENOSIS MITRAL: 2/3 PARTES EN MUJERES, POR FIEBRE REUMÁTICA. (DISNEA ES EL PRINCIPAL SINTOMA, ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA INDICA QUE SON SEVEROS, AL IGUAL QUE UN SOPLO PROLONGADO) RITMO DE DUROZIEZ: SOPLO APICAL, MESOTELEDIASTOLICO CON CHASQUIDO DE APERTURA O PRIMER RUIDO BRILLANTE, TAMBIÉN LLAMADO RETUMBO EN APEX: ESTENOSIS MITRAL, SECUNDARIO A FIEBRE REUMATICA GENERALMENTE. GENERA CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO, CON P BIMODAL, NO AFECTA VENTRICULO IZQUIERDO, EN LA RADIOGRAFÍA SE VE COMO IMAGEN DE 4 ARCOS, MIDE DE 4 A 6 CENTIMETROS EL AREA VALVULAR TRICUSPIDEA, ES SEVERA CON MENOS DE 1 QUE SE VE CON UN ECOCARDIOGRAMA NORMAL, SI NO SE VE NADA HACES UN TRANSESOFAGICO Y GRADIENTE DE 50, SE HACE RECAMBIO VALVULAR MITRAL O VALVULOPLASTIA. (TODAS LAS VALULOPATÍAS SON SEVERAS SI SON <1 CM). COMPLICACIONES: FIBRILACIÓN AURICULAR, FENOMENOS EMBOLIGENOS, SE ANTICOAGULAN TODOS. MECANICAS EN JOVENES POR QUE DURAN MÁS, SE ANTICOAGULA CON ANTAGONISTA DE VITAMINA K, DURANTE 6 MESES, SI ES BIOLÓGICA: 3 MESES. EN FA: B BLOQUEADOR, DIGOXINA, DIURPETICOS, VERPAMILO.

LA ESTENOSIS AORTICA ES LA VALVULOPATÍA QUE CAUSA MUERTE SÚBITA MAS COMÚN: ANGINA, SINCOPE Y DISNEA, SI TIENEN ESTOS SÍNTOMAS SE MUEREN RAPIDAMENTE.

PROLAPSO MITRAL: TELESISTÓLICO, TIENE SINTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS, GENERA DOLOR POR DISTENSIÓN DE MUSCULOS PAPILARES, SE DAN MEDICAMENTOS PARA DISMINUIR LA TENSIÓN: B BLOQUEADORES, TIENEN BUEN PRONOSTICO HASTA QUE LLEGAN A LOS 50 AÑOS. TRATAMIENTO: HIDRATADOS, B BLOQUEADORES.

INSUFICIENCIA MITRAL: SOPLO EN APEX EN HOLOSISTOLE, QUE SE IRRADIA A AXILA,

SOPLO DE INSUFICIENCIA AORTICA: SANGRE DE AORTA A VENTRICULO IZQUIERDO EN DIASTOLE POR LO QUE EL VENTRICULO IZQUIERDO SE DILATA Y HACE HIPERTOFIA EXCENTRICA, SOPLO DIATOLICO ES ASPIRATIVO EN FOCO AORTICO, SE IRRADIA A APEX. ETIOLOGÍA: SIFICILOS, REUMÁTICA, ECTASIA DEL ANILLO, ENDOCARDITIS, DISECCIÓN AORTICA O ANEURISMAS AORTICOS, GENERA FIBRILACIÓN AURICULAR. SOPLO DE AUSTIN FLINT AL VIBRAR LA VALBA. / SOPLO DE GRAHAM STILL. PULSOS AMPLIOS O SALTONES TIPO CORRIGAN, PRESIONES AMPLIAS, MUSSET: CABEZA, MULLET: UVULA, QUINKE: UÑA. (EN IAM, ASOCIADO A RUPTURA DE MUSCULOS PAPILARES, SE VE CON EDEMA AGUDO PULMONAR.

ESTENOSIS AORTICA: AREA NORMAL DE 3 A 4 CM2. SANGRE DE PASA DEL VENTRICULO IZQUIERDO A AORTA, HAY SOPLO EN FOCO AORTICO QUE IRRADIA HACIA EL CUELLO. CAUSAS: AORTA BIVALVA (CONGÉNITO) PRODUCE CHASQUIDO DE APERTURA AORTICO, DEGENERATIVA QUE ES LA MÁS FRECUENTE, QUE SE VE CON CALCIFICACIÓN SENIL, QUE FUME, SEA DIABETICO, LA MÁS FRECUENTE DE LAS 3 Y LA ULTIMA ES REUMÁTICA ASOCIADA A ESTNOSIS MITRAL. NO TIENE TRATAMIENTO MÉDICO, CUANDO HAY SINTOMAS SE OPERAN. GENERA SOBRECARGA VENTRICUAR POR LO QUE CAUSA HIPERTROFIA CONCENCTRICA. ENTRE MÁS INTENSO ES EL SOPLO ES MAS SEVERO, SE IRRADIA A CUELLO. S4 EN HIPERTROFIA. S3 EN INSUFICIENCIA CARDIACA.

DESDOBLAMIENTO FIJO SEL 2DO RUIDO: CIA QUE ES EL DEFECTO MAS COMÚN EN ADULTOSEN MÉXICO EL DEFECTO CONGENNITO MAS COMÚN PCAA NIVEL DEL MAR: CIVCARDIOATÍA MÁS COMÚN, FALLOT/ CIANÓGENA: TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

DESDOBLAMIENTO PARADOJICO DEL 2DO RUIDO: ESTENOSIS AORTICA, VENTRICULO LENTO, BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA, MARCA PASOS.

