del Área de Asma SEPAR

FORMACIÓNModelación animal experimental

en la investigación del asma 2

CASOS CLÍNICOSAsma bronquial por drogas inhaladas 4

Asma de esfuerzo 5

PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN¿Influye el grado de conocimiento y evitación

de los alérgenos de los pacientes con asma alérgica sobre el nivel de control? 6

boletín 2 junio 2010

SUMARIO

Boletín del

2 3

to y simple es la sensibilización de los ani-males frente a un alérgeno determinado, seguida de broncoprovocación específica con el alérgeno. Los protocolos corres-pondientes varían según las hipótesis a estudio y el diseño de los modelos. Un alérgeno tradicionalmente utilizado para este propósito y extensamente explotado es la ovoalbúmina, pero actualmente se tiende a desarrollar modelos basados en la sensibilización a agentes que actúen en la realidad como aeroalergenos hu-manos, tales como los ácaros del polvo. Al final, los experimentos convergen en ge-neral en un estudio de función pulmonar utilizando distintas opciones de equipos diseñados para esta finalidad, y procedi-mientos correspondientes. Uno de estos métodos consiste en la medición de va-riables de función pulmonar bajo venti-lación mecánica con anestesia profunda y bloqueo neuromuscular, procedimiento que permite la recogida de datos sobre resistencia pulmonar global, fracciones de resistencia proximal y periférica, elas-tancia/compliance, respuesta a metaco-lina y curvas presión-volumen. Tras esta fase final de registro de datos in vivo, se pueden obtener muestras biológicas para conservación y análisis posterior, tales como lavado broncoalveolar, sue-ro/plasma y los propios pulmones. Sobre estas muestras, dependiendo del diseño y objetivos del estudio, se puede aplicar todo el abanico de posibilidades que la tecnología de biología celular y molecu-

lar ofrece. Ello incluye las posibilidades de estudios funcionales in vitro median-te cultivo celular y explantes, análisis microscópicos con técnicas de procesa-miento de imagen y morfología cuantita-tiva, detecciones específicas mediante anticuerpos, citometría de flujo, análisis de expresión genética mediante estrate-gias diversas, etc…

Adicionalmente a la sensibilización alér-gica activa, es posible generar modelos de asma experimental más complejos con la finalidad de profundizar en el análisis de vías de acción del sistema

inmunitario. Una de estas posibilidades es la transferencia adoptiva de células T CD4+ efectoras, generando un modelo de asma experimental dependiente de di-chas células, las cuales son coordinado-ras centrales de la respuesta inmunitaria adaptativa que subyace a las diferentes formas de asma, incluyendo el asma no clasificable como atópica. Para ello, se purifican células T CD4+ de donantes con sensibilización alérgica, y se transfieren a animales receptores que nunca fueron sensibilizados, los cuales se someten subsiguientemente a broncoprovocación especifica. Estos animales desarrollan inflamación, respuestas alérgicas tardías e hiperreactividad bronquial, en ausencia de respuestas inmediatas dependientes de IgE. Como paso más avanzado en la explotación de este tipo de modelo, es po-sible aplicar técnicas de ingeniería gené-tica sobre las células T transferidas, para manipular su comportamiento y analizar los efectos de la expresión forzada o la anulación de genes determinados en es-tas células. Un método para llevar a cabo estas modificaciones genéticas consis-te en generar retrovirus recombinantes, en los que se han vaciado los elemen-tos estructurales de su genoma y se han sustituido por secuencias que codifican productos de interés, tales como una proteína fluorescente que permita el se-guimiento de estas células tras su re-in-fusión in vivo, una citoquina bajo estudio, o ambas proteínas co-expresadas. Dichos

retrovirus se integran en el genoma de las células diana tras su infección, lo cual permite la expresión permanente de los productos codificados. Esta propiedad es particularmente importante en el caso de células diana en proliferación, tales como las células T CD4+ efectoras activadas, en expansión clonal. Adicionalmente, si se acopla la infección retroviral a la activa-ción antigénica de las células T CD4+ dia-na in vitro, se pueden seleccionar células antígeno-específicas.

