ANATOMIA PATOLOGICAPATOLOGA: LIT PATO (SUFRIMIENTO) LOGIA (ESTUDIO)CONCEPTO: DISCIPLINA PUENTE QUE IMPLICA TANTO CIENCIA BSICA COMO PRACTICA CLNICA Y SE DEDICA AL ESTUDIO DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LAS CLULAS TEJIDOS Y RGANOS QUE SON LA BASE DE LAS ENFERMEDADES.

PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNOSTICO PATOLGICO:AUTOPSIA CLNICA (PATLOGO ADSCRITO AL HOSP) FORENSE (PATLOGO ADSCRITO AL CICPC)BIOPSIAS DEFINITIVAS PERI OPERATORIAS O EXTEMPORNEAS, CCONGCITOLOGAS EXTENDIDOS GINECOLGICOS PAAF (MAMA TIROIDES, LIQUIDO PLEURAL Y LIQUIDO ASCITICO)

BIOPSIAES LA MUESTRA DE TEJIDO OBTENIDO DE UN SER VIVO, PARA ESTUDIO POR PARTE DEL MEDICO PATOLOGO.

TIPOS DE BIOPSIAS, SEGN EL PROCEDIMIENTO A REALIZARBiopsia incisionalBiopsia escisionalBiopsia por congelacin.

Biopsia incisionalSe obtiene solo una porcin de la lesin, se puede obtener con bisturi, punch (sacabocado), broncoscopia, gastroscopia, rectosismoidoscopia, con aguja fina (PAAF)o con aguja cortante (trucut).

Biopsia escisionalEn la muestra se incluye la totalidad de la lesin, que motivo el procedimiento quirurgico.Se utiliza en los estudios de tumor de piel y tejidos blandos.Cuando hay sospecha de malignidad, los bordes de reseccion deben ser identificados con un hilo de sutura.

Biopsia por congelacinCuando se requiere de un diagnostico intraoperatorio rpido, se toma una muestra de tejido a intervenir, para ser enviada inmediatamente al laboratorio, sin ninguna fijacin, la cual es congelada, cortada y coloreada en ese momento.

OBTENCION Y REMISION DE LA MUESTRAES REALIZADA POR EL MEDICO CLINICO O PATOLOGOSE SELECCIONA EL SITIO DE LA TOMA Y SE REALIZA PREVIA ASEPSIA CON LOS INSTRUMENTOS ADECUADOS

LAS BIOPSIAS DE PIELLESIONES INFLAMATORIAS: LA MUESTRA SE DEBE TOMAR DE LAS LESIONES MAS DESARROLLADAS.LESIONES AMPOLLARES, SE TOMA DE LAS INCIPIENTES. EN ESTAS DOS CONDICIONES SE TOMAN CON PUNCH, Y DE INCLUIR EPIDERMIS Y DERMIS.ENFERMEDADES SUBCUTANEAS, SE DEBE TOMAR CON BISTURI, E INCLUIR ADEMAS DE LA EPIDERMIS, DERMIS EL TEJIDO SBCUTANEO.LAS LESIONES PIGMENTARIAS O SOSPECHOSAS DE NEOPLASIA, SE DEBE REALIZAR UNA BIOPSIA ESCISIONAL.

SOLICITUD DE ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICOES UNA INTERCONSULTA, DIRIGIDA DESDE UN MEDICO GENERAL O ESPECIALISTA, A UN MEDICO PATOLOGO.INFORMACION MINIMA CONTEMPLADA EN EL FORMATO DE SOLICITUD DE ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO, QUE DEBE SER DILIGENCIADA EN SU TOTALIDAD POR EL MEDICO QUE REALIZO EL PROCEDIMIENTO.EN LA SOLICITUD SE DEBE INCLUIR, ADEMAS DE LA IDENTIFICACION COMPLETA DEL PACIENTE, UN RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA, QUE INCLUYA DATOS RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD EN ESTUDIO Y DATOS DE ESTUDIOS DE BIOPSIA PREVIOS.NOMBRE DEL MEDICO TRATANTE Y TRATANTE.