T INVERTIDA SIMÉTRICA: ISQUEMIA / ASIMÉTRICA: SOBRECARGA DIASTOLICA O LESIÓN SUBENDOCARDICA

CAUSA MÁS COMÚN DE MUERTE SUBITA EN GENTE JOVEN: CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA

ESTENOSIS AORTICA: FOCO AORTICO IRRADIADO A CUELLOINSUFICIENCIA MITRAL: HOLOSITOLICO EN BARRA, EN APEX QUE IRRADIA A AXILA.PROLAPSO: TELESISTOLICO CON CHASQUIDOINSUFICINECIA TRICUSPIDEA: HOLOSISTOLOICO EN BARRA, EN FOCO TRICUSPIDEO QUE AUMENTA CON RIVERO CARBALLOESTENOSIS MITRAL: DIASTOLICO O RETUMBO, CHASQUIDO DE APERTURA PRE SISTOLICO, EN APEX.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: POR HIPERTENSIÓN PULMONAR, INFLAMACIÓN COMO ENDOCARITIS, ETC. RIVERO CARBALLO: AUMENTA EN INPIRACIÓN SOLO EN CAVIDADES DERECHAS. CRECIMIENTO AURICULAR: P PICULA O PULMONAR.

ENFERMEDAD DE EIBSTEIN: IMPLANTACIÓN BAJA DE LA VALVULA TRICUSPIDEA SE ASOCIA A CIA EN EL 80% DE LOS CASOS, FUNCIONA COMO ESTENOTIC, PASA LA SANGRE NO OXIGENADA A CAVIDADES IZQUIERDAS Y SE PERESENTA COMO CIANÓGENAS, TAMBIÉN SE ASOCIA A SX DE WOLF PARKINSON WHITE.VÍAS DE ENTRADA DE ENDOCARDITIS:ESTREPTOCOCO HEMOLITICPO TIPO ALFA HEMOLITICA EN EL 50% DE LOS CASOS / AUREUS EN CASI TODOS LOS CASOS(PROFILAXIS SE DA EN: ENDOCARDITIS PREVIA, VALVOPATÍAS O CARDIOPATÍAS CONGENITAS, DEFECTOS CARDIACOS, PROTESIS)

STREPTOCOCOS BOVIS: ASOCIADO A CANCER DE COLON, HACER COLONOSCOPÍA.

CRITERIOS MAYORES:-HEMOCULTIVOS-ECOCARDIOGRAMA TRASNESOFÁGICO

DIAGNÓSTICO: SOSPECHA FIEBRE!!!! EN EL 90% DE LOS CASOS + EN PACIENTES CON VALVULAS PROTESICAS (LOS PRIMEROS 60 DÍAS EPIDERMIDIS/ DESPUÉS ES AUREUS). MANCHAS DE ROTH, PETEQUIAS CONJUNTIVALES, NODULOS DE OSSLER, MANCHAS DE JANEWAY (SOLO EN 20% DE LOS PACIENTES + SOPLO!!!!

ANTICOAGULANTE ORAL COMO WARFARINA O ACENOCUMARINA EN EMBARAZO: LOS PRIMEROS 3 MESES ES TERATOGENICO, SE CAMBIA A HEPARINA.

BRADICARDIA <40 LCF, SINTOMAS CARDIACOS: FATIGA MAREO, SINCOME, QT PROLONGADO SE COLOCA MARCAPASOS EN CASO SE BLOQUEO AV. (EN GENERAL: PAUSAS PROLONGADAS ARRIBAS DE 3 SEGUNDOS)

HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y DISFUNCIÓN DEL V. DERECHO: TROMBOLISIS (NO SE PUEDE TOMBOLIZAR POR ANTECEDENTE DE CIRUGÍA MAYOR).

MIELOMA MULTIPLE Y AR + VOLTAJE DISMINUIDO CON HIPERTROFIA VENTRICULAR: AMILOIDOSIS (LA CARDIOPATÍA HIPERTROFICA DEBERIA ESTAR AUMENTADO) TRATAMIENTO: DIURETICOS, TAMBIÉN SE PUEDE DAR DIGOXINA

ARRITMIA CRONICA MÁS FRECUENTE: FIBRILACIÓN AURICULAR.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: ADENOSINA, BETABLOQUEADORES, CALCIOANTAGONISTA, DIGOXINA

DESDOBLAMIENTO PARADOJICO DEL 2DO RUIDO: ESTENOSIS AORTICA, INSUFCIENCIA CARDIACA, MARCAPASOS. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA.

ESTENOSIS AORTICA: DISNEA, ANGINA Y SINCOPE

PERICARDITIS CONSTRICTIVA NO SE ACOMPAÑA DE CARDIOMEGALIAMIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA: NO SE PALPA EL APEX O ES MUY DEBIL.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: IECAs o ARA´s, HIPERTROFIA EN EL ELECTRO ES DE MAL PRONÓSTICO POR QUE LLEGA FENOMEO DE GALLAVARDIN: SOPLO EN DIAMANTE O ROMBOIVAL EN APEX, EXPULSIVOS.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA O SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE: ESTA CONTRAINDICADA LA PRUEBA DE ESFUERZO, POR LO QUE PIDE UN ELECTROCARDIOGRAMA INICIALMENTE, SI ESTÁ CON ESTAS AFECCIONES, ELS ESTUDIO DE ELECCIÓN ES GAMAGRAFIA O ECODOBUTAMINA CATETERISMO ( SI LA PRUEBA DE ESFUERZO ES POSITIVA SE PUEDE HACER TMB OTRO ESTUDIO CON GAMA O ECODOBUTA)

