ANEMIA Y

EMBARAZO

Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación

SuperiorUniversidad del Zulia

Facultad de Medicina – Escuela de MedicinaCátedra de Ginecología y Obstetricia

• Es la reducción de la concentración de hemoglobina o de los eritrocitos de la sangre, por debajo de los valores normales para la edad y sexo del paciente.

• Según la OMS

Gestante < 11gr/dl

No gestante < 12gr/dl

• 52% de las mujeres embarazadas en los países no industrializados sufren anemia. La cifra desciende a 23% en las naciones desarrolladas.

• 1.620 millones de personas padecen la condición.

• Desde el inicio del embarazo hasta la 6° semana se puede observar aumento del volumen plasmático con un incremento mayor en II trimestre y una desaceleración al final del embarazo

• Existen hipótesis que aducen cambios hormonales confiriéndole a la aldosterona un rol importante, a los estrógenos y al funcionamiento de la placenta como puente arteriovenoso.

• El volumen de eritrocitos aumenta progresivamente hasta el noveno mes de gestación. Este aumento depende la suplementación con hierro durante el embarazo

Mujeres No Suplementadas ↑ 250ml

Mujeres Suplementadas ↑ 400 – 450ml

- Eritropoyetina → Niveles elevados después del I trimestre de gestación

↑ Volumen plasmático > Masa Eritrocitaria = HEMODILUCION

• Palidez cutáneo mucosa

• Debilidad

• Fatiga

• Cefalea

• Anorexia

• Irritabilidad

• Astenia

• Mareos

Parámetros para una mejor estimación de las anemias, llamados índices Hematimétricos.

• El Volumen Corpuscular Medio (VCM) → Volumen promedio de eritrocitos. Tiene un rango entre 76 – 96fl, con un promedio de 90fl

Normal → NormocíticaBajo → MicrocíticaAlto → Macrocítica

• La Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM), promedio de la concentración de hemoglobina en los eritrocitos. Tiene un rango entre 32 – 36, con un promedio de 33,3.

Normal → NormocrómicaBaja → Hipocrómica

CLASIFICACION

ADQUIRIDAS

Anemias Nutricionales • Anemia Ferropénica• Anemia Megaloblástica

Anemias Hemolíticas • Anemia Hemolítica Autoinmune• Anemia Hemolítica Congénita• Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos• Anemia Hemolítica Inducida por el embarazo• Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

Anemia Aplásica

Anemia relacionada con Enfermedad Crónica

Anemia por Perdida Aguda de Sangre

HEREDITARIAS Hemoglobinopatías • Anemia Falciforme• Talasemias

SEGÚN SEVERIDAD• Leve•Moderada•Severa

- Deficiencia de Acido Fólico

- Deficiencia de Vitamina B12

Anemias Adquiridas

• Presentan una elevada incidencia en mujeres en edad reproductiva y embarazadas

• Relacionadas preferentemente con el aumento de la demanda de hierro, siendo mas frecuentes este tipo de anemias

• Menos frecuente es la depleción de folatos y vitamina B12

Cuando la cantidad total de hierro del organismo esta por debajo de los limites normalesEs la mas frecuente de las hemopatías gravídicas

• Transporte y deposito de oxigeno en los tejidos

• Metabolismo de energía

• Antioxidante

• Síntesis de ADN

• Sistema nervioso

• Detoxificación y metabolismo de medicamentos y contaminantes ambientales

• Sistema inmune

Mujer No Gestante Mujer Gestante

• 35mg/kg• ⅔ grupo Heme, permitiendo el transporte e intercambio de O2

• 3mg circulan como transferrina y una pequeña cantidad esta localizada en el citocromo, mioglobina u otros enzimas oxidativas• Reserva aproximada de 100 – 400mg

Perdida externa de hierroHierro transferido al fetoPlacentaHierro utilizado en la expansión de la masa eritrocítica materna

±170mg±270mg

±90mg±450mg

±980mg

• Dieta• Absorción inadecuada• Perdida de hierro• Embarazo con escaso periodo intergénesico• Embarazos anteriores sin adecuado suplemento férrico• Parasitismo intestinal

Son pobres en signos y por lo regular asintomáticas:• Palidez cutaneomucosa• FatigaEn casos severos• Irritabilidad• Astenia• Nerviosismo• Anorexia• Glositis• Pirosis• Neuralgias

• ↓ tolerancia al ejercicio y a las actividades habituales• ↓ de la adaptación cardiovascularSe asocia con mayor frecuencia de:• Preeclampsia• Bajo peso al nacer• Abortos• Muerte Fetal

Anemia Microcítica HipocrómicaExamen físico• Palidez cutáneomucosa• Coiloniquia• Frecuentes soplos anémicos funcionales

Pruebas de laboratorio• Recuento de Hb/Hto• Concentración de niveles de hierro sérico• Concentración de niveles de ferritina sérica

Este grupo comprende varias condiciones en donde la línea normoblástica es sustituida por una línea anormal, de mayor tamaño y divisiones celulares mas lentas por síntesis alterada del ADN.