RECIPIENTENOMBRE:EDAD:MUETRAFECHA:MEDICO:PROCEDENCIA:

FIJADORES LA SOLUCION EN LA QUE SE INTRODUCE EL ESPECIMEN PARA EVITAR LOS CASMBIOS LITICOS Y PRESERVAR LA MORFOLOGIA TISULAR.EL FIJADOR UNIVERSAL ES EL FORMOL AL 10%

EL FORMOL AL 10%FORMOL COMERCIAL 100 cc.AGUA.900 cc.

ANATOMIA PATOLOGICABIOPSIAS: LA COLORACION DE RUTINA ES H&ELAS COLORACIONES ESPECIALES MAS FRECUENTES SON: FITE, GROCOTT, GIEMSAPAS Y MUCICARMIN.INMUNOHISTOQUIMICA

Diagnostico anatomopatologicoEs tal ves la parte mas importante del informe para el medico clinicoHay que tener en cuenta que el diagnostico se deduce de los hallazgos macroscopicos, microscpicos y de la correlacin con los datos de la historia clnica; por ello este ultimo dato es indispensable para el patlogo y para el clnico.

ANATOMIA PATOLOGICACITOLOGIASEs el estudio de las clulas y sus anormalidades

Estructura celularcitoplasmanucleoReticulo endoplamatico lisomitocondriaRER

TIPOS DE CITOLOGIALAS CELULAS DESCAMAN CONTINUAMEN DE LA SUPERFICIE DE ALGUNOS ORGANOS, CONDICION QUE FACILITA PARA SER RECOGIDAS EN UNA LAMINA PORTA OBJETO, PARA SU COLRACION Y POSTERIORMENTE ESTUDIADAS E INTERPRETADAS.

TIPOS DE CITOLOGIAEXFOLIATIVACITOLOGIA POR ASPIRACIONCITOLOGIA POR IMPRESION

CITOLOGIA EXFOLIATIVACUANDO SE TOMAN CELULAS QUE DESCAMAN DE LA SUPERFICIE DE UN ORGANO, AL RASPAR CON UNA ESPATULA O CEPILLO; COMO EN LAS DE CUELLO UTERINO

CITOLOGIA POR ASPIRACION PAAF O BACAFLAS MUESTRA ES OBTENIDA AL PUNCIONAR UN ORGANO O TUMOR, CON UNA AGUJA HIPODERMICA, CONECTADA A UNA JERINGA, A TRAVES DE LA CUAL SE ASPIRA, PARA SUCCIONAR LAS CELULAS.ESTA TECNICA PERMITE EL ESTUDIO DE LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS DE UN ORGANO O TUMOR SLIDO COMO LA PROSTATA, TIROIDES, MAMA Y TEJIDOS BLANDOS.

CITOLOGIA POR IMPRESIN (APOSICION)SE OBTEIENE AL CONTACTAR UNO O VARIOS PORTA OBJETOS SOBRE LA SUPERFICIE DE UJN ORGANO O TUMOR IN SITU O DESPUES DE SER EXTRAIDO, SIRVE PARA SER UN DIAGNOSTICO PRLIMINAR MIENTRAS SE PROCESAN LOS CORTES PARA CONGELACION Y/O H&E.

TOMA Y PREPARACION DE LA MUESTRALA SOLICITUD DEL ESTUDIO CITOLOGICO ES UNA INTERCONSULTA MEDICA QUE DEBE SER RESPONDIDA CON BASE EN LAS INQUIETUDES Y PREGUNTAS DEL SOLICITANTE. POR ESO DEBE ESTAR BIEN IDENTIFICADA CON UN RESUMEN DE LOS DATOS CLINICOS.

CITOLOGIA EXFOLIATRIVASE REALIZA CON UN RASPADO DE LA SUPERFICIE DEL ORGANO, YA SEA CON UN BAJALENGUA O BISTURI.SE COLOCA EN ALCOHOL ETILICO AL 90% O METANOL DURANTE 15 MINUTOS Y LUEGO SE SACA Y DEJA SECAR AL AIRE.SE IDENTIFICA CON EL NUMERO CORRESPONDIENTE.