EFECTO DIFITALICO NO ES INTOXICACIÓN

ANGINA ESTABLE: NO DA EN REPOSO, DESENCADENA EN ESFUERZO FÍSICO Y CEDE A LOS POCOS MINUTOS. EL DIAGNÓSTICO ES CLINICO! TRATAMIENTO: B BLOQUEADORES O IBABRADINA (ACTUA EN EL NÓDULO SINUSAL SOLAMENTE EN CALNALES F, NO TIENE OTRO EFECTO, NO HIPOTENSA)

CEFALEA INTENSA: NO DAR NITRATOS NI NIFEDIPINOFC <50 NO DAR BBLOQUEADORES O CALCIO ANTAGONISTASEN ASMA NO DAR BBLOQUEADORESEDEMA: PRODUCE VASIDILATACIÓN ARTERIOLAR, NO DAR B BLOQUEADORESSILDENAFIL NO DAR NITRATOS

COARTACION DE LA AORTA (PULSOS RETRASADOS O QUE NO SE SIENTAN), FIBROELASTOSIS CARDIACA, VENTRICULO IZQUIERDO HIPOPLASICA: SIN SOPLOS, NO CIANÓGENO, DIANGÓSTICO: ECOCARDIOGRAMA EN RN SINO ES CONCLUYENTE CATETERISMO.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TIPO 1 O IDEOPÁTICA CAUSA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA QUE SE VE CON DATOS DE EDAMA, INGURGITAICÓN YUGULAR, 2DO RUIDO REFORZADO, (EN AUSENCIA DE CIANOSIS E HIPOCRATISMO DIGITAL DESCARTAN EL EISSENMEGER) TRAMIENTO: SILDENAFIL POR LIBERACIÓN DEL ACIDO NITRICO Y BOSENTAN QUE ES ANTAGONISTA DE ENDOTELIINA, (ANALOGOS DE PROSTAGANDINAS: EPOPOSTRENOL)

TRIADA DE BECK: HIPOTENSIÓN, RUIDOS VELADOS, INGURGITACIÓN YUGULAR, DIANGÓSTICO: CLINICO Y ECO TT, EN ELECTROCARDIOGRAMA: ALTERNANCIA ELECTRICA, TRATAMENTO: PUNCIÓN PERICARDICA.

NO SOPLOS NO VALVULOPATÍAS

CARDIOMIOPATÍA DILATADA TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS

FATIGA EXTREMA O DISNEA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR PRIMARIA, TIPICA EN MUJERES DE 20 A 40 AÑOS.

1 AÑO: CLOPIDROGREL Y ASPIRINA, ASPIRINA SIEMPRE.

TODOS LOS INOTROPICOS QUE AUMENTAN LA MORTAILIDAD, MENOS LA DIGOXINA.CARDIOMIOPATÍA ASOCIADA AL EMBARAZO: ULTIMO MES DEL EMBARAZO Y HASTA 5 MESES DESPUÉS, NO AMAMANTAN, SE TRATA CON IECAS Y B BLOQUEADORES.

FALLA CARDIACA: DISTOLICA: >40% FE/ SISTOLICA <40% FE, LA DOGOXINA DISMINUYE LAS HOSPITALIZACIONES Y MEJORA LA SUPERVIVENCIA (INHIBE BOMBA SODIO POTASIO, INTOXICACIÓN: ALTERACIÓN EN LA VISIÓN, VE AMARILLENTA, NAUSEA Y VOMITO)

PEPTIDO NATRIURETICO: VASODILATACIÓN Y TIRA SODIO,

AMNIODARONA: FOTOTOXICIDAD, DEPOSITOS CORNEALES, HIPO O HPERTOROIDISMO, FIBROSIS PULMONAR, NEUROPATIA

TOS E HIPERKALEMIA OCASIONADA POR IECAS NO DAR ARAS, LE DARA HIPORKALEMIA TMB, QUITA LA TOS PERO NO LA HIPOKALEMIA (DISFUNSIÓN RENAL, HIPOKALEMIA E HIPOTENSIÓN SON DE AMBOS)

TRATAMIENTO TRIGLICERIDOS >500 CON ACIDO NICOTINICO / FENOFIBATOSHDL Y TRIGLICERIDOS: ACIDO NICOTINICO

PINDOLOL: DE ELECCIÓN PARA SINCOPE VASOVAGAL, POR QUE TIENE ACTIVIDAD PSIMPATICO MIMETICA EN ACTIVIDAD.

IAM E HAS: B BLOQUEADOR

CLONIDINA CUANDO SE SUSPENDE DA HIPERTENSIÓN DE REBOTE

GEMFIBROZIL: ES EL FIBRATO MÁS POTENTE, CAUSA MIOSITIS SI SE ADMINISTRA CON ESTATINAS, FORZANDO LA DIURESIS, SE ALCALIZA LA ORINA.

HEPARINA Y HEPRAINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (+ POTENTE: ENOXAPARINA): TROMBOCITOPENIA, ENOXAPARINA CON 2 DE CREATITINA SE SUSPENDE.

CONTRAINDICACIÓN PARA TERAPIA TROMBOLITICA: PERICARDITIS AGUDA, DISECCIÓN AORTICA, LA RETINOPATÍA SU PUEDE DARSE TROMBOLISIS.

