Alimentacion Parenteral del Adulto

Alimentación parenteral del adulto

P. Boulétreau, C. Chambrier, M. Lauverjat, J. Du Cailar, G. François

El desarrollo y la mejora de las técnicas han convertido en la actualidad a la nutriciónparenteral en uno de los tratamientos esenciales de numerosos estados patológicos,capaz de mantener o de restaurar el equilibrio nutricional cuando la alimentación oral yla nutrición enteral no son posibles. Se dispone de sustratos glucídicos, lipídicos yproteicos en diversas formas galénicas, bien toleradas por el organismo; su metabolismotras la infusión intravenosa (i.v.) es parecido al de los nutrientes administrados por víaoral. Los minerales, los oligoelementos y las vitaminas son el complemento indispensablepara cualquier nutrición parenteral. Además, algunos de los nuevos sustratos proteicos ylipídicos, así como ciertos micronutrientes pueden modificar de forma notable lasdefensas inmunitarias y antioxidantes (aparte de su impacto estrictamente nutricional),y de ese modo pueden influir de forma directa en el pronóstico de numerosas afeccionesagudas. Desde el punto de vista práctico, las mezclas ternarias en bolsa permitenoptimizar y simplificar la nutrición parenteral y le aseguran una mayor seguridad. Laadministración de una nutrición parenteral supone se establezcan en primer lugar lasnecesidades nutricionales del paciente, que son variables en función de su metabolismoen reposo (peso, talla, sexo) y de sus condiciones patológicas. La elección de la vía venosadepende de la osmolaridad de las soluciones que se van a infundir y de la duración de lanutrición parenteral. La vigilancia clínica y biológica es esencial para limitar el riesgo decomplicaciones, que son sobre todo sépticas, metabólicas y hepatobiliares.© 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Alimentación parenteral; Consumo energético; Inmunonutrientes;Complicaciones metabólicas; Complicaciones hepatobiliares; Emulsiones lipídicas;Aminoácidos; Mezclas ternarias

Plan

¶ Introducción 1

¶ Sustratos 2Proteínas y aminoácidos 2Soluciones inyectables de proteínas 4Hidratos de carbono y asimilados 5Lípidos 7Agua y minerales 13Vitaminas 15Micronutrientes antioxidantes en los pacientes conenfermedades agudas 17

¶ Mezclas 17Mezclas industriales 17Mezclas preparadas en la farmacia hospitalaria 18

¶ Realización, control y complicaciones 18Realización 18Control 22Complicaciones 24

■ IntroducciónLa nutrición artificial, parenteral y enteral, representa

en la actualidad una adquisición terapéutica esencial ennumerosos estados patológicos médicos y quirúrgicos.En este artículo se expondrá sobre todo el períodoperioperatorio, las secuelas nutricionales de la cirugíadigestiva de exéresis y los procesos medicoquirúrgicosagresivos.

En los pacientes que sufren un proceso agresivoiatrogénico el objetivo esencial de la nutrición artificiales mantener la composición corporal lo más parecidaposible a la normal. En los pacientes desnutridos, elsoporte nutricional pretende conservar las funcionesesenciales y reconstituir todas o parte de las reservas delorganismo, sobre todo las de proteínas. Para un pacienteconcreto existe una interdependencia entre el estado delas reservas (proteicas y calóricas) en el momento que seproduce el proceso agresivo y el nivel de consumoenergético y de proteólisis provocados por la enferme-dad. En estas condiciones es fácil concebir que estosdistintos factores contribuyen a hacer de cada paciente

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un caso especial. No obstante, la prescripción delsoporte nutricional obedece a algunas reglas generalesque deben adaptarse a cada paciente como cualquierotro tratamiento.

La evolución reciente ha hecho que la nutriciónenteral sea la primera elección de nutrición artificialsiempre que el tubo digestivo presente una funcionali-dad total o parcial. Por tanto, las indicaciones denutrición parenteral (NP) se limitan a los pacientes enquienes la nutrición enteral sea imposible o demasiadocomplicada. La nutrición parenteral es entonces untratamiento suplementario de primera línea. Sus com-plicaciones se controlan mejor gracias a una gestióntécnica rigurosa y a una adaptación más adecuada entrelos aportes y los gastos calóricos reales. El desarrollo yel mejor conocimiento de nuevos sustratos representanuna evolución esencial de la nutrición artificial. Ademásde su papel estrictamente nutricional, son capaces demodular la respuesta al proceso agresivo y a las reaccio-nes inmunitarias y, de este modo, pueden tener unainfluencia directa sobre el pronóstico del paciente.

■ Sustratos

Proteínas y aminoácidos

Reseña fisiológica

Las proteínas y sus funciones

Las proteínas se caracterizan por la presencia denitrógeno en su molécula. Se componen de una secuen-cia muy variable de aminoácidos (AA) unidos porenlaces peptídicos. En el organismo existe una granvariedad de proteínas distintas, constituidas a partir desólo 20 AA.

Representan el constituyente fundamental de cual-quier estructura viva. Sus funciones son múltiples:función contráctil de los músculos, arquitectura deltejido conjuntivo, proteínas de transporte plasmático denumerosas moléculas hidrófobas, factores de coagula-ción, hormonas, enzimas, anticuerpos, etcétera. Porúltimo, representan un sustrato energético considerable,de forma que la oxidación de los AA contribuye global-mente en un 20% a la energía necesaria para elorganismo.

Cada AA está constituido por un residuo amino y unacadena carbonada (formada a su vez por un grupocarboxilo, un átomo de hidrógeno y un grupo caracte-rístico R). La degradación de los AA permite la incorpo-ración de la cadena carbonada a la neoglucogénesis paraproducir finalmente glucosa; el grupo aminado setransfiere al ácido oxalacético (para dar lugar al aspar-tato) o al ácido glutámico (para formar glutamato) yacabar en la síntesis de la urea.

Recambio proteico

El recambio diario es considerable y en los adultossupone unos 300 g de proteínas (es decir, un 3% de lamasa proteica total). Dado que el aporte alimentariomedio es de 80 g, la mayor parte de las proteínasdegradadas se reutiliza para las nuevas síntesis. En elestado fisiológico, la masa proteica se mantiene estable.Existe un equilibrio estrecho entre síntesis y proteólisis(Fig. 1).