Acido Fólico Vitamina B12

AbsorciónPrincipalmente yeyuno e íleonRequerimientos• Adulto 200μg/diarios • Gestante 400μg/diarios• Reserva total 6 a 20mgFunciones• Actúa como coenzima en el proceso de transferencia de grupos monocarbonados,• Interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas, por ello participa en el metabolismo del ADN, ARN y proteínas• Es necesario para la formación del células sanguíneas, mas concretamente de glóbulos rojos• Reduce el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bífida y la anencefalia• Disminuye la ocurrencia de enfermedades cardiovasculares• Ayuda a aumentar el apetito• Estimula la formación de ácidos digestivos.

AbsorciónFactor intrínsecoYeyuno e íleonRequerimientos• Adulto 0,5μg/día• Gestante 0,7μg/día• Reserva total de 2 a 5mgFunciones • Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas• Interviene en la formación de glóbulos rojos.• Mantiene la vaina de mielina de las células nerviosas• Participa en la síntesis de neurotransmisores• Es necesaria en la transformación de los ácidos grasos en energía• Ayuda a mantener la reserva energética de los músculos• Interviene en el buen funcionamiento del sistema inmune• Necesaria para el metabolismo del ácido fólico.

Deficiencia de Vitamina B12

a. Deficiencia alimenticiab. Absorción inadecuada

- Deficiencia de factor intrínseco(Anemia Perniciosa)

- Enfermedades intestinales- Competición Biológica

Deficiencia de Acido Fólicoa. Deficiencia alimenticia

b. Absorción inadecuada- Síndromes de malabsorción

-Dietas insuficientes

• Anorexia

• Debilidad

• Palpitaciones

• Fatiga

• Disnea

• Palidez y moderada ictericia

• Anomalías del tubo neural

• Preeclampsia

• Desprendimiento Prematuro de Placenta

• Parto prematuro

• Bajo peso al nacer

• Aborto

Anemia macrocítica

• Examen Físico

• Pruebas de laboratorio

- Recuento Hb/Hto

- Índice eritrocitario

- Niveles Séricos de Folato

- Niveles Séricos de Vitamina B12

En el embarazo se reconocen anemias hemolíticas adquiridas que pueden ser mediadas por:

Procesos Inmunológicos

Proceso Neoplásico o

Infeccioso concomitante

Drogas

Etiología desconocida

• La hemólisis tiende a agravarse a medida que avanza el embarazo, a no ser que se realice un tratamiento médico específico

La destrucción de los GR no es compensada por un aumento de la producción de los eritrocitos por la

MO

• El Hto y la Hb se reducen progresivamente

La degradación excesiva de Hb favorece la aparición de Ictericia

• Hay aumento de Bilirrubina de tipo indirecta

La excreción de urobilinógeno fecal y urinario está aumentada

La asociación de embarazo con AHA no es frecuente

Se divide en:

Cursa con:

• Sobrevida eritrocitaria acortada

• Evidencia serológica demostrable de anticuerpos mediante la Prueba de Coombs

1) Anemia hemolítica autoinmune idiopática2) Anemias hemolíticas que se presentan con un

enfermedad primaria3) Anemias inmunohemolíticas asociadas con exposición a

drogas o tóxicos

Cuadro Clínico:

• Palidez y/o ictericia, síntomas de anemia y es frecuente la hepatoesplenomegalia

• Si la AHA es secundaria a una enfermedad de base se encontraran signos y síntomas de la anemia y de la enfermedad.

Pruebas de laboratorio:• Anemia de intensidad variable con reticulocitosis• Frotis de sangre periférica → anormalidades típicas de la hemolisis• Usualmente hay leucocitosis• Hiperbilirrubinemia

La Hemolisis típicamente es leve, se

resuelve con la supresión del fármaco

Mecanismo de acción

Hapteno de Alta Afinidad

Hapteno de Baja Afinidad

Defecto enzimático congénito de los

eritrocitos

- ↓ G-6-PD

La gravedad de los síntomas dependen del

grado de hemólisisEl fármaco puede actuar

como

Lesión inmunitaria de

eritrocitos mediada por

fármacos

• Es un entidad rara, la cual aparece como una hemólisis grave al inicio del embarazo y se resuelve meses después del parto

• Idiopática

• Feto-lactante también puede mostrar hemolisis transitoria

• Es un trastorno de las células madre hematopoyéticas se caracteriza por la formación de plaquetas, granulocitos y eritrocitos defectuosos

• Surge a partir de la clonación anormal de células

• La gravedad varia desde leve hasta letal. Aparece hemoglobinuria a intervalos regulares

• Se relaciona con el embarazo y se considera como una manifestación de toxemia.