Por último, un factor más a considerar en el diseño de modelos de asma experi-

mental es la ruta de exposición primaria al antígeno, y el efecto que ello puede tener sobre los mecanismos de regula-ción inmunitaria. Los modelos clásicos han empleado sensibilización basada en ovoalbúmina acoplada a un coadyu-vante y administrada por vía parenteral (subcutánea, intraperitoneal). Actual-mente, se desarrollan modelos basados en exposición antigénica primaria en la vía respiratoria en ausencia de coadyu-vantes, lo cual permite la activación y el estudio de mecanismos inmunoregula-dores que eran evadidos en los modelos clásicos.

Dependiendo del diseño y objetivos del estudio, se puede aplicar todo el abanico de posibilidades que la tecnología de biología celular y molecular ofrece

CONCLUSIÓN

Los modelos animales de asma constituyen un eje de investigación traslacional que integra los datos generados por la investigación clínica con tecnologías y abordajes experimentales que permiten generar conocimiento sobre mecanismos básicos de enfermedad. Sobre este conocimiento se desarrollan recursos terapéuticos, diagnósticos y preventivos que pasan nuevamente por los modelos animales de enfermedad en su vía de retorno hacia la clínica humana.

Boletín nº 2. JUNIO/2010

Los estudios en humanos han pro-porcionado descripciones detalla-das de los fenómenos de hiperreac-

tividad, inflamación y remodelación de las vías respiratorias en el asma, y su re-lación con las manifestaciones clínicas y evolución de la enfermedad. Las obser-vaciones en humanos no permiten, sin embargo, determinar los mecanismos de enfermedad con el conocimiento nece-sario para identificar potenciales dianas terapéuticas. La misión de los modelos animales es reproducir de la forma más completa y con la mayor analogía bioló-gica posible los rasgos de la enfermedad humana, para con ello permitir el análi-sis de hipótesis generadas en estudios observacionales en humanos, y asimis-mo generar y someter a prueba nuevas hipótesis mecanísticas con implicación de tipos celulares, mediadores molecu-lares, vías de transducción de señales, expresión genética, etc… Tras esta fase de generación de conocimiento, en la que se combinan en un plano experimental los datos humanos y la información de estudios básicos in vitro (cultivos celu-lares, explantes, etc…), los modelos ani-males vuelven de nuevo a desempeñar un papel esencial en el desarrollo preclí-nico de nuevas estrategias terapéuticas, diagnósticas o preventivas.

Diversas especies han sido empleadas para el estudio del asma. En dos de ellas, el gato y el caballo, se conoce la existencia de en-fermedad natural equiparable al asma hu-mana. En otros animales, la enfermedad se induce artificialmente (“asma experimen-tal”). Las dos especies más utilizadas para esta finalidad han sido la rata y el ratón, por razones relacionadas con aspectos de ver-satilidad, coste-efectividad y rendimiento científico de los modelos. En la rata, se han reproducido exitosamente la inflamación eosinofílica y linfocitaria de vías respira-torias, hiperreactividad bronquial frente a agonistas colinérgicos, respuestas alér-gicas inmediata y tardía, remodelación de

vías respiratorias y respuesta a agentes de asma ocupacional. El ratón añade su versa-tilidad para la generación de cepas trans-génicas que permiten analizar el papel de genes específicos mediante su sobre-expresión o su anulación (knock-out). Una estrategia muy utilizada ha sido el acopla-miento de transgenes diversos (citoquinas, factores de crecimiento celular) a un pro-motor que se activa específicamente en el epitelio de las vías respiratorias, inducien-do de este modo la expresión localizada de estos genes en el pulmón.