ALTEPLASA: ES EL UNICO TROMBOLITICO QUE SE PUEDE USAR EN EVC, VENTANA 3 A 4.5 HORAS, CAROTIDEA: 6, IAM: 12, TEP: 2 SEMANAS.

TIACIDAS: REABSORBEN CALCIO, AYUDAN EN OSTEOPOROSIS

CARDIOPATÍAS

CARDIOPATÍA CONGENITA MÁS COMUN EN MÉXICO: PCA / A NIVEL DEL MAR: CIV / EN ADULTO: CIA

DIFENILHIDANTOINA: DEFECTO CONGENITO, HIPERPLASIA GINGIVAL

ACIANOTICAS:!!!!

-CIA:DEFECTOS: OSTEOM SECUNDIM (+ COMÚN, EL UNICO QUE SE PUEDE CERRAR CON AMPLASER, ANTES DE LOS 40 AÑOS POR QUE GENRAL HTPUMONAR, CLAVE: DESDOBLAMIENTO FIJO DE 2DO RUIDO TANTO EN INSPIRACIÓN COMO ESPIRACIÓN), OSTEUM PRIMUM. SE ASOCIA A BLOQUEO DE RAMA DERECHA, EN PLACA: HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

DIFERENCIARLA DE FORAMEN OVAL, QUE ES UNA MEMBRANA CON ALTERACIÓN ANATÓMICA PERO NO ES UN DEFECTO, PERMITE EL PASO DE SANGRE EN MANIOBRAS DE VANSALVA, QUE PUEDEN SER EVC CRIPTOGÉNICOS EN JOVENES Y ESO INDICA QUE SE CIERRE, TAMBIÉN SE ASOCIA A MIGRAÑA: CIA ES UN VERDADERO ORIFICIO Y PASO DE SANGRE ES CONSTANTE DE IZQUIERDA A DERECHA, CRECEN CAVIDADES DERECHAS Y HAY FA Y FLUTER AURICULAR. NO HAY TRATAMIENTO MEDICO, SE CIERRA QUIRURGICO O CATETERISMO CUANDO TENGA REPERCUSIÓN EN CAVIDADES DERECHAS Y EL PASO DE SANGRE ES >1.5 A 2, PARA EVITAR ARRITMIAS E HIPERTENSIÓN PULMONAR.

-PCA:SOPLO CONTINUO EN FOCO PULMONAR EN MAQUINARIA, POR COMUNICACIÓN DE AORTA A PULMONAR, PULSOS ALTOS SALTONES (IGUAL QUE INSUFICIENCIA AORTICA) CONFORME LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR AUMENTA, SE INVIERTE EL FLUJO Y SE VUELVE CIANOGENA Y DA CIANOSIS PERIFÉRICA SOLO EN MIEMBROS INFERIORES POR QUE COMUNICACIÓN ES POSTERIOR A TRONCO BRAQUICEFALICO, NO CIERRA ESPONTANEAMIENTE, PUEDE CALCIFIICARSE O ROMPERSE O DAR ENDOCARDITIS Y SE OPERA EN CUANTO SE DIAGNÓSTICA.

-COARTACIÓN DE AORTA:LA ENFERMEDAD ESTÁ EN TODA LA AORTA NO SOLO EN EL SITIO DE LA COARTACIÓN, EN LA RAIZ DE LA VALVULA AORTICA HAY AORTA BIVALVA EN EL 50%, TIENEN PROMEDIO DE VIDA DISMINUIDO HASTA LOS 35 AÑOS. DIFERENCIA DE PULSOS EN MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES Y ADEMAS PACIENTE HIPERTENSO. SOPLO EN ACCESORIO AOTICO IRRADIADO A ESPALDA, PUEDE DAR DISECCIÓN AORTICA. COMPLICACIONES: HIPERTENSIÓN, ANEURISMAS CEREBRALES: EVC HEMORRAGICO, AORTA ANEURISMATICA O DISECANTE, SE DIAGNÓSTICA CON ECO-TE, PERO ES MEJOR CON RMAGNETICA. EL GRADIENTE TIENE QUE SER >20MMHG PARA PODER HACER ANGIOPLASTÍA DEL SITIO DE COARTACIÓN. PLACA DE TÓRAX: IDENTACIÓN DE BORDES COSTALES POR ARTERIAS INTERCOSTALES UTILIZADAS COMO CIRCULACIÓN COLATERAL. MUEREN DE INSUFICIENCIA CARDIACA, DISECCIÓN AORTITCA O RUPTURA DEL ANEURISMA. -CIV: DEFECTO CONGÉNITO MÁS COMÚN A NIVEL DEL MAR, EL MEMBRANOSO EN PA PARTE ALTA DEL SEPTUM ES EL MÁS COMÚN (70%), MUSCULAR ES LA SEGUNDA (20%) ESTOS TIENDEN A CERRAR ESPONTANEAMIENTE, SINO SE CIERRAN HACEN EISENMEYER O INSUFICIENCIA AORTICA. PRODUCEN UN SOPLO HOLOSITOLICO EN FOCO TRICUSPIDEO CON IRRADIACIÓN EXCENTRICA, POR PASO DE VENTRICULO IZQUIERDO A DRECHO, CIERRAN 20 A 40% ANTES DE LOS 2 AÑOS, SINO SE DEBEN CERRAR.