La parte asumida por cada tipo de proteína en esterecambio depende a la vez de la cantidad de la proteínaconsiderada y de su tasa de recambio diario, que es muyvariable: el 1-2% de las proteínas musculares y hasta el500% para la apoproteína B100 [2]. De este modo, apesar de su masa considerable (40% de la masa pro-teica), las proteínas musculares sólo intervienen en un14% del recambio; al contrario, las proteínas secretadasen el tubo digestivo, que sólo representan el 2% de lasreservas proteicas globales, intervienen en el 44% de surecambio.

El recambio proteico es muy variable, en función de laedad y de las circunstancias patológicas. Es mucho másrápido en los neonatos y durante el crecimiento, de formaque la síntesis es superior a la proteólisis, lo que originauna ganancia proteica. Durante el ayuno disminuye y laproteólisis es superior a la síntesis, de modo que elbalance proteico es negativo. En los procesos agresivos seencuentra muy aumentado (hasta el 200-300%), pero laproteólisis sigue siendo globalmente superior a la síntesis,lo que causa una reducción de la masa proteica a pesar deque la tasa de síntesis sea elevada.

Necesidades de proteínas y de aminoácidos

Aspecto cuantitativo. Los aportes de proteínasaconsejados en los adultos sanos [3], fuera de los perío-dos de crecimiento o de estrés, son del orden de 0,8 g/

Músculo75 g

Secreciónintestinal

70 g

Heces10 g

Vísceras(hígado, pulmón,cerebro, intestino)

120 g

Piel2 g

Colágenoy

elastina 5 g

Reabsorción 60 g

albúmina 12 gfibrinógeno 2 ggammaglobulinas 2 gleucocitos 20 ghemoglobina 8 g

ProteínasSíntesis 300 g

Catabolismo300 g

Orina70 g

Amino- ácidos

Eliminación 80 g

Aportesalimentarios80 g

Figura 1. Recambio diario proteico según Cynober [1].

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kg/día. Aunque la reutilización de los AA liberados porel catabolismo sea muy eficaz, en las personas sanaspersiste una pérdida mínima de nitrógeno, o «pérdidaobligatoria de nitrógeno», que debe cubrirse de formaimperativa mediante la alimentación o el aporte intra-venoso. Estas necesidades suelen expresarse en forma denecesidades de nitrógeno. Dado que las proteínas delorganismo contienen un promedio del 16% de nitró-geno, basta con dividir la cantidad de proteínas en gentre un coeficiente de 6,25 para obtener la cantidadcorrespondiente de nitrógeno en gramos.

Aspecto cualitativo. Concepto de aminoácidos indis-pensables o esenciales. Entre los 20 AA, constitutivos delas proteínas del organismo, ocho se consideran (segúnlos trabajos de Rose [4]) como esenciales (AAE). Se tratade la isoleucina, la leucina, la lisina, la metionina, lafenilalanina, la treonina, el triptófano y la valina. Laausencia o la presencia en cantidad insuficiente de unode estos AA en el régimen alimentario ralentiza elcrecimiento (en las ratas jóvenes) e impide la obtenciónde un balance de nitrógeno equilibrado en el serhumano adulto. De este modo, Rose ha determinado lasnecesidades mínimas de cada uno de los AAE y haconcluido que el organismo es incapaz de asegurar lasíntesis. Los trabajos de Rose se han discutido amplia-mente desde su aparición. Entre otras cosas, se lesreprocha que se han realizado en personas sanas, conuna nutrición oral, así como el sólo haber conservadocomo criterio esencial el balance de nitrógeno.

En los niños en crecimiento, hay que añadir a estosAA la histidina, que, según algunos datos tambiénpodría ser indispensable en los adultos.

Aminoácidos condicionalmente esenciales. El concepto deaminoácido esencial se considera en la actualidadtotalmente relativo: el carácter indispensable de un AAdepende del balance entre su velocidad de utilización ysu velocidad de aparición, que varía a la vez en funcióndel aporte exógeno y de la síntesis de novo de este AA.Dado que para los ocho AA antes citados, la síntesis denovo es nula, el aporte exógeno en todos estos casos es«indispensable» para compensar su utilizaciónmetabólica.

Para otros AA, que se sintetizan normalmente por elorganismo, es evidente que en las circunstancias deutilización intensa (en especial en los procesos agresi-vos), la velocidad de utilización supera ampliamente lascapacidades máximas de síntesis. Estos AA se denomi-nan «condicionalmente esenciales», pues su aporteexógeno es necesario en tales casos para asegurar unbalance equilibrado [1].

Esto es lo que sucede, en concreto, con la histidina yla taurina en los prematuros, en quienes la síntesis denovo está limitada por una insuficiencia enzimática, asícomo para la arginina, la glutamina y la cisteína enadultos en las situaciones de hipercatabolismo [5, 6]. Enlos pacientes sometidos a un proceso agresivo, la velo-cidad de utilización de la arginina y de la glutaminasupera las capacidades de síntesis: la arginina desem-peña un papel central sobre todo en las reparacionestisulares y en la inmunidad. Además, es el precursor delóxido nítrico, que es un mediador en funciones muydiversas. Las reservas intracelulares de glutamina seagotan con rapidez después de un proceso agresivointenso. Sus funciones fisiológicas son relevantes: primertransportador entre los órganos de nitrógeno, reguladordel metabolismo proteico y sustrato energético principalde las células de multiplicación rápida, en especial losenterocitos, linfocitos y macrófagos [6]. Su papel tróficoen la mucosa intestinal parece ser especialmente rele-vante [7]. Por último, en los procesos agresivos, tendríaun papel estimulador de las proteínas de shock térmico,que son esenciales en la defensa del organismo [8].

Aminoácidos no esenciales. Todos los demás AA seconsideran «no esenciales», pues el organismo puedeasegurar su síntesis en cantidad suficiente y en todas lascircunstancias.

Flujo entre los distintos órganos y metabolismode los aminoácidos

Papel del tracto digestivo y del hígado. Cuando lasproteínas se aportan por vía digestiva, la absorción porel tracto intestinal se realiza en forma de pequeñospépticos (di o tripéptidos) y de aminoácidos libres quecirculan por la vena porta para llegar al hígado. Cuandose administran por vía intravenosa, los AA pasan aformar parte directamente del grupo de AA libres y semetabolizan en las distintas vías fisiológicas.

El hígado desempeña un papel regulador central en elmetabolismo de los AA: tras una comida de composi-ción proteica conocida, sólo el 23% de los AA quellegan al hígado por la vena porta se liberan a lacirculación en forma de AA libres. Este efecto reguladordel hígado, que protege al organismo de las consecuen-cias de una carga intensa de aminoácidos libres, sesuprime en parte durante la nutrición parenteral, debidoal cortocircuito hepático, lo que lleva a interrogarsesobre la pertinencia de la composición de las solucionesde AA utilizadas en nutrición parenteral, cuya composi-ción reproduce la de una proteína «de referencia»alimentaria.

