Anemia en el embarazo

MARLLI MOLANO MENDOZACLINICA MATERNIDAD RAFAEL CALVO

UNIVERSIDAD DEL SINUGINECOLOGIA

ANEMIA EN EL EMBARAZO

EPIDEMIOLOGIA La anemia es el problema

hematológico mas frecuente durante el embarazo.

Es un problema mundial, su incidencia varia; esta vinculada con la desnutrición y la enfermedad.

Consecuencias tanto para las madres como para desarrollo fetal. OBSTETRICIA. ASPECTOS CLAVES. CIB. CORTES. H.A. GOMEZ.J.DELJ. GUTIERREZ.J PRIMERA EDICION.2013

Prevalencia en países subdesarrollados y bajo nivel socioeconómicos.

Mayor prevalencia de anemia en las poblaciones rurales

Multíparas, gestantes jóvenes, en las que no reciben atención prenatal y en las que no toman suplemento de hierro.

Prevalencia en Colombia 45%, (Áreas rurales y zonas de escaso recurso).

Aproximadamente el 95 a 98% se deben a una anemia por deficiencia de hierro.

OBSTETRICIA. ASPECTOS CLAVES. CIB. CORTES. H.A. GOMEZ.J.DELJ. GUTIERREZ.J PRIMERA EDICION.2013

ANEMIA

Se define la anemia durante el embarazo como aquella que se caracteriza por un nivel de

hemoglobina < 11 g/dl, en cualquier momento de la gestación o un HTO < 35%.

Según la OMS (1972) es la presencia de un nivel de Hg < 11 gr/dl y menor a 10 gr/dl durante el periodo posparto, independiente de su causa.


En 1989 el Center of. Disease Control (CDC), recomienda tener en cuenta las variaciones fisiológicas de la hemoglobina.

NIVEL DE HEMOGLOBINA TIEMPO TRANSCURRIDO

< 11 g/dL 1-12 (primer trimestre)29-40 (tercer trimestre)

< 10.5 g/dL semanas 13-28 (segundo trimestre)


CLASIFICACIÓN DE ANEMIA

TIPO LEVE MODERADA SEVERA

HEMOGLOBINA 9 – 11 g/dL 7 – 9 g/dL < 7 g/dL

HEMATOCRITO 33 – 27 g/dL 26 – 21 g/dL < 20 g/dL


TIPOS DE ANEMIA

Estructura eritrocitariaMecanismos causalesHereditariasAdquiridasProducción disminuidaDestrucción incrementada de los glóbulos

rojosPerdidas sanguíneas


Deficiencia de Fe

Déficit combinado de Fe y fólico

Déficit de fólico

Déficit de vitamina B12

Otras:ParasitismoInfeccionesInflamación crónicaAnemias

hereditariasPérdidas agudas de

sangre

CAUSAS


CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Directamente relacionadas con

la gestación:

Ferropénicas.

Megaloblásticas.

Hipoplásicas.

No relacionada con la gestación:

Anemias por hematíes

falciformes.

Otras anemias hemolíticas y

raras.


HEMOSTASIS DEL HIERRO

HIERRO (DIETA) CELULAS EPITELIALES

FE INTRACELULAR ES LIBERADO DE LOS

MACROFAGOS DURANTE LA

ERITROFAGOCITOSIS

TRANSPORTADO DESDE LAS CELULAS

EPITELIALES Y MACROFAGOS – VIA

CANALES FERROPORTIN

EN LA CIRCULACION SANGUINEA SE UNE

A LA FERRITINA SERICA- LLEGA A LOS

TEJIDOS

RECEPTORES DE TRANSFERRINA –

FORMANDO COMPLEJO HIERRO TRANSFERRINA –

LIBERADO A NIVEL INTRACELULAR

TRANSFERRINAFERRITINAHEPCIDINA

HIGADO

REACTANTES DE FASE AGUDA


Pérdidas basales (0.8 mg/día) +3er trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (150mg)+necesidades

fetales (223mg).

Pérdidas básales (0.8 mg/día) +2do trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (330mg)+necesidades

fetales (115mg)

Pérdidas basales (0.8 mg/día) +1er trimestre 1 mg/día: necesidades fetales y eritrocitarias mínimas (+–

30 a 40mg)

Requerimientos y pérdidas de hierro durante el embarazo


CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS A EMBARAZO

El ajuste fisiológico de la eritropoyesis, desarrollo y el crecimiento del feto.

El volumen sanguíneo materno aumenta de manera importante durante la gestación, resultando en un aumento tanto del plasma (40 - 60% ), como de los hematíes (20 - 30% ).

Aumento de la actividad cardiaca; FC, volumen de eyección, de la perfusión.

Produce una hemodilución fisiológica que disminuye la hemoglobina y el hematocrito

La eritropoyetina materna experimenta un incremento sustancial durante el embarazo.


Aumento del Volumen plasmático (45 a 50%)

Aumento masa Eritrocítica (18 a 30%)

HEMODILUCIÓN

ANEMIA “FISIOLOGICA” DEL EMBARAZO


ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

Se produce por la existencia de un aporte inadecuado del hierro necesario para sintetizar

hemoglobina.

FRECUENCIA: El 95 a 98% de las anemias durante el

embarazo


FISIOPATOLOGÍA Requerimiento de Fe durante el Embarazo; mas o

menos 1 g.