-ESTENOSIS PULMONAR: AFECTA CAVIDADES DERECHAS, EJE DESVIADO A LA DERECHA, SE VE HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON R PROMINNTES EN V 1 Y V2. NO SE TOMA EN CUENTA EL AREA VALVULAR, SE TOMA EN CUENTA EL GRADIENTE, CUANDO ES >50%, SE OPERA CON VALVULIPLASTIA PULMONAR. SE DA SILDENAFIL

TAQUICARDIA VENTRICULAR: AMNIODARONA

CONGÉNITAS:

ES EL DEFECTO CONGÉNITO MÁS COMÚN DESPUÉS DEL PRIMER AÑO DE EDAD, ANTES DEL AÑO: TRANSPOSISICON DE GRANDES VASOS. PRINCIPAL CARDIOPATÍA CONGÉNTICA CIANÓGENA: TETRALOGÍA DE FALLOT

1- ESTENOSIS DE ARTERIA PULMONAR O ESTENOSIS DE APARATO INFUNDIVULAR DE ARTERIA PULMONAR (+ GRAVE, DONDE SE ORIGINA EL SOPLO SISTÓLICO)

2- HIPETROFIA DE VENTRICULO DERECHA3- CIV (DE DERECHA A IZQUIERDA: CIANOSIS)

4- AORTA CABALGADA SOBRE EL SEPTUM

PRESENTAN CRISIS DE HIPOXIA POR QUE EL APARATO INFUNDIBILAR SE CIERRA MÁS, TRATAMIENTO: OXIGENO Y B BLOQUEADORES COMO PROPANOLOL (NO SELECTIVO).

TAQUICARDIA VENTRICULAR: RIESGO DE MUERTE SÚBITA, QRS >.18, HAY TAMBIÉN PENTALOGÍA DE FALLOT: E AGREGA CIA POR QUE AORTA SE HACE HACIA EL LADO DERECHO.

EBSTEIN: IMPLANTACIÓN BAJA DE TRICUSPIDEA, QUE ACTUA COMO ESTENOSIS TRICUSPIDEA, SE ASOCIA CON CIA EN MÁS DEL 80% O FORAMEN OVAL Y UN 50% DE LOS PACIENTES TIENEN UN WOLF PARKINSON WHITE: PR CORTO, ONDA DELTA, Y QRS ANCHO (LADO DERECHA).

MEMBRANA SUBAORTICA: SE OPERA POR QUE POR TURBULENCIA DAÑA A LA VALVULA.

ARRITMIAS: MECANISMO MÁS COMÚN DE LAS ARRITMIAS: RE ENTRADA, ES UN CIRCULO EN NODO AVNODO AV: AURICULA SE CONTRAE PRIMERO.TAQUICARDIA SUPRAVENTICULAR PAROXISTICA MÁS COMÚN: RE ENTRADA EN NODAL, EN MUJERES JÓVENES.TAQUICARDIA SUPRAVENTICULAR CRONICA MÁS COMÚN: FIBRILACIÓN AURICULAR (SIN, P Y ARRITMICA)TRATAMIENTO: MANIOBRA VAGAL, ADENOSINA, B BLOQUEADORES, C CALCIO ANTAGONISTAS (VERAPAMILO Y DILTIACEM), DIGOXINA.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO QUE LIBERA ADENOSINA Y ACTUA EN P2Y12: TICAGRELOL (PRODUCE BRADICARDIA, NO DAR EN BRADICARDIA O BLOQUEO AV).

NODO SINUSAL, NODO AV, VÍA ACCESORIA (GANA AL NODO AV), PR CORTO, ONDA DELTA, PR CORTO: SINDROME DE WOLF PARKINSO WHITE, HAY TAQUICARDIAS, TRATAMIENTO: AMIODARONA Y PROPAFENONA

FLUTTER: RE ENTRADA EN AURICULA DERECHA, TRATAMIENTO: ADENOSINA Y DEFINITIVO ABLACIÓN.

FIBRILACIÓN AURICULAR: VIENE DE VENAS PULMONARES, TRATAMIENTO TAMBIÉN ABLACIÓN DE PULMONARES. RITMO IRREGULAR SIN PRESENCIA DE ONDAS P. TAVI:PROTESIS VALVULAR SOBRE VALVULA NATIVA Y DE ALTO RIESGO / ABLACIÓN DE ARTERIAS RENALES: PARA HIPERTENSION DE DIFICIL CONTROL.

SINDROME DE BRUGADA: DEFECTOS DE CANALES DE SODIO, ELEVACIÓN DEL ST DE V1 A V3 Y SE RELACIONA CON MUERTE SÚBITA.

MARAPASOS BICAMERAL: SI TIENE RITMO SINUSAL. ARRITMIA MÁS COMÚN EN LOS NIÑOS: ARRITMIA SINUSAL (NORMAL)

FC > DAR DIGOXINA, DILTIAZEM, METOPROLOL.

BLOQUEO AV COMPLETO EN IAM INFERIOR, EL BLOQUEO ES RVERSIBLE, HAY QUE ESPERAR 5 A 10 DÍAS. IECAS: DISMINUYE PRODUCCIÓN DE BRADICININA

VASOCONTRCITOR MÁS POTENTE: ENDOTELINA, TRATAMIETO: BOSENTAN / EFECTO ADVERSO DEL BOSENTAN: DAÑO HEPÁTICO.

IECAS CON ELEVACIÓN DE CREATININA MUCHO: POR ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

HTA RESISTENTE: 3 MEDICAMENTOS Y UNO DEBE SER DIURETICO.