Síntesis y secreción de proteínas. La mayor parte de lasproteínas sanguíneas se sintetiza a nivel hepático:albúmina, transferrina, factores de coagulación, etc.

Formación de sustratos energéticos. Los aminoácidosconstituyen sustratos energéticos, esencialmente a travésde su transformación hepática, según dos vías esencia-les:• neoglucogénesis, o síntesis de glucosa a partir de

precursores no glucídicos. Aunque la mayor parte delos AA son glucoformadores de forma parcial, en lapráctica es la alanina la que desempeña el papelfundamental: el 30% de la alanina infundida en el serhumano sano en ayunas se transforma en glucosa [1].Esta neoglucogénesis, en las personas sanas, se frenapor completo al realizar un aporte exógeno de glu-cosa de 4 mg/kg/min. Es mínima en el período inter-prandial, en el que el suministro esencial de glucosaproviene de la glucogenólisis; se convierte en unelemento esencial en el ayuno, donde representaprácticamente la única fuente de glucosa del orga-nismo. En un proceso agresivo, donde las necesidadesenergéticas son mayores y las reservas de glucógenoestán agotadas, esta neoglucogénesis es fundamentaly persiste incluso sin aportes glucídicos exógenos. Elflujo de glucosa neoformada alcanza entonces los4 mg/kg/min, es decir, alrededor del doble de laneoglucogénesis fisiológica en ayunas, y una parteconsiderable se origina en el catabolismo hepático delos AA (ya provengan de la proteólisis periférica o yasean de origen exógeno) [9];

• cetogénesis: afecta sobre todo a la leucina y a laisoleucina, bien de forma directa o bien sobre todo apartir de los ácidos a cetónicos de estos dos AAproducidos por su catabolismo muscular.Coste energético del metabolismo proteico. Cualquier

aporte proteico induce un aumento del consumo ener-gético que corresponde a alrededor del 25% de la cargaaportada, que es un coste similar tanto si existe catabo-lismo (con formación de urea y de glucosa) o unasíntesis de nuevas proteínas.

Grupo de aminoácidos libres. Los AA libres queabandonan el hígado (o los AA inyectados por víaparenteral) se unen a los AA de origen endógeno (pro-venientes del catabolismo) para constituir el grupo de

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AA libres plasmáticos. Este conjunto, aunque sólorepresenta un total de 70 g (es decir, alrededor del 1%del total de los AA del organismo), desempeña un papelesencial en la regulación de los movimientos de AAentre los distintos órganos (Fig. 1). A partir de aquí esde donde los AA se captan por los tejidos activos desdeel punto de vista metabólico (como el riñón, el páncreasy la mucosa intestinal). El músculo, aunque captadespacio los AA, representa el reservorio principal deAA, debido a su masa. La captación de los AA por lostejidos es rápida y, después de una comida, el 85% delos AA libres desaparece del torrente circulatorio en5-15 minutos de tal forma que su concentración semantiene baja. El fenómeno de aclaramiento de los AAes del mismo orden durante una infusión. En este caso,la concentración de un AA depende de su concentraciónen la solución, de la velocidad de administración, delestado metabólico y nutricional de la persona y de lacantidad de energía aportada de forma simultánea. Trasuna infusión, la semivida de los AA es, en las personasde control, de 10-30 minutos y las concentracionesplasmáticas de AA vuelven a sus valores basales en 1,5-2 horas tras interrumpir la infusión.

Papel del músculo. Alrededor de la mitad de lasproteínas del organismo se encuentra a nivel muscular.Aunque el músculo representa, como ya se ha visto, elprincipal reservorio de AA, las proteínas no son enningún caso una forma de almacenamiento, sino quetodas tienen una función estructural, contráctil, enzi-mática o de otro tipo, y cualquier catabolismo muscularno compensado por una síntesis equivalente se acom-paña de una pérdida de función. La mayor parte de losAA liberados por el músculo, en especial en los períodosde ayuno o en los procesos agresivos, no provienedirectamente de la proteólisis, sino de reacciones deinterconversión que afectan sobre todo a los AA decadena ramificada (AACR). El conjunto de alanina yglutamina representa el 60% de los AA liberados por losmúsculos, mientras que sólo supone el 20% de los AApresentes en las proteínas musculares [1, 2]. La alanina setransporta a continuación hacia el hígado, donde es elsustrato principal de la neoglucogénesis (ciclo glucosa-alanina de Fehling). La glutamina realiza múltiplesfunciones (cf supra): se produce sobre todo por elmúsculo (y de forma más accesoria, por el pulmón) y seemplea sobre todo a nivel del riñón, del intestino y detodas las células de multiplicación rápida, mientras queel hígado, según las situaciones, puede ser consumidoro productor, contribuyendo de ese modo a la homeos-tasis glutamínica [1, 2].

Soluciones inyectables de proteínasEn la práctica, se limitan actualmente a las soluciones

de AA cristalizados. La sangre y sus derivados (plasma,albúmina) carecen casi de valor nutritivo debido a unautilización incompleta, imprevisible y muy lenta.

A pesar de la abundante literatura que se ha dedicadoa la composición óptima de las soluciones de AA, siguenexistiendo numerosas controversias al respecto. Aunquealgunos datos generales parecen estar bien establecidos,la posible adaptación de la fórmula de AA a los distintosestados metabólicos aún está por descubrir.

Soluciones disponibles: criterios de elección

A continuación se recordarán los principales argu-mentos en los que puede basarse la elección entre lasdistintas soluciones de las que dispone, dada la dificul-tad que ésta puede suponer para el médico.

Soluciones «estándar» (Cuadro I)

Su composición es parecida a la composición deproteínas utilizadas en la alimentación oral y que seconsideran como proteínas de calidad, en especialdebido a su contenido elevado en AA esenciales: proteí-nas del huevo, de la leche de vaca y de la lechehumana. En realidad, las degradaciones sucesivas en eltubo digestivo, las transaminaciones y las modificacio-nes que se producen durante el paso por el hígadoanulan la parte fundamental de estas hipótesis detrabajo.

Aporte de aminoácidos esenciales. Todas las fórmu-las propuestas contienen los ocho AA considerados porRose como indispensables, pero también la histidina,cuya fabricación por el organismo es limitada, sobretodo en los pacientes con insuficiencia renal, así comola arginina, debido a su efecto protector contra lahiperamoniemia.