• Poco frecuente y de gravedad variable

• Puede tener remisiones parciales o completas

• Desarrollo rápido con palidez, fatiga y taquicardia

• Equimosis y epistaxis

• Fiebre

• Ulceraciones bucales

• Hb ↓

• Hto ↓

• Trombocitopenia

• Hierro sérico ↑

• Medula ósea Hipocelular → Pancitopenia

• Una amplia variedad de trastornos como infecciones crónicas y neoplasias da por resultado anemia moderada y a veces grave

Insuficiencia Renal CrónicaVIHCáncerQuimioterapiasInfecciones

Causas mas Frecuentes

La anemia crónica típicamente se intensifica conforme el volumen plasmático se expande fuera de

proporción con la expansión de la masa de eritrocitos

• En etapas tempranas del embarazo es causada frecuentemente por casos de abortos, embarazo ectópico y mola hidatiforme.

• La principal causa de pérdida aguda de sangre es el Desprendimiento

Prematuro de Placenta.

Anemias Hereditarias

Es una enfermedad hemolítica severa, causada por la ocurrencia homocigota de una hemoglobina anormal, la hemoglobina S. Donde ocurre una sustitución en la sexta posición de la cadena beta del ácido glutámico por la valina.

Los eritrocitos con hemoglobina S adoptan la forma falciforme cuando se desoxigenan y la hemoglobina se agrega

La adopción de la forma falciforme y la recuperación de su forma normal ,constantes, causan daño de la membrana y la célula puede quedar en la configuración falciforme de manera irreversible

En clínica, el dato característico son las llamadas Crisis de células Falciformes

Los cambios crónicos y agudos de la configuración falciforme causan anormalidades óseas, daño en la medula renal.

• Retardo de crecimiento y desarrollo

• Ulceras en miembros inferiores

• Susceptibilidad aumentada a las infecciones.

• Es frecuente la dactilitis

• En las articulaciones puede haber necrosis avascular por hemartrosis y artritis

• Cardiomegalia con soplo y palpitaciones

• Puede presentarse enfermedad pulmonar crónica

• Esplenomegalia

• Hepatomegalia y litiasis biliar

• Afección renal

• Manifestaciones neurológicas

• Manifestaciones oculares

• Crisis de células falciformes

Crisis Dolorosas + Fctes pueden ser espontaneas o desencadenadas por infecciones, clima frio, menstruación o embarazo Crisis Aplásticas

• Necrosis isquémica de múltiples órganos, causa dolor intenso que es mas acentuado durante el embarazo

• Las infecciones y complicaciones pulmonares son frecuentes

• ↑ Mortalidad materna

• Aborto

• Muerte fetal

• Cuadro clínico y Estudio hematológico

• Prueba de Huck

• Frotis de sangre

Deformación celular

Eritroblastos en sangre periférica

Leucocitosis y trombocitosis

En médula ósea existe intensa hiperplasia eritroide

• Se caracterizan por alteraciones de la producción de las cadenas peptídicas de globina normales dando como resultados eritropoyesis ineficaz, hemolisis y diversos grados de anemia

• Estas se clasifican según la cadena de globina que es deficiente

α- Talasemias

β- Talasemias

Se presenta por déficit de alguno de los 4 genes que se encuentran localizados en el cromosoma 16.

Ausencia de los 4 Genes

Hidrops Fetal

Incompatible con la vida

Ausencia de los 3 Genes

Compatible con la vida

Enfermedad de la Hemoglobina

H

Anemia Leve a Moderada

Pacientes con Ausencia de 1 o 2 Genes

Rasgo Talasémico

α 1 y 2

Niveles de hemoglobina normales o levemente

disminuidos

• Se expresan luego del periodo neonatal

- Inadecuada producción de cadenas β

- Precipitación de cadenas α

• Las talasemias beta son divididas en mayor y menor, dependiendo de si fallan los dos o un gen que codifica para la síntesis de cadenas beta.

Talasemia Menor

Talasemia Mayor

En la Sangre periférica puede verse microcitosis con hipocromía, dianocitos, punteado basófilo y resistencia osmótica

Anemias Según su Severidad

Anemia Leve

Hb 11gr/dl a 9gr/dl

Anemia Moderada

Hb 9gr/dl a 7gr/dl

Anemia Severa

Hb < 7gr/dl