DIETA PARA HAS: DASH/ MEDITERRANEA P/ IAM

LDL CON IAM PREVIO < 70

TA NO > 160 EN EJERCICIO

PRUEBA DE ESFUERZO +: CORONARIOGRAFIA CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA: CAUSA MÁS COMÚN DE MUERTE EN PACIENTES JÓVENES.

ESTATINAS: ROSUBASTATINA Y ATROVASTATINA: + POTENTES, SI TIENE LDL ELEVADO: ES LO PRIMERO QUE SE TRATA.

IAM: INFARTOS + GAVES: ANTERIORES/ + FRECUENTES: INFERIORES POR CORONARIA DERECHA, PASAN DESAPERCIBIDOS. ARTERIA + GRAVE AFECTADA: TRONCO, DESPUES DEA.

CAUSA + MORTALIDAD EN DM: CARDIOPATÍAS.

MAYORÍA DE ARTERIAS QUE LLEVAN A INFARTO SON POCO ESTENOSADAS.

TCE Y EVC: SE TROMBOLIZAN DESPUÉS DE 3 MESES

ENFERMEDAD DE CHAGAS:AGENTE TRIPANOSOMA CRUZII, ENFERMEDAD INFLAMATORIA COMO VIRUS, ES MÁS EN CHIAPAS Y VERACUZ POR QUE VIVEN EN CASAS DE MADERA, PAJA. POR CHICHE DE ROMAÑA O BESUCONA (CAMA Y MONTE) EN GATOS Y PERROS, AVES.FASES: AGUDA, LATENTE ASINTOMÁTICA(CURA EN LAS DOS PRIMERAS) Y CRÓNICA.

AGUDA: MIOCARDITIS, ECALOFRIOS, CEFALEA, FIEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, AFECTA LAS CAVIDADES DERECHAS, ANEURISMAS APICALES Y TROMBOS (INDICADOS ANTICOGULANTES), PUEDE HABER DOLOR TORACIDICO Y FALLA CARDACA DERECHA, ALTERACIONES DE CONDUCCCIÓN, SOPLO DE INSUFICIENCIA TRICUSPIDIA (HOLOSISTOLICO) AUMENTA CON RIVERO CARBALLO. DIAGNÓSTICO: MANCHADO DE REIRAU O ASÍ. TRATAMIENTO: AMNIODARONA, DEA, NIFURTIMOX Y BENZIDIACINA (EN AGUDO).

IMAGEN EN ESPEJO: Q QUE SE VE COMO R, SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST QUE SE VE COMO ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. LOS POSTERIORES VERDADEROS SE TROMBOLISAN. (CONTRAINDICADOS LOS NITRATOS Y DIURETICOS EN INFARTO DE VENTRICULO DERECHO: EVITAR DISMINUIR LA PRECARGA, EL TRATAMIENTO INICIAL HIDRATARL LO MÁS IMPORTANTE Y RECANALIZAR LA ARTERIA, ASOCIADO A INFARTOS INFERIORES.)

VENTANA AORTO PULMONAR: COMUNICACIÓN DE ARTERIA PULMONAR CON AORTA.CAUSAS DE SOPLOC CONTINUO: PCA, SENO DE VALSALVA ROTO Y FISTULA CORONARIA.PALPITACIONES, MAREO Y SINCOPE: HOLTER

EIBTEN: P PULMONAR (>2.5) Y PR CORTO, SE PUEDE ACOMPAÑAR DE WOLF (VÍAS ALTERNAS QUE UNEN AURICULAS Y VENTRICULOS).

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL SE ASOCIA A EPOC, SON 3 ONDAS P DE DIFERENTE MORFOLOGÍA (POR HIPOXIA), EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ES FA. TRATAMIENTO: VERAPAMILO (B BLOQUEADOR NO POR QUE PRODUCE BRONCOCONSTRICCIÓN)

HIPOMAGNESEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPOCALCEMIA: QT ALARGADO (TODOS LOS ELECTROLITOS BAJOS PRODUCEN QT ALARGADO)

SOPLO FUNCIONAL: SISTOLICOS (NUNCA HOLOSISTOLICO), DESAPARESE AL INCORPORARSE, ES DE TIPO MUSICAL.

PINDOLOL: SIMPATICOMIMETICO PARA SICOPE VASOVAGAL, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PRUEBA DE INCLINACIÓN.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA: DATOS DE MUCHA FALLA CARDIACA DERECHA RESPETANDO LOS PULMONES, SIN SOPLOS, CON POCA CARDIOMEGALIA: VA HACIA OTRO LADO (FATIGA REFIERE BAJO GASTO, IY DICE QUE ES CARDIOPATÍA. 3ER RUIDO: CHASQUIDEO DE LYAN, DIAGNÓSTICO CON RM: 4MM MAXIMO EN PERICARDIO SINO HAY RM TAC, TRATAMIENTO: DIURETICOS, PERICARDIECTOMÍA, COMPLICACIONES: INSUFICIENCIA CARDIACA: NO SE QUITA TODO EL PERICARDIO. CAUSAS: INFECCIOSAS POR TUBERCULOSIS, CIRUGÍAS CARDIACAS PREVIAS Y RADIOTERAPIA, AR

PERICARDITIS: SUPRADESNIVEL DE TODAS LAS DERIVACIONES EXCEPTO EN AVR

TEP: INFRADESNIVEL DE V1,V2,V3: SOBRECARGA DERECHA, S1 Q3 T3. PUEDE TENER BLOQUEO DE RAMA DERECHA NUEVO.P EN QRS: MOBITZ 3

ISQUEMIA: TAMBIOEN ALARGA EL QT.