Aporte de aminoácidos no esenciales. En teoría,debido a los procesos de transaminación, el nitrógenoaminado podría aportarse por cualquiera de los AA noesenciales. No obstante, la presencia de un AA enexceso, como la glicina, provoca desequilibrios yaumenta la toxicidad potencial de una solución. Poreste motivo, los fabricantes producen soluciones quecontienen la mayoría o la totalidad de los AA, enproporciones que varían de una solución a otra. Laglutamina, que es inestable en solución y en los proce-sos de esterilización, no está presente en ninguna de lasmezclas industriales actuales.

Cuadro I.Principales soluciones de aminoácidos disponibles en Francia.

Laboratorio Nombre Volúmenes (ml) Nitrógeno (g/l) % AAE Osmolaridad(mOsm/l)

1. Soluciones estándar

Aminostab 350-500 18 44 1.035

B Braun Hyperamine 250-500 20-30 38 912-1.304

B Braun Nutrilamine 250-500-1.000 9-12-16 38 430-704

Baxter Totamine concentrado 125-250 500-1.000 12,4 47 700

Fresenius Kabi Vamine (N 12) 100-500-1.000 9,4-14 48 660-845

Baxter Vintene 125-250 500-1.000 20 48 1190

2. Soluciones especiales

Baxter Valinor 500 12 54,3 660

Baxter Multene 100 9,2 76 915

Fresenius Kabi Nephramine 250 6,5 95,7 440

Dipeptiven 50-100 Alanina: 8,2 g/100 ml Glutamina: 13,46 g/100 ml 921

AAE: ácidos grasos esenciales.



Proporciones respectivas de aminoácidos esencialesy no esenciales. Los trabajos de Rose, en los que seestablece que las necesidades de AAE en los adultossanos son de alrededor del 15-20% de la ración proteicatotal, han servido durante mucho tiempo de referencia,incluso en situación patológica [4]. Los valores propues-tos por Rose parecen ser adecuados para las personassanas. En cambio, en los pacientes sometidos a procesosagresivos o en los desnutridos, es probable que lasnecesidades de AAE sean próximas a las de los niños, esdecir, del orden del 40-45% de la ración total.

La cantidad de AAE de un soluto se expresa en formade relación AAE/total de AA, o como relación AAE engramos/cantidad total de nitrógeno en gramos (denomi-nada relación E/T). En este último caso, una soluciónque aporte un 40-50% de AAE tiene una relación E/T dealrededor de 3.

Formas D o L. Aunque el organismo sea capaz depasar las formas D a las formas L por transaminación,la mayor parte de las soluciones que existen en laactualidad en el mercado contienen sólo las formas L,que pueden utilizarse de forma directa por las células.

Soluciones especiales

Solución enriquecida en aminoácidos de cadenaramificada. Se ha avanzado un cierto número deargumentos para justificar este tipo de solución (leucina,isoleucina, valina). Los aminoácidos de cadena ramifi-cada (AACR) se degradan de forma casi exclusiva a nivelmuscular. Después de una comida rica en proteínas,representan más de la mitad de los AA libres queabandonan el hígado por la circulación general. Laleucina in vitro tiene un papel regulador a nivel delrecambio proteico, al favorecer las síntesis.

La utilización de una u otra solución en los estadosde catabolismo intenso ha dado lugar a una literaturamuy abundante sin que se haya demostrado su interésclínico de forma absoluta. Los AACR han sido objeto denumerosos trabajos experimentales y clínicos. En esteúltimo ámbito se ha propuesto una solución que con-tiene un 40% de AACR.

Fischer [10] ha propuesto la indicación de un enrique-cimiento en AACR en los casos de insuficiencia hepá-tica, a partir de las modificaciones del aminogramaencontradas en estos pacientes. La disminución de lasconcentraciones plasmáticas de AACR favorece que losAA aromáticos (tirosina, fenilalanina, triptófano) atra-viesen la barrera hematoencefálica en concentracioneselevadas, debido a la disminución de su metabolismohepático. La elevación en el sistema nervioso central delos AA aromáticos favorece la síntesis de seudoneuro-transmisores, que se han implicado en la encefalopatíahepática. También en estos casos, aunque se han reali-zado numerosos estudios clínicos, los resultados siguensiendo controvertidos, lo que refleja la complicadafisiopatología de la encefalopatía hepática en la que elpapel de los seudoneurotransmisores está lejos de serexclusivo. Los efectos de los AACR en el estado nutri-cional y la supervivencia de los pacientes cirróticos sondivergentes y motivo de discusión [11, 12].

En los procesos sépticos y agresivos, a pesar de losargumentos teóricos y experimentales, los numerososestudios clínicos prospectivos realizados concluyen queno existe un efecto clínico significativo, aunque, enalgunos casos, se pueden mejorar el balance nitrogenadoy la proteólisis [13].

Dipéptido alanina-glutamina. Es bien sabida laimportancia de la glutamina en los estados posterioresa un proceso agresivo. Aunque las soluciones industria-les actuales no contienen glutamina, que es inestabledurante la esterilización, el empleo del dipéptido

alanina-glutamina permite superar este problema galé-nico: el dipéptido es soluble y se hidroliza con rapideztras la inyección.

Varios trabajos han demostrado su utilidad en elbalance nitrogenado, la síntesis proteica y el pronósticoclínico global en el postoperatorio no complicado [14],así como en los estados hipercatabólicos [15-17]. En lapráctica, el dipéptido está disponible para su uso por víaintravenosa en la forma L-alanil-L-glutamina, que secomercializa en frascos de 50 y 100 ml, que aportan10 o 20 g del dipéptido. Tras la inyección, el dipéptidose escinde con rapidez en alanina y glutamina (13,46 gde glutamina por cada 100 ml infundidos).

El alfa-cetoglutarato de ornitina también libera gluta-mina tras metabolizarse y se puede administrar por víaenteral y parenteral. Se han obtenido resultados favora-bles en los pacientes quemados [18] y en el períodopostoperatorio [19].

Histidina y arginina. En los pacientes con insufi-ciencia renal se emplean soluciones que contienen losocho AA esenciales con glicina, histidina y arginina(Multene) e histidina y cisteína (Nephramine) (cf infra).

