Carcinoma Gastrico[1]

5/12/2018 Carcinoma Gastrico[1] - slidepdf.com

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AdenocarcinomaAdenocarcinoma

GGáástricostrico

Clínica de Gastroenterología

Dr. Federico De Simone

27/06/2009



Plan de exposición

• Epidemiología

• Encare clínico

• Anatomía patológica

• Etiología y Patogenia

• Factores de riesgo

• Diagnóstico

• Tratamiento• Pronóstico



Epidemiología

• La incidencia ha ido disminuyendo gradualmente luego de la segunda

guerra mundial, incluido nuestro país.International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000

Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174

• Se diagnostican 875.000 nuevos casos por año a nivel mundial

International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000

• En occidente la mayoría se diagnostican en estadios avanzados

• En occidente la sobrevida a los 5 años 5 -15 %

• Existe un incremento en los adenocarcinomas proximales y de la unióngastro-esofágica.

Arch Surg 1994;129:381

JAMA 1991, 265: 1287

• Constituye todavía una de las principales causas de muerte por cáncer a nivel mundial

Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición

•Representa el 90 a 95 % de toda la patología gástrica maligna



Epidemiología

• Sexo : La tasa de incidencia en hombres de raza negra

y raza blanca duplica la del sexo femenino.

• Topografía :Cardias y fundus 30 a 40 %

Cuerpo gástrico 15 %

Antro 35 %

Difusos 10 a 20 %




Distribución mundial de las tasas de mortalidad por cáncer gástrico





Tasas de mortalidad por cáncer gástrico (1990):

15Uruguay 6Uruguay

Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174

(1993-1997) (1993-1997)



Encare ClínicoEl cáncer gástrico tiene 3 pilares diagnósticos :

• Un pilar clínico dado por :

1) Una dispepsia expresada por dolor epigástrico de corta evolución ,acompañado o no de ritmo y periodicidad.

2) Orgánica ya que se acompaña de adelgazamiento, astenia, adinamia yanemia clínica.

3) Presentan frecuentemente plenitud precoz y repugnancia selectiva.

4) Pueden presentarse sindrome orificial proximal (disfagia) o distal(sindrome de estenosis gastroduodenal).

• Un pilar imagenológico dado por una FGC y/o un EGDcompatibles

• Y un pilar anatomopatológico confirmatorio



Encare Clínico

Diagnóstico diferencial

1) Ulcus peptico gástrico

2) ¨Mascara gástrica¨ de un neoplasma de colon transverso

3) Neoplasma de páncreas



Diagnóstico de extensión lesional

En nuestro medio al momento del diagnóstico son en general canceresavanzados entendiendo por tal aquel que sobrepasa la submucosa

A nivel local :

En profundidad

La presencia de sangrado o anemia traduce el compromiso de la submucosa

Un sindrome orificial y la plenitud precoz traducen compromiso de la capamuscular del órgano

Una tumoración palpable sugiere invasión de la serosa, si bien su ausencia no

la descarta ( presente en el 80 % de los tumores avanzados)

En circunferencia y longitud

Se extienden a través de una rica red linfática submucosa como mancha deaceite pudiendo encontrar diseminación hasta 5 cm. del bordemacroscópico en sentido proximal y 2 a 3 cm. en sentido distal.

A nivel regional :

Se extienden en Continuidad : a esófago y al duodenoContiguidad a páncreas y plexo celíaco, al pedículo

hepático, a VBP, lóbulo izquierdo hepático, al epiplón

mayor y menor, diafragma y colon transverso




A nivel regional :•En los canceres avanzados hay hasta un 70 a 80 % de diseminación ganglionar

que no tiene expresión clínica

•Por vía linfática se disemina a distintos grupos ganglionares que la escuela

japonesa divide en 3 niveles.

1º nivel G. perigástricos

1. paracardial derecho

2. paracardial izquierdo3. de la pequeña curva

4. de la gran curva

5. suprapilóricos

6. subpilóricos

2º nivel G. periarteriales

7. de la coronaria estomáquica8. de la arteria hepática

9. del tronco celíaco

10.del hilio esplénico

11.de la arteria esplénica

3º nivel Ganglionar

12. del pedículo hepático

13. retropancreáticos

14. de la raiz del mesenterio15. del mesocolon transverso

16. paraaórticos




A nivel General :

• Por vía linfática

Dando un conglomerado de Troisseur en región supraclavicular izquierda

• Por vía HemátogenaAl hígado , luego pulmón, sistema óseo, glándulas suprarrenales

• Por vía transcelómicaSe disemina a epiplón y peritoneo (dando ascitis) y ovario en la mujer

(Tumor de Krukemberg)



Estadificación

• Clasificación TNM para cáncer gástrico

• Tumor primario (T)

Tx: el tumor primario no puede ser investigado.T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.

T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.

• Compromiso linfático regional (N)

Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.

• Metástasis a distancia (M)

Mx: las metástasis no se pueden investigar.M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.