Para la inducción de asma experimental en estas especies, el abordaje más direc-

formaciónMODELACIÓN ANIMAL EXPERIMENTAL EN LA INVESTIGACIÓN DEL ASMA

David Ramos Barbón

Unidad de Investigación RespiratoriaServicio de Neumología & Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC)

4 5

E l ejercicio constituye un estímulo indirecto que puede desencade-

nar broncoconstricción. La prevalencia de broncoconstricción inducida por el ejercicio (BIE) en la población gene-ral ronda el 8%, siendo superior en los atletas de élite, especialmente en de-portes de invierno (9-50%)1. Un estu-dio poblacional realizado en España en 2.842 niños de 13-14 años mostró que el 11% presentaban BIE objetivada mediante una prueba de esfuerzo, de los cuales sólo el 9% referían síntomas de asma2. Se ha sugerido que la EIB en los niños puede preceder al desarrollo de otros síntomas y signos del asma constituyendo un estadio precoz de la enfermedad3. Desde el punto de vista inmunopatológico, se han identificado una sobreexpresión de cisteinil leuco-trienos con descenso relativo de la pro-ducción de prostaglandina E2 y mayor eosinofilia en la vía aérea como hechos distintivos en el asma con BIE4.

Se presenta el caso de una paciente de 15 años con tos y disnea de esfuerzo de dos años de evolución. Practicaba ba-loncesto de competición desde los 10 años y había disminuido su rendimien-to deportivo debido a los síntomas pre-viamente descritos. También refería tos persistente en el contexto de infeccio-nes bronquiales o de vías altas con una frecuencia de 2-3 episodios al año. La exploración física fue normal.

Se realizaron diversas exploraciones complementarias (hemograma y bio-química con determinación de IgE total, radiografía de tórax y pruebas cutáneas a neumoalergenos habituales) que resul-taron normales. La espirometría forzada se encontraba dentro del intervalo de re-ferencia, las curvas flujo volumen fueron reproducibles y con morfología normal y la prueba broncodilatadora no fue signi-ficativa. La puntuación en el cuestionario de hiperventilación de Nijmegen fue de 12. Ante la sospecha de asma, se realizó

una prueba de provocación mediante er-goespirometría (figuras 1 y 2) que mostró una caída del volumen espiratorio for-zado en el primer segundo del 15% (510 ml) durante el máximo esfuerzo (Fig.2a) y del 18% (600 mL) posteriormente (Fig.2b). Con el diagnóstico de asma se inició tra-tamiento con antileucotrienos (monte-lukast 10 mg/día) con discreta mejoría clínica a los tres meses, por lo que se de-cidió cambiar el tratamiento por la aso-ciación budesónida/formoterol 160/4,5 microgramos inhalados cada 12 horas.

La evolución posterior mostró la práctica resolución de los síntomas de la pacien-te, que ha vuelto a realizar su práctica de-portiva habitual.

Bibliografía

1. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Screening elite winter athletes for exercise induced asthma: a comparison of three challenge methods. Br J Sports Med 2006;40:179–183.

2. Busquets RM, Antó JM, Sunyer J, Sancho N, Vall O. Prevalence of asthma-related symptoms and bronchial responsiveness to exercise in children aged 13-14 yrs in Barcelona, Spain. Eur Respir J, 1996, 9, 2094–2098.

3. Jones A. Screening for asthma in children. Br J Gen Pract 1994;44:179–83.

4. Hallstrand TS, Moody MW, Aitken LM, Henderson WR Jr. Airway immunopathology of asthma with exercise-induced bronchoconstriction. J Allergy Clin Immunol 2005;116:586-93.

Boletín nº 2. JUNIO/2010

E l consumo inhalado de drogas ha au-mentado en los últimos años1,2 y puede

provocar mal control del asma en forma de crisis agudas graves3.