Hidratos de carbono y asimilados

En situaciones normales, los hidratos de carbonorepresentan el 50-55% del aporte energético total, sobretodo en forma de glucosa. Las reservas glucídicas sonmuy bajas y, en los adultos, el glucógeno hepático seagota tras unas 18 h de ayuno; en ese momento laneoglucogénesis y la glucogenólisis hepática aseguran laestabilidad glucémica. Todas las células son capaces deoxidar la glucosa circulante. La concentración plasmá-tica de glucosa se mantiene constante por una serie de

“ Conducta que se debeseguir

Criterios de elección.La principal diferencia entre las solucionespropuestas es su concentración de nitrógeno, delo que depende su osmolaridad: es muy variablede una solución a otra, de 7,5 a 30 g/l. Este es elprimer criterio de elección de una solución: enfunción de las necesidades relativas de nitrógeno yde agua, así como de la posible intención deinfundirlas por una vía periférica (en cuyo caso laosmolaridad debe ser inferior a 800 mOsm/l).La calidad del aporte nitrogenado es un criteriomás sutil: el porcentaje de AA esenciales varía del38 al 48%: la distribución de los AA (aromáticos,azufrados, diácidos o dibásicos) varía de unasolución a otra, así como la de algunos AAcondicionalmente esenciales en algunassituaciones patológicas (arginina, cisteína,tirosina, histidina). Estas composiciones setendrán en cuenta en las nutriciones parenteralesprolongadas y en algunos estados patológicos(insuficiencia hepática, insuficiencia renal y estadode hipercatabolismo): la solución enriquecida conAACR puede proponerse en caso de insuficienciahepática (sin certeza probada); en los períodosposteriores a un proceso agresivo se recomiendansoluciones que aporten glutamina.



mecanismos fisiológicos, entre los que el hígado desem-peña un papel esencial, así como la asociación insulina-glucagón. Estos mecanismos reguladores delmetabolismo glucídico y, en especial, la tasa de secre-ción y los efectos de la insulina, se alteran en granmedida durante un proceso agresivo.

Glucosa

En ciertos países, la glucosa es casi el único hidrato decarbono utilizado en nutrición parenteral. Las solucio-nes comerciales contienen concentraciones variables deglucosa, que aporta 4 kcal (16,7 kJ) por gramo.

Infusión de glucosa en las personas sanas

Wolfe [9] ha estudiado los efectos de una infusión deglucosa, con y sin aporte de insulina exógena, sobre elmetabolismo de la glucosa en las personas sanas.Cuando se alcanza el equilibrio, la producción endógenade glucosa se suprime a partir del momento en que seaporta 1 mg/kg/min de glucosa. Con aportes de 4 mg/kg/min si no se aporta insulina, el aclaramiento plasmá-tico es insuficiente y se produce una hiperglucemia. Deeste modo, la cifra de 4 mg/kg/min (que corresponde aalrededor de 6 g/kg/día) puede considerarse el flujomáximo de glucosa asimilable sin hiperglucemia en laspersonas sanas.

Infusión de glucosa en ayunas

El efecto principal de la infusión de glucosa es dismi-nuir la excreción de nitrógeno. Este hecho se interpretacomo una reducción de la degradación de las proteínasmusculares responsables de la mayor parte de la dismi-nución de la excreción de nitrógeno.

Infusión de glucosa en el período posterior a unproceso agresivo

La carga de glucosa necesaria para obtener una dismi-nución de la producción de glucosa endógena y unefecto de conservación proteica es más elevada que enlas personas sanas: en el período postoperatorio, laproducción de glucosa endógena está prácticamentesuprimida (17% de la tasa basal) cuando se administraun infusión de 4 mg/kg/min [20]. El aumento de lacantidad de glucosa infundida permite incrementar lacantidad de glucosa oxidada hasta 4-5 mg/kg/min. Porencima de esta cifra, el aumento de los aportes carece deefecto sobre la oxidación de la glucosa. En cambio, laelevación del cociente respiratorio por encima de1 traduce una síntesis hepática de glucógeno y detriglicéridos a partir de la glucosa sobrante. Por tanto,este flujo de 4-5 mg/kg/min permite obtener el efectoóptimo sobre el ahorro energético, evitando los efectosnefastos de una carga glucídica. Estos datos también seencuentran en los pacientes traumatizados y en losquemados [20, 21].

La infusión de glucosa provoca una respuesta insulí-nica exagerada, pero que no se acompaña (como sucedeen las personas sanas) de una elevación del aclara-miento plasmático. Para mantener una glucemia normalcon una infusión de 4 mg/kg/min [20, 21], la cantidad deinsulina necesaria es cinco veces más elevada que en laspersonas sanas. Por tanto, existe una menor respuesta ala acción de la insulina, tanto a nivel del hígado comoen la periferia. Por tanto, el control de la glucemiapuede requerir el empleo de dosis elevadas de insulina;es evidente que la calidad de este control y el manteni-miento de una glucemia inferior o igual a 6,1 mmolmediante una insulinoterapia adecuada son un factoresencial del pronóstico global, en términos de morbili-dad (complicaciones infecciosas, neuropatías, insufi-ciencia renal, etc.) y de mortalidad [22].

De forma general, el aporte glucídico en los pacientescon hipermetabolismo, aunque supere el nivel delconsumo energético, no impide la utilización de loslípidos endógenos. El cociente respiratorio de estospacientes sigue siendo inferior a 1, lo que traduce lapersistencia de una oxidación de los lípidos [23].

Papel del estado nutricional de los pacientes

También influye en los efectos de la infusión deglucosa. En los pacientes desnutridos, en quienes lasreservas lipídicas son escasas o nulas, una carga deglucosa se acompaña enseguida de una elevación delcociente respiratorio por encima de 1, lo que traduceuna lipogénesis a partir del exceso de glucosa [23].

Sustitutos de la glucosa

Los efectos secundarios más o menos marcados de lossustitutos de la glucosa han contribuido a que suempleo sea excepcional. En algunos países no seencuentran disponibles, a excepción del sorbitol (y ésteademás en cantidades muy limitadas).

Fructosa

Presenta la ventaja teórica de no requerir la adiciónde insulina. En realidad, más del 50% de la fructosa quese infunde se transforma en glucosa, por lo que requierela presencia de insulina para su metabolismo. La meta-bolización hepática de la fructosa incrementa la forma-ción de ácido láctico, causa una depresión de loscompuestos fosforados ricos en energía y un aumentode la formación de ácido úrico. Se han descrito casos dehiperuricemias y, sobre todo, acidosis lácticas graves, enespecial cuando existe una afectación hepática previa.