Borrmann R. 1st ed. Berlin: Julius Springer, 1926

Anatomía Patológica

I. Vegetante

II. Ulcerado (bordes

sobreelevados)

III. Ulcerado- infiltrante

IV. Infiltrante

V. No clasificables

Clasificación de Borrman: Aspecto Macroscópico



Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano

Japanese Research Society for Gastric Cancer



Clasificación endoscópica de Paris para neoplasias superficiales

The Paris endoscopic classification. Gastrointest Endosc 2003.



0 I T1 SM 0 IIa T1 M

M

SM

MP

S




0 IIb T1 M 0 IIc T1 SM 0 III T1 SM

M

SM

S

MP




CCááncer Gncer Gáástricostrico

Clasificación histológica de Lauren

1. TIPO DIFERENCIADO(Intestinal)

• Semeja epitelio intestinal columnar.

• Asientan en áreas de metaplasiaintestinal.

• Mas frecuente en hombres yIndividuos mayores de 60 años

• Regiones endémicas CG

2. TIPO INDIFERENCIADO

(Difuso)

• Se origina de mucosa gástrica

sana• Más frecuente en mujeres y en

menores de 45 años

• Peor pronóstico, tienen rápida

diseminaciónLauren P. Acta Pathol 1965; 64: 31-49



Etiología y Patogenia del cáncer gástrico

Mucosa normal

Gastritis crónica activa

Gastritis atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia de bajo grado

Displasia de alto grado

Cáncer gástrico

H. Pylori

Gen P 53

Inestabilidad

microsatelital

Gen APC/B- catenina

Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).

Séptima Edición

(Pacientes con CCHNP tienen 11 %

de riesgo de cáncer gástrico)

(Pacientes con PAF riesgo 10 veces

mayor de desarrollar cáncer gástrico)

Genética



Risk to Humans, Vol 1.International Agency for Research on

Cancer. Lyon, France: IARC, 1994: 177–240.

Etiología y Patogenia:

2. Helicobacter pylori

- Carcinógeno tipo 1 por la OMS

- Riesgo 3 – 8 veces mayor en personas infectadas

Parsonnet J, et al. N Engl J Med 325:1127, 1991

Inflamación crónica Estrés oxidativo Formación radicales libres Daño del ADN

Renovación celular

Reparación inadecuada del ADN

Aliment Pharmacolog Ter 13 Suppl 1:113, 1999

IL-8PMN

Hsp- Mayor riesgo

cepas Cag A +

Am J Gastroenterol 93:375, 1998



Mucosa normal

Gastritis superficial

Gastritis crónica atrófica


completa (tipo l)


completa (tipo lll)

Displasia bajo grado

Displasia alto grado

Adenocarcinoma Diferenciado

H. Pylori

Exceso de sal

Reflujo biliar

Deficiencia de vitamina C

Deficiencia de beta caroteno

PH Proliferación bacteriana

Nitrato/ Nitrito

Nitrosaminas

CARCINOGÉNESIS GÁSTRICA SEGÚN CORREA

Correa P.Cancer Res 52:6735,1992

Individuos

Genéticamente

Predispuestos




Etiología y Patogenia:

1) Factores de riesgo de mayor importancia

Infección por H. Pylori

Alimentos en conserva

Alimentos salados

Tabaquismo

Antecedentes familiares (1/3 presentan familiares de 1er. g.)

Int J Cancer 1994; 57 (1):32-7

Correa P.Cancer Res.1994;48:3554-60

2) Factores protectores

Dietas ricas en frutas y verduras frescas

Uso de refrigeración

Vitamina C (Antioxidantes)

Imgesta de AINE ?




Trastornos premalignos

• Gastritis crónica atrófica (existe menor riesgo para la gastritis autoinmune)

• Metaplasia intestinal (tipo II y III presente en el 80 % de los CG)

• Displasia gástrica (El 75 a 100 % de pacientes con displasia de alto grado desarrollan

cáncer a los 2 años de seguimiento)

• Pólipos gástricos (la mayoría de los pólipos gástricos con transformación maligna son

adenomas, 11% de adenomas a los 4 años de seguimiento se transforman en cancer in situ)

• Gastrectomía (por hipoclorhidria y reflujo biliar)

• Enfermedad de Menetrier




Diagnóstico

Para confirmación diagnóstica :

FGC Visualiza la lesión y sus características macroscópicas

Tamaño

Topografía

Y nos permite la toma de biopsias para confirmación histológica

EGD por doble contraste Estudio complementario del anterior

Límites , tamaño y topografía

Valora la presencia de rigideces parietales

Brinda un mapeo anatómico y funcional

del órgano

Descarta patología asociada en esófago y duodeno



Para valorar la extensión lesional :

Diagnóstico

1) Ecoendoscopía

• Método mas sensible para valorar el

grado de invasión en la pared (90- 95%)

•Similar sensibilidad que la TAC para

adenopatías perigástricas (50-80%)

(Existe baja disponibilidad en nuestro medio)


2) TAC Tóraco Abdominal con contraste v/o e i/v•Tiene una tasa de exactitud del 60 a 70 % para estadificar el T y

del 40 a 70 % para el N

•Un 70 % para la carcinomatosis peritoneal y un 60 % para las metastasis hepáticas