500 mg Aumento del volumen sanguíneo materno.

300 mg Feto

200 mg se elimina por el intestino, la orina y la piel.

Embarazo y parto pérdida de hierro oscila entre; 1 – 1.3 g

CAUSAS

Menstruaciones abundantes

Embarazos con escaso período intergenésico

Embarazos anteriores sin un adecuado suplemento férrico

Parasitismo intestinal

Baja absorción del Hierro

Dietas con bajo contenido en hierro


CUADRO CLÍNICOAsintomáticas


Grado leve; fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia.

Grado moderado; taquicardia, palidez,

sudoración y disnea de esfuerzo.

Grado severo; irritabilidad, astenia, nerviosismo, cefalea, anorexia, pirosis, flatulencias, cardiomegalia, parestesias.

DIAGNOSTICO


Hemograma completo

Hb < 11 g/dL

HTO < 33%

VCM < 80

Estado 3

Hierro sérico (< 20 mg/dL)

Saturación transferrina <16%

Aumento de la capacidad de fijación

de la transferrina>250

Estadio 2

Ferritina sérica (< 10 µg/L):

Estado 1

• Administración de hierro por vía oral desde la primera consulta prenatal, dosis 60 mg de hierro elemental.

• Consumir alimentos ricos en hierro como; hígado, carnes rojas y legumbres.

Administrarse en forma de sales ferrosas:Sulfato ferroso: tab de 200 y 300 mg, 2 a 3 tab

diáriasGluconato ferroso: tableta de 300 mg

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO


FERROTERAPIADuplicar dosis profiláctica por 6 semanas (120

mg/día)1200 mg/día de gluconato ferroso600 mg/día de sulfato ferroso400 mg/día de fumarato ferroso

Control con Hto y Hb

ANEMIA SEVERA REQUIERE HOSPITALIZACIÓN


VÍA PARENTERAL

Intolerancia gástrica al hierro oral.

Cuando esté contraindicada su administración: Gastritis, úlcera, diverticulosis.

Falta de respuesta al tratamiento oral.

Síndrome de malabsorción intestinal.

Anemia intensa después de las 34 semanas.


ANEMIA MEGALOBLÁSTICA


Durante el embarazo, aumentan las necesidades de ácido fólico y vitamina B12,

síntesis del ADN y del ARN.

PATOGENIA:Demanda aumentada de ác. fólico materno

fetal

Ingesta materna inadecuada de ác. Fólico (95%)

ANEMIA MEGALOBLASTICA


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Piel seca y amarillenta Ictericia leve. Ulceraciones. Alteraciones del gusto. Cuadros de diarrea y

dispepsia


DIAGNOSTICO Hallazgos clínicos + Alteraciones del

Hemograma.

VCM > de 110 – 140 fl Hipersegmentacion de los leucocitos PMN Leucopenia y trombocitopenia

CONFIRMAR Niveles séricos de Acido Fólico < 4 μg/L.


TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Ácido fólico: 1 mg/día (tabletas).Ácido ascórbico: 200 mg/día (tabletas).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

Ácido fólico: 5 a 10 mg/día (tabletas).Hierro en dosis terapéuticaVitamina B12: 50 – 150 mg / día VO.


ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES


Es la más común de las hemoglobinopatías. La hemoglobina causante de la anemia

drepanocítica es frecuente en los países de América Latina, que tienen un porcentaje

elevado de población negra, como ocurre en los países del Caribe.


Las hemoglobinopatías se clasifican en ligeras (formas benignas) y graves (enfermedad de células falciformes) según los síntomas clínicos.

Entre las formas ligeras se consideran el rasgo de células falciformes (Hb.AS), enfermedad de hemoglobina SD y la hemoglobina S benigna, la cual desde el punto de vista electroforético es SS, pero sin síntomas clínicos.

Entre las formas graves (enfermedad de células falciformes) se consideran la anemia de células falciformes (Hb.SS), la enfermedad de hemoglobina SC y la talasemia de hemoglobina S.

FISIOPATOLOGIA


La hemoglobina S y la hemoglobina C son resultado de la sustitución del ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta por valina.

En la crisis drepanocítica se produce el fenómeno de deformación semilunar de los hematíes y puede hacerse irreversible.


Crisis vaso-oclusiva: Fiebre, dolor óseos, abdominal y torácico.

Hipoxia, ictericia, acidosis, deshidratación , infección, estrés psicológico.

Las pacientes están expuestas a complicaciones respiratorias y renales, tromboflebitis, endometritis, accidentes encefálicos e insuficiencia cardíaca. En ellas son frecuentes los abortos, las defunciones fetales y el parto pretérmino.

MANIFESTACIONES CLINICAS


DIAGNÓSTICO

Se basa en el cuadro clínico típico y en el estudio hematológico, fundamentalmente la prueba de

falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck), la prueba de solubilidad y la electroforesis

de la hemoglobina.


TRATAMIENTO


1. Evitar la falciformación.

2. Reducir la viscosidad de la sangre.

3. Interrumpir el círculo vicioso.

4. Aumentar los hematíes.

5. Aumentar la oxigenación.

6. Reducir la acidosis asociada con la crisis

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