Xilitol

Se presentó en un principio como producto metabo-lizable sin insulina y su utilización se ha recomendadoen pacientes diabéticos, así como en los estados deinsulinorresistencia. En realidad, cerca del 80% delxilitol inyectado se transforma en glucosa y, sobre todo,causa efectos secundarios (acidosis láctica, hiperurice-mia, signos biológicos de insuficiencia hepática) quehan llevado a su abandono casi total.

Sorbitol

Se convierte en fructosa, por lo que se le aplican lasmismas observaciones que a ésta. No obstante, el hechode que en presencia de AA no provoque reacción deMaillard, hace que se utilice en ciertas soluciones de AAa concentraciones del 5-10%.

“ Punto fundamental

El aporte de glucosa i.v. es capaz de disminuirhasta un cierto punto la producción endógena deglucosa, sobre todo a partir de los AA, y de frenarde ese modo el catabolismo nitrogenado. Elumbral de oxidación de la glucosa y la toleranciaglucídica varían de un paciente a otro. La cantidadque debe aportarse no debe superar los4 mg/kg/min y suele requerir que se añadainsulina exógena para permitir un control estrictode la glucemia.



Etanol

Debido a su elevado valor calórico (7 kcal/g), seempleó como suplemento en algunas soluciones haceunos veinte años. En realidad, debido a sus efectosfarmacológicos y tóxicos, su empleo carece dejustificaciones.

Lípidos

Reseña sobre el metabolismo

Los lípidos desempeñan múltiples funciones metabó-licas en el organismo: sustrato energético de elección,fuente de ácidos grasos esenciales indispensables, enespecial para la estructura de numerosas moléculas ymembranas celulares, así como precursores de loseicosanoides, derivados que desempeñan papeles fisio-lógicos destacados.

La estructura básica de los lípidos es el ácido graso.Tres moléculas de ácidos grasos asociadas a un trialcohol(el glicerol) mediante enlaces de tipo éster forman untriglicérido. Además de éstos, también están presenteslos esteroles (ésteres del colesterol). Ambas familiasconstituyen los lípidos simples, denominados de estemodo porque están constituidos sólo por tres elementos:carbono, hidrógeno y oxígeno. Los lípidos complejosconstan además de nitrógeno y de uno o varios átomos

de otro tipo (fósforo o azufre). Estos lípidos complejostienen un papel biológico esencial en numerosas síntesisenzimáticas y en la constitución de las membranascelulares. El colesterol, que forma parte de todas lasmembranas celulares, es la base de las hormonas este-roideas, de la vitamina D3 y de los ácidos biliares. Lostriglicéridos, al liberar sus ácidos grasos no esterificados(AGNE), desempeñan un papel fundamental en elmetabolismo energético. En ellos se centrará esterecuerdo fisiológico.

Reservas lipídicas del organismo. Rendimientoenergético

Los lípidos se almacenan en forma de triglicéridos enlos adipocitos del tejido adiposo. Constituyen la parteesencial de las reservas energéticas circulantes y tisula-res. En un adulto sano, estas reservas lipídicas son de10-15 kg, de los que 7 kg son movilizables en caso deayuno hídrico, lo que corresponde a una reserva deunas 63.000 kcal.

La ración lipídica diaria varía, según el modo de vida,de 1 a 1,5 g/kg/día, lo que corresponde a un 35-40% dela ración calórica total. El poder energético de los lípidoses muy elevado, y varía de 9,3 kcal/g para los ácidosgrasos de cadena larga a 8 kcal/g para las cadenas máscortas. El cociente respiratorio (CR) de los lípidos es de0,7, lo que traduce una menor producción de gascarbónico que los glúcidos a igualdad de aporte energé-tico. En cambio, la síntesis lipídica se acompaña de unCR muy elevado.

Lípidos circulantes

Los lípidos son unos compuestos insolubles o muypoco solubles en agua, que se «disimulan» y se trans-portan en el plasma gracias a su inclusión en unasestructuras complejas, las lipoproteínas (LP). Todas ellasconstan de un núcleo hidrófobo (colesterol esterificadoy triglicéridos) rodeado de una cubierta más hidrófila,compuesta por fosfolípidos, colesterol libre y proteínasespecíficas, las apoproteínas, entre las que se distinguenvarios grupos (a, b, c... e). Estas apoproteínas tienendiversas funciones en la dinámica de los lípidos quetransportan: papel estructural, regulación enzimática,reconocimiento por los receptores celulares. Las formasde transporte realizadas de este modo se clasifican segúnsu densidad. Se distinguen:• los quilomicrones, que son partículas de 0,5 µm de

diámetro. Son la forma de transporte de los triglicéri-dos de origen alimentario; después de la digestión porel enterocito, se vierten a la circulación linfática,desde donde alcanzan la circulación general y elhígado; son abundantes en la fase posprandial ypueden conferir al suero un aspecto lactescente;

• las lipoproteínas (LP) de muy baja densidad (VLDL) opre-b-LP, que sólo se segregan por el hígado, transpor-tan los triglicéridos endógenos sintetizados por esteórgano;

• las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) sonagentes de transporte del colesterol del hígado a lostejidos periféricos;

• las lipoproteínas de baja densidad (LDL), o b-LP,transportan el 75% del colesterol circulante delhígado a los tejidos periféricos;

• las lipoproteínas de alta densidad (HDL), a-LP, son deorigen hepático. Tienen una abundancia de fosfolípi-dos, que desempeñan un papel destacado en la este-rificación del colesterol, regulan los intercambios delas Apo LP entre las distintas LP y aseguran el«retorno» del colesterol hacia el hígado.No obstante, cada clase corresponde a un amplio

espectro de lipoproteínas y, además, los intercambios de

Cuadro II.Soluciones de glucosa.

Aporteglucídico (g)por 1.000 ml

Aportecalóricokcal/1.000 ml

Osmolaridad(mOsm/l)

Solución al 5% 50 200 280

Solución al 10% 100 400 560

Solución al 20% 200 800 1.120

Solución al 30% 300 1.200 1.680

Solución al 50% 500 2.000 2.800


Reglas prácticas de utilización de las solucionesglucídicas.La elección de la solución depende de lasnecesidades relativas de glucosa y de agua, asícomo de la osmolaridad de la solución (no deberealizarse una infusión por una vena periférica desoluciones cuya osmolaridad supere los800 mOsm/l (Cuadro II).En los pacientes agudos o inestables, el aporteglucídico debe realizarse de forma obligatoria conun flujo continuo y estable durante 24 horas(bomba de infusión o regulador de flujo).El flujo máximo de infusión, en los adultos, es de4 mg/kg/min (es decir, alrededor de 400 g/24 hen un adulto de 70 kg).La vigilancia de la glucemia debe ser más estrechasi el paciente está inestable. La calidad del controlde la glucemia mediante insulinoterapia y unavigilancia intensivas es un factor esencial delpronóstico.



lípidos y de apoproteínas son incesantes entre las LP decada clase, así como también entre las distintas clases.