CITOLOGIA DE ESPUTOSE DEBE EXPLICAR CLARAMENTE AL PACIENTE QUE LA MUESTRA ARECOGER ES DE LA EXPECTORACION FORZDA Y NO DE SALIVA.DEL MATERIAL OBTENIDO SE REALIZAN VARIOS EXTENDIDOS DELGADOS EN PORTA OBJETOS Y LUEGO SE FIJAN EN ACOHOL ETILICO AL 90% Y SE ENVIAN AL LABORATORIO BIEN IDENTIFICADOS, DENTRO DEL ENVASE CON ALCOHOL.

CITOLOGIA CERVICOUTERINA

CRITERIOS DE MALIGNIDADAUMENTO DE LA CROMATINA NUCLEAR (HIPERCROMATISMO NUCLEARGRANULOS TOSCOS DE CROMATINAIRREGULARIDAD Y ENGROSAMIEMNTO DEL BORDE NUCLEARAUMENTO DE TAMAO Y NUEMRO DE NUCLEOLOSMULTINUCLEACION Y LOBULACION DE LOS NUCLEOSMITOSIS ANORMALESALTERACION DE LA RELACION NUCLEO/CITOPLASMA A FAVOR DEL NUCLEO

COLORACIONES QUE SE UTELIZANPAPANICOLAO PARA CITOLOGIAS EXFOLIATIVAS DE CUELLO Y ESPUTOH&E PARA EL RESTO

ANATOMIA PATOLOGICALESION Y MUERTE CELULAR

LESIN CELULAR: ACONTECIMIENTO MEDIANTE EL CUAL SE EXCEDEN LOS LIMITES DE LA RESPUESTA DE ADAPTACIN A UN ESTIMULO.REVERSIBLE: CUANDO LA CLULA ES CAPAS DE ADAPTARSE A UN ESTIMULO SOSTENIDO Y VOLVER A SUS FUNCIONES (HOMEOSTASIS Y ADAPTACIN) IRREVERSIBLE: CUANDO EL ESTIMULO EXCEDE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIN PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR

ANATOMA PATOLGICAMUERTE CELULAR: RESULTADO FINAL DE LA LESION CELULARNECROSIS: SE MANIFIESTA MORFOLOGICAMENTE POR HINCHAZON, RUPTURA,. DESNATUIRALIZACION DE PROTEINAS COAGULACION DE PROTEINAS CITOPLASMATICAS Y RUPTURA DE ORGANELOS.APOPTOSIS: ACONTECIMIENTO REGULADO, DISEADO PARA LA ELIMINACIN NORMAL DE POBLACIONES CELULARES NO DESEADAS DURANTE LA EMBRIOGENESIS CONDENSACIN Y FRAGMENTACIN DE LA CROMATINA.

ANATOMA PATOLGICACAUSAS DE LESION CELULARHIPOXIAAGENTES FISICOSAGENTES QUIMICOSAGENTES INFECCIOSOSREACCIONES INMUNOLOGICASTRANSTORNOS GENETICOSDESEQUILIBRIO NUTRICIONAL

ANATOMA PATOLGICAMECANISMOS GENERALES DE LESIN Y MUERTE CELULARCUATRO SISTEMAS CELULARES SON VULNERABLES:MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA NUCLEARLA RESPIRACIN AERBICALA SNTESIS DE PROTENASINTEGRIDAD DEL APARATO GENTICO

MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN LA ISQUEMIAREVERSIBLE02 ATP X FOXI AMP SE ESTIMULA LA GLUCOLISIS ANAEROBICA ATP ACI LACTICO Y FOSFATOS INORGANICOS PH AGLUTINACION DE LA CROMATINA NUCLEARIRREVERSIBLELESION DE LA MEMBRANA CITOPLASMATICALIBERACION INTRACELULAR DE ENZIMAS LISOSOMICAS

ANATOMA PATOLGICAMORFOLOGIA DE LA LESION CELULAR REVERSIBLE Y DE LA NECROSISHINCHAZON CELULARDEGENERACION VACUOLARULTRAESTRUCTURALES: ALTRERACION MP, CAMBIOS MITOCONDRIALES, DILATACION DEL REALTERACIONES NUCLEARES