ACCION TERAPEUTICA DE B BLOQUEADORES EN ANGINA DE B BLOQUEADORES: DISMINUCIÓN DE REQUERIMIENTO DE 02ESTENOSIS AORTICACASURA DE MUERTE POR IAM: TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES Y SI ESTA HOSPITALIZADO: CHOQUE CARDIORSTATINAS EN HIPERLIPIDEMIAS: A REDUCTASA1ER FACTOR DE RIESFO PARA EVC: HTA SISTOLICAPARA IAM: HIPERLIPIDEMIA / TABAQUISMOCARIDOPATÍA RESTRICTIVA CONTRAINDICADA: DIGOXINATX CON FURO, SINCOME, T APLANADAS: HIPOKALEMIAHIPERCALEMIA: ALARGAMIENTO DE PRHEPARINA ACTUA UNIENDOSE A ANTITROMBINA 3HTAS EN EMBARAZADA: CONTRAINDICADO CPATROPRIL / + INDICADO HIDRALAZINAMEDICAMENTO EN HTA RENOVASCULAR: ATENOLOL (SELECTIVO)DIAGNO´STICO DE ESTENOSIS AORTICA: DISNEA, ANGINA Y SINCOPE

FARAMACO UTILIZADO PARA TVP Y TEP QUE PRUDICECSOHO ANAFILACTICO: ESTREPTOMICINAPERICARDITIS: ELECTROCARDIOGRAMASUSTANCIA QUE SE LIBERA EN ANGINA DE PECHO Y TIENE ACCION VASIDILATADORA Y CASSA DOLOR: ADENOSINA (TICAGRELOL: LIBERA ADP: BRADICARDIA)CUASA POR MUERTE POR COCAINA EN ADOLESCENTES: IAM POR VASOESPASMOHOMBRE CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO, NITROGLICERINA SL, ANGINA: B BLOQUEADORHIPERTENSION ARTERIAL POR ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL ES SECUNDARIA A: ACTIVACIÓN EN EL EJE R-A-AAGUJERO OVAL EN RECIEN NACIDOS ES POR DISMINCIÓN DE PRESIÓN AURICULAR DERECHA

HTA, ISQUEMIA SEVERA TRANSITORIA SE PREVIENRE CON LA ADMINISTRACIÓN: AAS O COPIDOGRELCHADS SOLO PARA FA PARA DETERMINAR ADMON DE ANTICOAGULANTETEP LA HIPOXEMIA ES POR: INCREMENTO DE VENTILACIÓN DEL ESPACIO MUERTOFARMACO DE ELECCIÓN PARA DM 2 CON HIPERTIGRLICERIDEMIA: BEZAFIBRATO O ACIDO NICOTINICO (DM2 CON IAM PREVIO: ESTATINAS + SIMBASTATINA)MASCULINO DE 26 AÑOS CON CEFALEA OCCIPITAL, TA ELEVADA, SOPLO ADBOMNAL, ELEVACIÓN DE RENINA E HIPOKALEMIA: HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR. (TROMBOSIS DE ARTERIAL RENAL: DOLOR, FIEBRE)MECANISMO QUE EXPLICA RESITENCIA A LOS DIUREUTCOS EN FALLA CARDIACA: DECREMENTO DE LA TASA DE PERFUCIÓN RENAL Y TASA DE FILTRACION GLOMERULARSINCOPE EN REPOSO: DIANGÓSTIVCO HOLTERHTA, HIPOK, ALCALOSS: HIPERALDOSTERONISMOHTA SIN FACTORES DE RIESGO: TIAZINASDIGOXINA ES ULTI PARA FCARDIACA: BAJA FRECUENCIAHIPOCALCEMIA: QT ALARGADOCONTRAINDICADO EN HTAS CON DISFUNCIÓN SISTOLICA DE VIZQUIERDO: CALCIO ANTAGONISTAS SOBRE TODO VERAPAMIL Y DILTIACEMMORTALIDAD POR FALLA CARDIACA CONGESTIVA SE PREVIENE POR ENALAPRIL: IECAS ANTES DE LOS ARA´SMEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES EMBARAZADAS: ALFA METIL DOPA Y DESPUÉS HIDRALAZINADX PB CON TRAUMA TORACOAMDMAL: PULSO PARADOJICO, CIANOSIS, AUMENTO DE PVC >10: TAMPONADE CARDIACO (REPERCUSIÓN HEMODINAMICAFARMACO UTIL EN CRISIS HIPOXICAS EN FALLOT: PROPANOLOL (NO SELECTIVOS)F. DE ELECCIÓN PARA TRATAR DM Y HTA: CAPTOPRIL, ARASMIOCARIOPATÍA DILATADA: ALCOHOLISMONEFROPATÍA DIABÉTICA POR LABORATOIO: MICROALBMINURIA TX: IECASDX DE ISQUEMIA SUBEPICARDICA EN EKG EN REPOSO SI SE OBSERVA: T NEGATIVA CON INTERVALO QT PROLONGADO (POR ISQUEMIA)ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: T ACUMINADA / SUBEPI: T DE RAMAS SIMÉTRICAS /SUBENDO: DEPRESION EN SEGMENTO ST1ER DIGNO EN APARECER: T ACUMINADA, Y CON NECROSIS: ONDA Q.CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO ESTA DADO POR: FRRECUENCUA CARDIACA (+ FC + 0), CONTRACTIBILIAD, TENSIÓN DE LA PARED. CRONOTROPISMO: FC, INOTROPISMO: CONTRACTIBILIDAD DIURETICO DE + UTILIDAD EN HTA EN ETAPA U1: TIAZINAS + FUERTE: CLORTALIDONACORTACIÓN D ELA AORTA: PULSOS DISMINUIDOS EN MPCAPTOPRIL: EVITAR REMODELACIÓNPARTO EUTOCICO, FATIGA, ANASARCA, TAQUICARDIA CON GALOPE: MIOCARDIOPATÍA DILATADAFARMACO QUE ACUTOA INHUBIENDO ANTITROMBINA 3,, HEPARINAHOMBRE DE 30 AÑOS, HTAS, CEFALE,A DEBILIDAD, FATIFA: TA ELEVADA: HIPERALDOSTENA (HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA, HIPERGLUCEMA)PENTOXIFILINA EN ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRINICA (SILOSTATOL: INHIBE FOSFODIESTRASA<=TICLOPIDINA A NIVEL DE RECEPTORES PLAQUETARIOS (ADP)HTA Y FUMADOR, DOLOR TORACCO TEREBRANTE SUBITO QUE CAMBIA DE POSISICON: DISECCION DE AORTAB BLOQUEADOR CARDIOSELECTIVO: ATENOLOL (+ SELECTIVO ) METOPROLOLDX DE FEOCROMOCITOMA: ELEVACIÓN DE METANETRINAS O ACIDO VENILIL (PALPITACIONS, CEFALE, HTA)TRATAMIENTO DE HTA CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS: CAPTOPRILSIPLO DIASTLOLICO SOPLO ACENTUAL QUE INCREMENTA EN PACHON: ESTENOSIS MITALCAUSA + FRECIENTE DE MUERTE POR IAM: ARRITMIAS Y CHOQUEHEPARINA COMO ANTICOGULANTE: TROMBINATAQUI VENTRIC CON COMPROMISO HEMODINAMICO: DESFIBRILACIÓNMARCADOR BIOLOGICO QE SE LEEVA 6 A 8HORAS DESPUES DEL SICA: APARTATO AMINO (AST)TRATAMIENTO DE RAUNAUD: NIFEDIPINO O DILTIACEM