3) Laparoscopía Se solicita en tumores proximales, en indiferenciados y

sospecha clínica de carcinomatosis peritoneal, dadoque es el estudio mas sensible para descartarla4) FyE Hepático

5) Ecografía Abdominal



Tratamiento

• Excelente pronóstico

• Sobrevida a los 5 años del 95 %

•Japón 50 % CG diagnosticados en etapas precoces

• Programas de detección eficientes y con apoyo gubernamental

Cáncer gástrico incipiente (precoz, temprano):

National Cancer Center, Tokyo, Japon

Cáncer gástrico precoz

Cáncer gástrico avanzado

Cáncer gástrico avanzado

• Mal pronóstico

• En occidente sobrevida a los 5 años del 5 a 20 %

• No existen programas de detección precoz debido a su baja incidencia e

inadecuada relación costo-beneficio en planes de screening



1. RME- RSE

2. TERAPIAS ABLATIVAS:

- Electrocoagulación- APC

- Láser terapia

- Terapia fotodinámica

3. INYECTOTERAPIA LOCAL:

- Alcohol puro

- Quimioterápicos locales

Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico

Tratamiento pretendidamentecurativo en el cáncer precoz

Tratamientos

paliativos en tumores

avanzados



Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz



• Resección endoscópica

– A.- Inyección y corte

– B.- Inyección, tracción y corte

– C.- Resección con cap

– D.- Resección con ligadura

Mucosectomía Endoscópica (EMR)




¿Todos los pacientes con cáncer gástrico precoz son

candidatos a la mucosectomía endoscópica ?



• Menor de 10 mm

• Sobreelevadas

• Bien diferenciada

• No ulcerada (no tipo III)

• Cuerpo y antro

• No compromiso de la submucosa

• No adenopatías

Lesión ideal para mucosectomía endoscópica

Sobrevida próxima al 95 %




QueQue eses lala ttéécnicacnica dede diseccidiseccióónn submucosasubmucosa parapara elel

CCááncer ncer GGáástricostrico Precoz?Precoz?



¿Que es la técnica de disección submucosa para

el Cáncer Gástrico Precoz?

Flex knife ( by Yahagi) Hooking-knife ( by Oyama) It Knife (by Ono)

H. Yamamoto and H. Kita ; Endoscopic therapy of Early

Gastric Cancer



Que es la tQue es la téécnica de diseccicnica de diseccióón submucosa para eln submucosa para el

CCááncer Gncer Gáástrico precoz?strico precoz?

R soetikno, T gotoda, Y nakanishi, et al,

Volume 57, no. 4, 2003 gastrointestinal endoscopy



Técnica de disección submucosa para el

cáncer gástrico precoz

Dr. Oda Técnica de Disección Submucosa Gástrica



Indicaciones de RE para cáncer

gástrico precoz por ESD

• Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado

• Cualquier tamaño sin ulceración

• Diámetro < de 30mm con ulceración

• Invasión Sm1 < 30mm

• Ausencia endoscópica de signos de invasión Sm2

Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana deGastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007

.



Criterios histopatológicos de

curabilidad en resección endoscópica para cancer

gástrico temprano

• Carcinoma diferenciado

• No invasión linfovascular

• Carcinoma intramucoso de cualquier tamaño sin ulcera• Carcinoma intramucoso 30mm con ulcera

• Carcinoma submucoso superficial (Sm1) 30mm

Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana deGastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007

.



Tratamiento del cancer gástrico avanzado

• La cirugía es el único tratamiento pretendidamente curativo o en sudefecto es el mejor paliativo.

• La quimioterapia se utiliza como adyudante a la cirugia en casosseleccionados , dado que existe mala respuesta a los tratamientosquimioterápicos.

• Por tanto los pacientes tienen en general indicación quirúrgica si sedescarta una carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas o elementosde irresecabilidad que hacen ominoso el pronóstico a corto plazo.

• De presentar disfagia en pacientes con carcinomatosis o metastasishepáticas, se prefiere la colocación de prótesis transtumorales por viaendoscópica para paliar la disfagia.

• En los tumores distales con compromiso orificial se utilizan procedimientosderivativos como la gastroyeyunostomia para paliar la estenosis



Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico

Tumores antrales



Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico

Tumores proximales o indiferenciados



Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico

Tto con gas argon en tumor gástrico sangrante

Dr. De Simone



Dr. De Simone




Alcoholización de tumor gástrico sangrante

Dr. De Simone

Dr. De Simone Dr. De Simone

Dr. De Simone



Factores pronósticos:CCááncer Gncer Gáástricostrico

• El factor pronóstico mas importante es el grado de invasión tumoral

Japón-1950

Cáncer Gástrico

Temprano

Cáncer Gástrico

Avanzado

Japón-1962-SJPCG-Definición CGI

Independiente de la

presencia de adenopatías



Pronóstico

Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).

Séptima Edición



Suerte en la prueba

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