Varón de 41 años remitido a la consulta de Neumología por disnea. Trabajaba en un vivero, fumaba 20 cigarrillos al día y consumía cocaí-na y heroína inhaladas desde al menos 2 años antes, 0.5 gr al día de cada una repartidas en 2-3 dosis; negaba el consumo de otras sustan-cias; refería asma bronquial diagnosticada por su médico de Atención Primaria 4 años antes y en tratamiento con dosis altas de glucocor-ticoides inhalados (CI) y broncodilatadores de acción prolongada (BAP); rinitis intermitente con empeoramiento primaveral, aunque nunca se le habían realizado pruebas alergológicas. Seis meses antes había acudido a Urgencias por una neumonía en el lóbulo medio, presen-tando en la gasometría basal: pH 7.43, PaCO2 50 mm Hg, PaO2 55 mm Hg, HCO3 28 mEq/L, D(A-a)O2 19.5 mm Hg. Se le ofreció ingresar pero re-chazó tal posibilidad, resolviéndose el proceso con un ciclo oral de eritromicina.

Refería: disnea de esfuerzo de curso progre-sivo en los 6 meses previos que, aunque no le impedía trabajar, le obligaba a realizar inha-laciones diarias de salbutamol para aliviar la disnea después de esfuerzos moderados; tos y expectoración purulenta de predominio matutino; negaba dolor torácico, sibilancias o síntomas nocturnos; síntomas de rinocon-juntivitis de 4 semanas de evolución, simila-res a las primaveras previas.

Exploración física: SpO2 82%, disminución del murmullo vesicular con roncus y sibi-lancias espiratorias intensas en la auscul-tación, sin otros hallazgos significativos.

En el momento de la consulta se realizaron varias pruebas: gasometría basal: pH 7.35, PaCO2 61 mmHg, PaO2 38 mmHg, HCO3 32 mmol/L, D(A-a)O2 23; pruebas de función respiratoria: CVF 2850 ml (61% respecto al teórico), VEMS 1370 ml (36%), VEMS/CVF 48%, PBD negativa (curvas de flujo-volumen en la figura 1), CPT 122%, VR 267%, DLCO 67%, KCO 92%; RX simple de tórax: signos sugestivos de hiperinsuflación pulmonar y un tenue infiltrado intersticial perihiliar.

El paciente ingresó y recibió oxigenoterapia, metilprednisolona iv, CI y BAP, bromuro de ipratropio nebulizado, ebastina oral y bude-sonida nasal. Se realizaron: TACAR torácica que no mostró alteraciones significativas salvo por un engrosamiento difuso de la paredes del árbol bronquial; pruebas ana-líticas: 1000/mcL eosinófilos (8.4%), IgE to-tal 8500 UI/ml, resto normal (AAT, ANA, etc); pruebas alergológicas: sensibilización a po-len de gramíneas (resto negativas, incluyen-do A. fumigatus); valoración por Psiquiatría: trastorno mixto de ansiedad/depresión.

Al alta: espirometría con CVF 4930 ml (106%), VEMS 3390 ml (88%), VEMS/CVF 69%; gasometría basal: pH 7.37, PaCO2 58 mmHg, PaO2 63 mmHg, D(A-a)O2 <10. Du-rante el ingreso persistió el consumo de cocaína, reconocido por el paciente, y en consecuencia, la hipercapnia e hipoxemia con D(A-a)O2 normal. A los 5 meses, tras seguimiento y tratamiento por Psiquiatría y Neumología (manteniendo los CI y BAP), el paciente refería encontrarse asintomático, trabajaba en el vivero y negaba consumo tanto de tabaco como de otras drogas. Pre-sentaba una función respiratoria normal (figura 2), una gasometría basal con pH 7.42, PaCO2 34 mmHg, y PaO2 85 mmHg, y una IgE total de 1155 UI/ml.

Bibliografía

1. Ana Boto de los Buels. Bronchial hyperreactivity in patients who inhale heroin mixed with cocaine vaporized on aluminium foil. Chest 2002; 121: 1223-1230.