ANATOMA PATOLGICANECROSIS. EXPRESION MORFOLOGICA QUE HACE REFERENCIA A ESPECTRO DE CAMBIOS EN LOS TEJIDOS VIVOS DESPUES DE LA AGRESION QUE DA LUGAR A LA MUERTE CELULAR.PROCESOS CONCURRENTE:AUTOLISIS: DIGESTION ENZIMATICA DE LA CELULAS DESNATURALIZACION DE PROTEINAS.HETEROLISIS: DIGESTION ENZIMATICA POR ENZIMAS LISOSOMALES PRODUCIDAS POR LEUCOCITOS MIGRATORIOS.TIPOS DE NECROSIS:NECROSIS COAGULATIVA: ES LA QUE SE PRODUCE CUANDO HAY PREDOMINIO DE LA DESNATURALIZACIN DE PROTENASNECROSIS LICUEFACTIVA: CATALISIS PROGRESIVA DE LAS ESTRUCTURAS CELULARESNECROSIS CASEOSA: TBC

ANATOMA PATOLGICANECROSIS GRASA: SE PUEDE OBSERVAR EN TEJIDO ADIPOSO CONTIGUO AL PNCREAS, TAMBIN LLAMADA NECROSIS GRASA ENZIMTICA, ESPECFICAMENTE POR ACCIN DE LIPASAS ACTIVADAS EN CAVIDAD PERITONEALNECROSIS GANGRENOSA: PRESENTACION DE NECROSIS LICUEFACTIVA O COAGULATIVA QUE SE VE EN MSIS LUEGO DE SUFRIR LESIN POR BACTERIAS ESPECIFICA.NECROSIS CASEOSA: VARIANTE DE NECROSIS COAGULATIVA CUANDO LA MUERTE ES POR (MICOBACTERIUM) EN LA TBC.

Necrosis coagulativa Gangrena secaInfarto renalInfarto intestinal

Necrosis caseosaNecrosis grasaNecrosis licuefactiva

Adaptacin celularMECANISMOS DE ADAPTACION CELULAR

HIPERPLASIA PROSTATICAHIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDOATROFIA TESTICULAR

maira rodriguez

ANATOMA PATOLGICAMETAPLASIA ADAPTACION CELULAR REVERSIBLE, SUSTITUCION DE UN TEJIDO POR OTRO DE NATURALEZA DIFERENTE, EPITELIO O MESENQUIMA.PUEDE TERMINAR EN TRANFORMACION CANCERIGENASE CREE QUE EXISTE REPROGRAMACION GENETICA

METAPASIA ESCAMOSAMETAPLASIA COLUMNAR

ANATOMA PATOLGICAINFLAMACION: RESPUESTA DE CARCTER PROTECTOR CUYO OBJETIVO ULTIMO, ES LIBRAR AL ORGANISMO DE LA CAUSA INICIAL DE LA LESIN CELULAR Y DE LAS CONSECUENCIAS DE LA MISMA; AS COMO DE LAS CLULAS Y RESTOS TISULARES NECROTICOS. TIENE LUGAR EN EL TJ CONJUNTIVO VASCULARIZADO E IMPLICA A LOS CONSTITUYENTES CELULARES Y EXTRACELULARES DEL MISMO ( PLASMA, CLULAS CIRCULANTES Y VASOS SANGUNEOS).CELULAS CIRCUNLANTES: LEUCOCITOS ( NEUTROFILOS, LINFOCITOS, EOSINOFILOS, BASOFILOS Y PLAQUETAS).CELULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO: CEL CEBADAS, FIBROBLASTOS, MACROFAGOS Y LINFOCITOS.

