Aterosclerosis Cardiología

7/23/2019 Aterosclerosis Cardiología

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{AterosclerosisRodrigo Guiza 7mo B



Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica yevolutiva que aparece por 3 factores: Disfunción endotelial Inflamación Trombosis

Se caracteriza por oclusión progresiva por placas deateroma que producen insuficiencia arterial crónica odéficit de circulación por trombosis oclusiva.

Definición:



Definición: Revestimiento interno de la capa intima dela arteria.

Endotelio



Función secretora: Vasodilatador:

Oxido nítrico

Prostaglandinas Factor hiperpolarizante derivado del endotelio

Vasoconstrictor: Endotelina

Factor constrictor derivado del endotelio

El tono vascular depende del equilibrio de ambossistemas y la capacidad del musculo liso para

responder a ellos.

Endotelio



Disfunción endotelial Hipercolesterolemia Resistencia ala insulina

Hipertensión arterial Tabaquismo Angiotensina 2 Diabetes mellitus Obesidad

Bloquean la sintetasa del oxido nítrico endotelial y activan elestrés oxidativo. La producción de radicales superóxidoreduce la producción de oxido nítrico. El oxido nítrico tiene

función antitrombotica.

Endotelio



Estos factores dan lugar a: Vasoconstricción coronaria Adhesión de macrófagos Trombosis intrarterial por disminución de la proteína C yde la actividad fibrinolitica

Produccion de inhibidor del activador tisular delplasminogeno

Citocinas inflamatorias Factores que predisponen a la ruptura de una placaaterosclerosa.

Endotelio



Activan la

oxidasade laNADPH

Estrésoxidativo =radicalessuperóxido(H2O2,OONO,O2, OH),

Inactivan lasintetiza deoxido nítrico(Disminucióndel oxidonítrico)

Vasoconstricción ehipertrofiavascular.

Disfunción endotelial



Disfunción endotelial

Activacióndel factornuclear

Kappa B(FN-KB)

Expresión decitocinas

proinflamatorias como IL 1 y6, FNT, E-

selectina yfactorquimiotácticode monocitos

Esto seaumenta con laexistencia demoléculas decolesterol que

producenintenso procesoinflamatorio

Lisis, degradaciónde colágena yelastina porsecreción de

metaloproteinasaspor células

espumosas.

Formación de placa deateroma las cuales alromperse causantrombosis

intravascular yobstrucción vascular.



Sitios con pared arterial susceptible tienen mayorpermeabilidad endotelial a la albumina, fibrinógeno y

LDL por lo que se acumula el colesterol en al intima.

Aorta

Arterias coronariasCarótidasArterias renales

Sitios predispuestos a suformación



Inicio de la aterosclerosis: Aumento del colesterol plasmático lo aloja en elsubendotelio.

El colesterol activa monocitos. Formación de células espumosas

Los monocitos en el subendotelio se transforman enmacrófagos para la fagocitosis.

Lesión endotelial



Formación de las placas de ateroma: Las células espumosas y el colesterol forman un núcleolipídico.

Los radicales de superóxido producidos por la disfunción

endotelial oxidan las LDL dando un intenso procesoinflamatorio.

Lo cual promueve: Síntesis de colágeno Migración de células del musculo liso de la capa media. Atracción de linfocitos T

Esto sucede con el fin de formar una membrana fibrosa queaísle el proceso inflamatorio del resto da la pared

Endotelio



Progresión de la placa aterosclerosa: El intenso proceso inflamatorio suele producirdenudación endotelial por lo que intenta serreparado por adhesión plaquetaria.

Esto es activado por trombina, ADP y tromboxanoA2 que favorecen la expresión de receptores IIb/IIa.

Endotelio



Vulnerable:Se denomina vulnerable:

Núcleo lipídico grande Membrana fibrosa delgada

Inflamación intensa Estrés de razonamiento

Estable:

Se denomina estable:

Núcleo lipídico pequeño Membrana fibrosa gruesa

Suelen reducir considerablemente la luz arterial por loque están en relación con la angina de pecho estable,

angina mesentérica o claudicacion intermitente.

Placa aterosclerosa

d



Hipercolesterolemia: una concentración plasmática de

colesterol 200mg/dl se relaciona con una obstruccióncoronaria por lo menos de 60% a los 70 años. 250-300mg/dl indica enfermedad coronaria entre 50-60años.

400mg/dl a los 30 años. Esta establecido un definitivo riesgo aterogenico concifras de 240 mg/dl.

Factores de riesgoaterogenico



Lipoproteínas y aterogenesis: LDL: Poseen alta correlación entre su concentraciónplasmática y la presencia de ateroesclerosis coronaria.

Este tipo se distribuye a tejidos periféricos.

Lipoproteina A: forma modificada de LDL, se asocia a unaumento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria ocerebrovascular

HDL: Su reducción se asocia con un franco aumento deaterosclerosis coronaria.

Este tipo se distribuye desde los tejidos y se transporta ahígado para su excreción en bilis

Factores de riesgo aterogénico

F d



Hipertensión arterial El consumo de sodio a nivel intestinal facilita laabsorción de colesterol.

El deposito de lípidos en el endotelio se acelera enpresencia de hipertensión arterial.

La hipertensión causa proliferación de células demusculo liso que causa hipertrofia e hiperplasia.

La proliferación con la incorporación de lípidos en el

endotelio inicia el proceso ateroesclerótico.

Factores de riesgoaterogénico

F d



Hipertensión arterial: La HTA produce disfunción endotelial por aumento deangiotensina II que activa el estrés oxidativo.

La HTA por el aumento de la ingesta de sal o portrastorno en su excreción renal expande el espacio EC,por lo que se produce vasoconstricción.

Los hipertensos producen endotelina (derivada dePGs) que aumenta el tono vascular arteriolar.


F d i



Tabaquismo: La nicotina produce daño estructural a las célulasendoteliales y aumenta la producciones de R superóxido.

El monóxido de carbono inhibe la síntesis endotelial defactores vasodilatadores y estimula la producción devasoconstrictores.

En fumadores se ha encontrado una relación directa entre elnumero de cigarrillos y la concentración de lipoproteínas yfibrinógeno. (3.5% colesterol total, 16% LDL y -5% HDL)

Promueve la agregación plaquetaria.


F d i



Diabetes mellitus: La DM causa hipercolesterolemia. Se asocia frecuentemente con hipertensión arterial Causa disminución de HDL

Sexo: Aparece con mayor frecuencia en hombres con relaciónde 4-10 : 1 por debajo de los 45 años de edad.

Las mujeres tienen menos cifras de LDL plasmático ymayor de HDL, relacionados con la presencia deestrógenos.


F t d i



Herencia: No son conocidos con precisión los factores genéticosespecíficos pero es un hecho conocido su relación con unaumento de frecuencia cuando hay antecedentes

familiares.

Estrés: La continua estimulación adrenérgica causa constricción

y liberación de R superóxido.

Vida sedentaria, obesidad, anticonceptivos orales (eleva laTA y reducen HDL), Proteína C reactiva/ Inflamación.(aumentan la expresión de moléculas de adhesión,plasminógeno en el endotelio, inhibición de ON.)




Factores de riesgo aterogénico



Riesgo cardiovascular SCORE



Tratamiento



Manejo del riesgo CV

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