2. Lauren A. Rome. Prevalence of cocaine use and its impact on asthma exacerbation in an urban population. Chest 2000; 117: 1324-1329.

3. James Cygan. Inhaled heroin-induced status asthmaticus. Chest 2000; 117: 272-275.

ASMA BRONQUIAL POR DROGAS INHALADAS

F. Javier Montoro Zulueta Servicio de Neumología - Hospital Infanta Sofía -San Sebastián de los Reyes (Madrid)

P ER F IL D EL PAC IEN T E

Sexo F Fumador S í

Edad 4 8 Antecedentes asmáticos S í

CONCLUSIÓN: El consumo inhalado de drogas puede también provocar agravamiento crónico y debe descartarse en caso de asma mal controlada.

10

8

6

4

2

02 4

-2

-4

-6

Fig. 1. Curvas de flujo-volumen previas al ingreso

10

8

6

4

2

02 4

-2

-4

-6

Fig. 2. Curva de flujo-volumen al alta

Pred Pre Post

ASMA DE ESFUERZO

Vth1 Vth2 V02Máx.V02[L/min]VC02[L/min]

VE[L/min]F.C.[#/min]

2,02

1,62

1,21

0,81

0,40

0,00

2,02

1,62 69,5

52,2

34,8

17,4

0,0

1,21

0,81

0,46

0,06

155

124

93

62

31

01614121086420

Tiempo [min.]

Fig. 1. Representación gráfica de la ergoespirometría

Dra. Gema Rodríguez Trigo Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos (Madrid)

caso clínico caso clínico

Fig. 2. Espirometrías que muestran caída del FEV1 DEL 15% (A) y del 18% (B) durante y tras el máximo esfuerzo

maniobra A

Prueba 1 Test-Pre

Teor. 11:10:40 10:58:15

FVC L 4,08 3,10 76% -25% 4,12 101%

FEV1 L 3,54 2,83 80% -15% 3,34 94%

FEV1/FVC % 0,0 91,2 +13% 81,0

FEV1/VC % 0,0 0,0 0,0

PEF L/S 7,02 5,92 79% -8,2% 6,02 86%

MEF L/S 4,38 3,95 90% -0,8% 3,98 91%

maniobra B

Prueba 1 Test-Pre

Teor. 11:14:14 10:58:15

FVC L 4,08 2,93 72% -29% 4,12 101%

FEV1 L 3,54 2,74 77% -18% 3,34 94%

FEV1/FVC % 0,0 93,5 +15% 81,0

FEV1/VC % 0,0 0,0 0,0

PEF L/S 7,02 5,62 80% -6,6% 6,02 86%

MEF L/S 4,38 4,04 92% +1,5% 3,98 91%

6 -

4 -

2 -

0 -

2 -

4 -

6 -

0 1 2 3 4 5

FVC

| MEF59

PEF maniobra A6 -

4 -

8 -8 -

2 -

0 -

2 -

4 -

6 -

0 1 2 3 4 5

FVC

| MEF59

maniobra BPEF6 -

4 -

2 -

0 -

2 -

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6 -

0 1 2 3 4 5

FVC

| MEF59

PEF maniobra A6 -

4 -

8 -8 -

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0 -

2 -

4 -

6 -

0 1 2 3 4 5

FVC

| MEF59

maniobra BPEF

6 7

Dr. Àlex Roger Reig

Servei de Pneumologia. H. Sant Joan Despí Moisès Broggi - Barcelona

Boletín nº 2. JUNIO/2010

S e considera que una insuficien-te conducta de evitación aler-génica conlleva un peor control

del asma alérgica. Es muy importante, pues, que los pacientes conozcan las sensibilizaciones que presentan para poder adoptar dichas conductas. Sin embargo, de la práctica clínica diaria surge la hipótesis de que estos pa-cientes desconocen frecuentemente las alergias que padecen. Los objetivos principales del presente estudio fue-ron: a) determinar el grado de recono-cimiento, por parte de los pacientes con asma alérgica, de las sensibiliza-ciones alérgicas y el de seguimiento de las normas de evitación alergénica (NEA) recibidas y b) determinar el im-pacto de ambas variables sobre el ni-vel de control de su asma.