ANATOMA PATOLGICADOS FASES COMPRENDE LA INFLAMACION

INFLAMCION AGUDA

INFLAMCION CRONICA

ANATOMA PATOLGICAINFLAMACION AGUDADEFINICIN: RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE AL AGENTE LESIVO.COMPRENDE FENMENOS VASCULARES: MODIFICACIN DEL CALIBRE DE VASOS SANGUNEOS (VASOCONSTRICCIN) EN POCOS MINUTOSVASODILATACIONPRIMERO EN ARTERIOLAS, PORTERIORMENTE FENMENOS VENULARES Y APERTURA DE LECHOS CAPILARESENLENTECIMIENTO DE LA CIRCULACIN POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD REDISTRIBUCIN DE ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE

INFLAMACION AGUDA

CELULAS EN LA INFLAMCION AGUDA:ESTAN REPRESENTADAS BASICAMENTE POR LOS LEUCOCITOS EN ESPECIAL LOS NEUTROFILOS, PERO DEPENDIENDO DEL ESTIMULO Y EL TIEMPO DE EVOLUVION (menor DE 48 HRS)NEUTROFILOS: CLULA BASE DE LA IA, SU FUNCIN ES LA DE FAGOCITOSIS INICIAL DE MICROORGANISMOS Y MATERIALES EXTRAOS INTRODUCIDOS EN LOS TEJIDOS, PARA LO CUAL MIGRAN DEL TORRENTE SANGUNEO A TRAVS DE LAS PAREDES VASCULARES.BASOFILOS: 1% DE LEUCOCITOS CIRCULATES. ACTAN EN LA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA Y RETARDADA. SUS GRNULOS CONTIENEN HEPARINA E HISTAMINA.EOSINOFILOS. POSEEN PROPIEDADES DE FAGOCITOSIS Y LOCOMOCIN SUS GRNULOS POSEEN PEROXIDADA, SU FUNCIN ESTA MUY ELEVADA EN ENF. ALRGICAS, INFECCIOSAS PARASITARIAS Y ENF DE LA PIELCEL CEBADAS: SUS GRANULOS POSSEN ACIDO SIMILAR A LA HEPARINA ESTA LIGADA A LA HISTAMINA.

INFLAMACION AGUDA

ALTERACIONES VASCULARES: CONTRACCION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES, QUE PRODUCE ENSANCHAMIENTO DE LAS UNIONES INTERCELULARESREORGANIZACION DEL CITOESQUELETO ENDOTELIALLESION ENDOTELIAL DIRECTA CON NECROSIS Y DESPEGAMIENTO DE LAS CELULAS ENDOTELIALESFILTRACION A TRAVES DE LOS CAPILARES EN REGENERACION.

INFLAMACION AGUDA

ACONTECIMIENTOS CELULARES (EXTRAVASACION Y FAGOCITOSIS)MECANISMOS DE EXTRAVASACIONMARGINACION EN LA LUZ VASCULARRODAMIENTO Y ADHESIONPAVIMENTACION EN LA PARED VASCULAREMIGRACION EN LOS TEJIDOS HACIA EL ESTIMULO QUIMIOTACTICO.

INFLAMACION AGUDA

FAGOCITOSISMECANISMOS:RECONOCIMIENTO Y CONTACTO POR FACTORES NATURALES (OPSONINAS)ENGLOBAMIENTO PARA FORMAR EL FAGOSOMA (VACUOLA)DESTRUCCION O DEGRADACION (ESTALLIDO OXIDATIVO) AUMENTO DEL COSUMO DE O2glucolisisDEGRADACION DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS (ENZIMAS LISOSOMALES, METABOLITOS ACTIVOS DEL O2, AC ARAQUINODICOS PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS)

INFLAMACION AGUDA

PATRONES MORFOLOGICOS DE LA IAINFLAMACIN SEROSA: SALIDA DE FLUIDO PROVENIENTE DEL SUERO SANGUNEO O DE LAS SECRECIONES DE LAS CLULAS MESOTELIALES, QUE REVISTEN LAS CAVIDADES PERITONEALES, PLEURALES, PERICRDICA Y AMPOLLAS DE LA PIELINFLAMACIN FIBRINOIDE: SE PRODUCE CUANDO LA FILTRACIN VASCULAR ES DE GRADO SUFICIENTE EN EL INTERSTICIO, CON UN ESTIMULO PROCOAGULANTE ( EJ. CLULAS TUMORALES)INFLAMACIN SUPURATIVA: COLECCIN DE GRANDES CANTIDADES DE PUSABSCESO: ACUMULACIN LOCALIZADA Y FOCAL DE PUS EN LOS TEJIDOSULCERA: DEFECTO O EXCAVACIN LOCAL EN LA SUPERFICIE DE UN RGANO O TEJIDO, SECUNDARIO A LA DESCAMACIN O DESPRENDIMIENTO DE TEJIDO.