Destino de los quilomicrones y de los triglicéridos

La semivida de los quilomicrones es muy corta, de5-10 minutos. Su hidrólisis da lugar a que los quilomi-crones disminuyan su contenido en triglicéridos; estosquilomicrones empobrecidos o residuales se captan y sedegradan por el hígado. De forma paralela, los fosfolípi-dos, así como las apo A y C se transfieren a las HDL. Elglicerol no utilizado a nivel tisular se dirige al hígado,donde la glicerol-cinasa lo fosforila para producirglicerolfosfato. El destino de los triglicéridos contenidosen las VLDL es idéntico.

Clasificación y metabolismo de los ácidos grasos noesterificados

En función de que contengan ninguno, uno o variosdobles enlaces, los AGNE se clasifican en AGNE satura-dos, monoinsaturados y poliinsaturados. En el grupo delos AGNE saturados, se distinguen los AGNE de cadenacorta (2-4 átomos de carbono), de cadena media (6-12átomos de carbono) y de cadena larga (14-24 átomos decarbono).

Los AGNE insaturados de cadena larga se subdividenen función de la posición del primer doble enlace apartir del metilo terminal en tres familias principales:n-3, presentes en los aceites de pescado, n-6, presentesen los aceites vegetales, y n-9, presentes en el aceite deoliva (Fig. 2).

La concentración de los AGNE séricos en una personaen ayunas es de 300-500 mEq/l, lo que representa el3-4% de los lípidos circulantes, es decir, una reserva de300-400 g. Debe observarse que el recambio de estasreservas circulantes es muy rápido (30% por minuto), loque indica la intensidad de los intercambios lipídicosrelacionados con una semivida de los AGNE del ordende 2 minutos.

El hígado, los músculos y el tejido adiposo intervie-nen en el metabolismo de los AGNE, que puede orien-tarse hacia el catabolismo o al anabolismo. En el hígado,una pequeña parte de los AGNE se oxida en CO2, otraparte se transforma en cuerpos cetónicos que se devuel-ven a la circulación, pero la mayoría de las reservas (80-90%) se esterifica en esteroles, fosfolípidos y triglicéridos

que, unidos a las apolipoproteínas, forman las VLDL. Deeste modo, fuera de la digestión, el hígado es la princi-pal fuente de los triglicéridos circulantes. El músculoestriado metaboliza los AGNE según dos vías: oxidacióndirecta (que es la fuente de una gran parte de la energíautilizada por el músculo, en especial durante el esfuerzoprolongado) y esterificación en triglicéridos para sualmacenamiento. A nivel del tejido adiposo, la oxidaciónde los AGNE es un fenómeno accesorio, y el hechodominante es la lipogénesis en equilibrio con la movi-lización de los triglicéridos.

La movilización de los ácidos grasos requiere laintervención de dos enzimas: la lipoproteinlipasa (LPL)y la lipasa hormonosensible (LHS), que liberan losAGNE al mismo tiempo que el glicerol. La LPL, secre-tada por el endotelio vascular, hidroliza los triglicéridosde las lipoproteínas. La LHS, que se sintetiza en eladipocito, se activa por las catecolaminas, el glucagón yla hormona adrenocorticótropa (ACTH). La insulina ylas prostaglandinas tienen el efecto opuesto. Las AGNEliberadas de este modo se transportan por la seroalbú-mina y el glicerol vuelve al hígado, donde se metabolizay se reutiliza.

El tejido adiposo también es el lugar donde tienelugar la biosíntesis de los AGNE, pero la mayor parte delos tejidos, y en especial el hígado, también son capacesde realizarla. Se produce gracias a una ácido graso (AG)sintetasa a partir de acetil-CoA procedente del metabo-lismo de la glucosa, y da lugar a la formación de ácidopalmítico (C16: 0) que, a su vez, inhibe la AG-sintetasa.El ácido palmítico es el origen, bien por elongación, obien por desaturación gracias a la delta-9-desaturasa, dela mayor parte de los AGNE del organismo. Sólo elácido linoleico, C18: (n-6), y el ácido a-linolénico, C18:(n-3), no son sintetizables por el ser humano, por lo quese consideran ácidos grasos esenciales.

Ácidos grasos esenciales

El ácido linoleico, C18: (n-6) y el ácido a-linolénico,C18: (n-3), no son sintetizables por el ser humano y seconsideran como ácidos grasos esenciales: por tanto,deben aportarse con la alimentación. Su papel fisioló-gico es considerable: son los precursores (por desatura-ción y elongación) de los AG de la serie n-6 y n-3(Fig. 3), que son los constituyentes esenciales de la

Monoinsaturados

n-9

Saturados Poliinsaturados

n-6 n-3

Ácido linoleico Ácido linolénico

Aceite de coco Lácteos Aceite de oliva Aceite de soja Aceite de pescado

Ácidos grasos de cadena larga

Ácido linoleico: C18: 2 n-6 Ácido α-linolénico: C18: 3 n-3

18 18

COOH COOH

1 1

C.corta

C2-C4

C.media

C6-C12

C.larga

C14-C24

Figura 2. Clasificación de los ácidos grasos no esterificados.



bicapa lipídica de los fosfolípidos de las membranascelulares. Una modificación del equilibrio entre estosdos tipos de AGNE, inducida sobre todo por una modi-ficación del aporte alimentario, pude influir de formadirecta en la fluidez de las membranas, así como en laestructura y las funciones de los receptores demembrana.

Desempeñan un papel central en la estructura deltejido nervioso; el crecimiento cerebral, en especial en elfeto y en los niños, requiere un aporte considerable deácidos grasos poliinsaturados.

Por último, son los precursores de los eicosanoides,cuyo papel es esencial en la fisiología celular, la vaso-motricidad y la inflamación: las prostaglandinas PGE2,PGI2, PGD2, PGF2, el tromboxano A2 y el leucotrienoLTB4 son derivados del ácido linoleico (n-6), mientrasque la prostaglandina PGE3, el tromboxano A3 y elleucotrieno LT5 derivan del ácido a-linolénico (n-3).