Bibliografía

1. Callahan KA, Eggleston PA, Rand CS, Kanchanaraska S, Swarth LJ, Wood RA. Knowledge and practice of dust mite control by specialty care. Ann Allergy Asthma Immunol 2003; 90: 302-307.

DISEÑOEstudio descriptivo, prospectivo y multicéntrico (9 hospitales), en el que se incluyeron 147 pacientes con asma alérgi-ca. Tras verificar los diagnósticos previos de asma y alergia, se cumplimentó un cuestionario donde se recogían: datos clínico-epidemiológicos, espirométricos, resultados de prick test y determinaciones de IgE específicas, nº de sensibili-zaciones alérgicas reconocidas por el paciente, NEA recibidas y seguidas, conocimientos sobre los conceptos de asma y alergia y niveles de control (ACT: asthma control test) y de gravedad del asma (GEMA).

RESULTADOSLa media de edad de los pacientes fue de 40 años (r: 18-79), un 60% eran mujeres y un 76% de ellos tenían un nivel de estudios medio o superior. El tiempo medio de evolución de su asma fue de 18 años (r: 0.5-76). El nivel de gravedad de su asma fue: intermitente (10%), persistente leve (24%), persistente moderada (34%), persistente grave (32%). El nivel de control de su enfermedad fue: controlada (65%), parcialmente controlada (15%), no controlada (20%). El porcentaje de pacientes que demostraron tener un buen conocimiento global de los conceptos asma y alergia fue del 62% en ambos casos. Sin embargo, un 30% de pacientes desconocían específi-camente la presencia de inflamación en el asma y el 52% desconocían la importancia del tratamiento de ésta en el control de su enfermedad. La mayoría de los pacientes presentaban 1 (20%), 2 (27%) o 3 (20%) sensibi-lizaciones alérgicas.

Reconocimiento sensibilizaciones alérgicas (n=147)

Seguimiento NEA recibidas1 (n=129)

0% 5 (3,4%) 21 (16,3%)

1-50% 13 (8,8%) 6 (4,6%)

51-99% 45 (30,6%) 21 (16,3%)

100% 72 (49%) 81 (62,8%)

>100% 12 (8,2%)2

118/147 (12,2%) pacientes afirmaron no haber recibido ninguna NEA.

2Estos pacientes referían tener más alergias de las que en realidad tenían.

En relación a las dos variables principales del estudio: a) no se demostró nin-guna influencia del grado de reconocimiento de las sensibilizaciones alérgicas sobre el nivel de control del asma (p=0,544) y, en cambio, b) sí se objetivó una asociación significativa entre el porcentaje de seguimiento de las NEA recibi-das y el nivel de control del asma (p=0,015); concretamente se evidenció una correlación inversa entre ambas variables, es decir, a mayor porcentaje de seguimiento de NEA recibidas menor nivel de control del asma (correlación de Pearson -0,213).

DISCUSIÓN

La inesperada correlación evidenciada (aunque débil) entre un mayor por-centaje de seguimiento de las NEA recibidas y un menor nivel de control del asma permite diferentes interpretaciones: a) los pacientes más sinto-máticos se esfuerzan más en adoptar conductas de evitación alergénica adecuadas, b) el cumplimiento de un mayor porcentaje de NEA recibidas no necesariamente conlleva un riguroso seguimiento de la/s NEA clínica-mente más relevantes en un determinado paciente y c) el diseño del estu-dio, con un método subjetivo de evaluación del porcentaje de NEA recibi-das y seguidas (por parte del paciente en el primer caso y del investigador en el segundo), puede haber favorecido la presencia de algún tipo de sesgo en la información recogida.