FARMACOS QUE SE DEBEN EVITAR EN GOA POR INHIVIDIÓN EN ORINA: HIDROCLOROTIACINAELEVACIÓN DE ST DE V1 A V4, HACE 2 HOAS: AHORA ESTREPTOCINASADERRAME PERICARDICO: ECOTINSUFICIECNICA CARDIACA CON GASTO ELEVADO: CIRIS TIROIDEA (HIPERTIROIDISMO, ANEMIA, FISTULAS ARTERIOVENOSSAS, BERI BERI)ANTIAGREGANTE PLAQUETAIO QUE ACTA EN ADP Y EN 2B 3A CLOPIDOGREL Y TICLOPRIDINA.CILOSTAZOL: INHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA MEJOR QUE PENTOXIFIINAHDL 32 LDL 250 TG 120: MEDIDA+ ADECUASA: ESTATINAS Y DIETAA ESTRICTA LDL >190 ESTATINASDIGOXINA UTILN EN IC CUANDO CURSA CON FAESTENOSIS MITA: AUMENTO DE PRESIÓN AURICULARPRECORDIALDIAS EN PROLAPO MITRLA E SPOR TRACCION DEL APARATO SUBVALVULARBERI BERI: VASODILATACIÓN PERIFERICA PERICARDICITS: ELECTROCARDIOGRAMA PARA DUAGNOSITICO ES EL MÁS IMPORTANTEMUJR OBESA DE 47 AÑOS, TEP: ANGIOGRAFIA PULMONAR ES + SENSIBLE Y ESPECIFICO, SON ANGIOTAC, ACETIL COLINA EN NODO AVCARDIOPATIA USQUENCA + SENSIBLE: GAMAGRAMATAQUI SUPRA: ADENOSINAHIPERTENSIÓN CON CARDIOPATIA ISQUEMIA CONTRAINDICADO EL USO DE: NIFEDIPINAPULSOS ALTOS CON HARTERIAL SISTOLICA: AUMENTO DE PRESIÓN DIFERENCIONALDISNEA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS Y PALPITACIONES, (EDEMA EN MI EN DERECHA, ESTERTORES IZQUIERDA) PIEL PALIDA FRIA, FALLA CARDIACA: GLOBAL.PROPANOLOL EN FALLOT: LOGRAR RELAJACIÓN DE M INFUNDIBULARHDL BAJO NICOTINICOMENOR UTILIDAD EN HIPERTRIGLICERDIMEIA: COLESTILAMINAF. DE + UTILIDAD EN HIPERCOLESTEROLEMIA: ROSUBASTATINA, SINO LAS TOLERA: EZETIMIBA (INHIBE ABSORCION: POR NIMANPICK)HTA RENOVASCULAR EN EL NIÑO POR: RENINA POR EL RIÑON ISQUEMICOMEDICAMENTO QUE PROCUDE AUMENTO AL MISMO TIEMPO DE FC Y FUERZA DE CONSTRACICÓN CARDIACA EN EL NIÑO: RECEPTORES B1 EN CORAZÓN, B2 FURA DEL CORAZON BRNQUIOS Y ARTERIASCOMPLICACIP M+AS GRACE EN IAN: FVB BLOQUEADORES EN ANGINA DE PECHO: DISMINUCIÓN DE REQUERIMIENTO DE O2MUERTE POSTERIOR A IAM: TAQUI VENTI