DERRAME PLEURALAMPOLLADERRAME LINFATICOPERICARDITIS FIBRINOIDEULCERA

PERITONITIS FIBRINO-PURULENTAMENINGITIS AGUDA

INFLAMACION CRONICADEFINICION: INFLAMCION DE DURACION PROLONGADA ( SEMANAS O MESES) QUE SE PRODUCE POR PERSISTENCIA DEL AGENTE LESIVO.CELULAS DE LA INFLAMCION CRONICA:MACROFAGOS DERIVADOS DEL MONOCITO RECIBE DIFERENTES NOMBRES DEPENDIENDO DEL TEJIDOEN EL CUAL SE ENCUENTRA. COMIENZAN A MIGRAR AL INICIO DE LA INFLAMCION AGUDA Y POST A LA 48 H SON LAS CLULAS PREDOMINANTES. FUNCIN BSICA FAGOCITOSIS. SE ACTIVAN , AUMENTAN DE TAMAO, AUMENTAN SUS NIVELES LISOSOMALES,. SECRETAN MEDIADORES DE LA DESTRUCCIN TISULAR, PROLIFERACIN VASCULAR Y FIBROSIS.LINFOCITOS TANTO T COMO B INTERACTAN CON LOS MACRFAGOS Y AL SER ACTIVADOS SECRETAN SUSTANCIAS (INF) QUE ACTIVA MONOCITOS Y MACRFAGOS.CLULAS PLASMTICAS: ELABORAN ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS O COMPONENTES TISULARES ALTERADOS.

INFLAMACION CRONICAREPARACION MEDIANTE TEJIDO CONJUNTIVOFORMACION DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS (ANGIOGENESIS)EMIGRACION Y PROLIFERACIONDE FIBROBLASTOSDEPOSITO DE MATRIZ EXTRACELULARMADURACION Y ORGANIZACIN DEL TEJIDO FIBROSO.

INFLAMACION CRONICAINFLAMACION GRANULOMATOSA.ES EL PATRN CARACTERSTICO DE LA REACCION INFLAMATORIA CRNICA EN EL QUE EL TIPO CELULAR PREDOMINANTE ES UN MACRFAGO ACTIVADO, CUYO ASPECTO ES DE TIPO EPITELIAL MODIFICADO (EPITELIODE) EJ TUBERCULOSISGRANULOMA: ZONA FOCAL DE LA I GRANULOMATOSA, QUE SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIN MICROSCPICA DE MACRFAGOS TRANSFORMADOS EN CLULAS EPITELIODES, RODEADOS POR UN COLLAR DE LEUCOCITOS MONONUCLEARES, PRINCIPALMENTE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS.GRANULOMA A CUERPO EXTRAO: SECUNDARIO A LA PRESENCIA DE UN CUERPO EXTRAO RELATIVAMENTE INERTEGRANULOMA INMUNITARIO. PRODUCIDO POR MICROORGANISMOS NO DIGERIBLES Y ESTA DADA POR INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS T FRENTE AL AGENTE PATGENO

DIFEREENCIA ENTRE INFLAMCION AGUDA Y CRONICAINFLAMACION AGUDARESPUESTA INMEDIATA NO MAYOR DE 48 HRSEDEMAALTERACIONES VASCULARESINFILTRACION POR NEUTROFILOSVARIEDADES: CELULITIS, FLEGMON, ABSCESO, ULCERAINFLAMACION CRONICANO HAY EDEMAEXPOSICION PROLONGADA AL AGENTE LESIVO > 48 HRSINFILTRACION POR MONONUCLEARES (MACROFAGOS, LINFOCITOS Y CELUAS PLASMATICAS)DESTRUCCION TISULARFIBROSIS Y ANGIOGENESIS.VARIEDADES: GRANULOMA