CONCLUSIÓN

1 Los médicos debemos seguir insistiendo

en el mensaje de la importancia del tratamiento antiinflamatorio en el buen control del asma.

2 El grado de reconocimiento de las propias

alergias por parte de los pacientes es subóptimo, aunque no se ha demostrado que éste influya en el nivel de control del asma.

3 El conocimiento de las NEA no conlleva

necesariamente su cumplimiento.

4 En los pacientes con asma alérgica

se debería dedicar un mayor esfuerzo educativo en relación a las alergias que tienen y a las NEA que deben seguir, transmitiendo dicha información de forma más clara y eficaz.

¿INFLUYE EL GRADO DE CONOCIMIENTO Y EVITACIÓN DE LOS ALÉRGENOS DE LOS PACIENTES CON ASMA ALÉRGICA SOBRE EL NIVEL DE CONTROL?

proyectos de investigación

Fotografía realizada durante la última reunión del Grupo Emergente de Asma -enero 2010.

E l Grupo Emergente de Asma (GEA) es una iniciativa del Área de

Asma de la SEPAR.Entre los objetivos de la Junta Directiva el más rele-vante es impulsar el interés de los socios por la enfer-medad asmática y, particu-larmente, el de los jóvenes profesionales.

OBJETIVOS

1 Programa docente, orientado a complemen-tar la formación en in-vestigación en asma de los neumólogos jóvenes.

2 Elaboración de estu-dios multicéntricos, diseñados y realizados por sus propios miem-bros.

3 Conseguir su integra-ción activa en el Área de Asma de la SEPAR, como posibles futuros líderes.

SOLICITUD DE INGRESO EN EL GEAPara ser candidato es necesario ser socio de SEPAR y miembro de su Área de Asma, menor de 40 años, con interés en la en-fermedad asmática y buena disposición al trabajo individual y en equipo.

Pueden formalizar su solicitud median-te carta dirigida a cualquiera de los miembros de la Junta Directiva del Área de Asma (direcciones electrónicas dispo-nibles en la web de SEPAR, apartado Área de Asma) o al dele-gado comercial de su zona de Laboratorios Esteve.

MIEMBROS

Está formado por un máximo de 20 miembros activos.En la actualidad son:

Centro de trabajo

1. Aitor Ballaz Quincoces H. Galdakao. Vizcaya

2. Alex Roger Reig H. Dos de Maig. Barcelona

3. Alicia Padilla Galo H. Costa del Sol. Marbella

4. Carlos Almonacid Sánchez H. General de Guadalajara

5. Carlos Cabrera López H. Dr. Negrin. Las Palmas

6. Carlos Martínez Rivera H. Germans Trias i Pujol. Barcelona

7. Celia Pinedo Sierra H. Virgen de la Salud. Toledo

8. Fernando Molina Nieto H. Modelo. A Coruña

9. Gema Rodríguez Trigo H. San Carlos. Madrid

10. Gregorio Soto Campos H. de Jerez. Cádiz

11. Javier Montoro Zulueta H. Infanta Sofía. Madrid.

12. José Serrano Pariente H. Comarcal de Inca. Mallorca

13. Julia Tárrega Camarasa H. de Granollers. Barcelona

14. Laura Vigil Giménez H. Parc Taulí. Barcelona

15. Mercedes Gª Salmones Martín H. de Alcorcón. Madrid

16. Rosa Vázquez Oliva H. Infanta Elena. Huelva

17. Sagrario Mayorales Alises H. de Móstoles. Madrid

Está coordinado, por delegación de la Junta Directiva del Área de Asma de SEPAR, por los Dres. Vicente Plaza, Antolín López Viña y César Picado.

Con el patrocinio de