Los eicosanoides derivados de los AGNE (n-3) tienenuna acción proinflamatoria muy inferior a los derivadosde los AGNE (n-6). Además, el enriquecimiento de laalimentación en AGNE n-3 provoca la inhibición de lasíntesis de los derivados de los AGNE n-6, por unmecanismo de inhibición competitiva sobre la D6 desa-turasa. Estas constataciones explican la utilidad de losaceites de pescado en la prevención del riesgo cardio-vascular [24] y en el tratamiento de algunas enfermeda-des inflamatorias [25, 26].

Carencias de ácidos grasos esenciales. Desde elpunto de vista clínico, los signos de carencia aparecentras un intervalo variable; se han descrito a partir de3 semanas con NP sin lípidos: lesiones cutáneas (retrasode la cicatrización, descamación), caída del pelo, tras-tornos del crecimiento, trombocitopenia, disminuciónde las defensas contra las infecciones, aumento de lapermeabilidad capilar y fragilidad de los glóbulos rojos.Un aporte de lípidos rico en ácido linoleico hace des-aparecer con rapidez los signos biológicos. Una carenciagrave en los neonatos y en los lactantes repercute en eldesarrollo retiniano, y es probable que también en eldesarrollo cerebral.

Los signos biológicos de carencia son una disminu-ción de la concentración sérica de los ácidos linoleico,c-linolénico y araquidónico, una acumulación de losAGNE de la línea del oleico (n-9) que se instaura paracompensar la falta de los ácidos grasos poliinsaturados

de la línea del linoleico. Al mismo tiempo, se observaun aumento de la relación C20: (n-9)/C20: (n-6) (rela-ción trieno/tetraeno).

Cuerpos cetónicos y cetogénesis

La síntesis de los cuerpos cetónicos a nivel hepáticoes un fenómeno fisiológico. Una parte de los radicalesde dos átomos de carbono, resultantes de la b-oxidaciónde los ácidos grasos a nivel del hígado, no penetra en elciclo de Krebs, sino que sufre una recombinación parcialy origina compuestos de cuatro átomos de carbono,para dar lugar a los cuerpos cetónicos. Estos compuestosasí formados son hidrosolubles, se transportan confacilidad por la circulación y todos los tejidos puedenutilizarlos: durante el ayuno, asumen de forma progre-siva una parte destacada del aporte energético.

Oxidación de los ácidos grasos. Papel de la carnitina

Los AGNE se oxidan siguiendo el proceso de lab-oxidación, que se efectúa en la mitocondria. Aunqueel paso de AGNE del compartimento extracelular alcitoplasma se realiza por difusión simple, la transferen-cia a la mitocondria, al menos para los ácidos grasos decadena larga, es un proceso complejo en el que inter-viene la carnitina. Esta sustancia está presente en laalimentación normal y puede sintetizarse por el orga-nismo a partir de la metionina y de la lisina a nivel delhígado y del riñón. La carnitina desempeña un papelesencial en el metabolismo de los lípidos, al actuarcomo cofactor indispensable par la entrada de los AGNEde cadena larga a la mitocondria: en el citoplasma (enespecial en la célula muscular), los AGNE se activan alformar acil-CoA por la acil-CoA sintetasa. Para atravesarla barrera mitocondrial, el ácido graso debe «transfe-rirse» a la carnitina. La enzima responsable es la carni-tina acil-transferasa I (CAT1), que se localiza en la caraexterna de la membrana externa de la mitocondria.

En la mitocondria, la carnitina acil-transferasa II(CAT2), localizada en la cara interna de la membranainterna, cataliza la reacción inversa, liberando un acil-coA. Éste sufre entonces un proceso de b-oxidación quelibera en sucesivas fases acetil-CoA, que a su vez seoxida en el ciclo de Krebs produciendo energía en formade adenosintrifosfato (ATP). Se han identificado déficitcongénitos de carnitina y de carnitina aciltransferasa en

Familia (n-6)

Ácido linoleico

C18: (2 n-6)

Ácido γ-linolénico

C18 : 3 (n-6)

Ácido araquidónico

C20 : 4 (n-6)

PGE2

TXA2

LTB4

Familia (n-3)

Ácido α-linolénico

C18: 3 (n-3)

Ácido octadecatetraenoico

C18 : 4 (n-3)

Ácido eicosapentaenoico

C20 : 5 (n-3)

PGE3

TXA3

LT5

PG1

∆ 6-desaturasa

Figura 3. Metabolismo de los ácidosgrasos n-6 y n-3.



las miopatías lipídicas de almacenamiento (con herenciaautosómica recesiva), con sobrecargas lipídicas cardíacas.Se han descrito déficit tisulares adquiridos en losprematuros sometidos a alimentación parenteral total yen adultos en quienes se aplican técnicas de depuraciónextrarrenal. En los adultos que reciben nutrición paren-teral total prolongada, se han descrito concentracionesplasmáticas bajas de carnitina. No obstante, el nivel dedéficit de carnitina, responsable de un trastorno de laoxidación lipídica, no se conoce por completo, y elpapel terapéutico (sobre el metabolismo lipídico) de unaporte exógeno de carnitina, sigue siendo incierto [27].Al contrario que los triglicéridos de cadena larga (TCL),los de cadena media (TCM), en la mayor parte de lostejidos, atraviesan directamente la membrana mitocon-drial, sin necesidad de que se transformen en ésteres dela carnitina.

Peroxidación lipídica

Los ácidos grasos poliinsaturados son muy vulnera-bles a los radicales libres derivados del oxígeno: danlugar a compuestos inestables y muy reactivos que, enpresencia de oxígeno, forman hidro y lipoperóxidos.Esta peroxidación es tanto más intensa cuantos másdobles enlaces presentan los ácidos grasos: por estemotivo, los aceites de pescado, ricos en derivados de laserie n-3, altamente insaturados, son más sensibles a laperoxidación que el aceite de soja y más aún que elaceite de oliva.

La formación de derivados reactivos del oxígeno y lasreacciones de peroxidación están implicadas en nume-rosas enfermedades: traumatismos, quemaduras, sepsis,etcétera, durante las que se produce un síndromeinflamatorio intenso [28].

Los mecanismos fisiológicos de defensa contra estosradicales libres están representados por las enzimasintracelulares y las proteínas unidas a iones metálicos:las superóxido dismutasas, que contienen manganeso,cobre y zinc, la catalasa, que contiene hierro, y laglutatión peroxidasa, que es dependiente del selenio.Una segunda línea de defensa está constituida porsistemas no enzimáticos capaces de reaccionar con losradicales libres, en especial el alfatocoferol (vitamina E),pero también la vitamina C, el b-caroteno, la transfe-rrina, la ceruloplasmina, la albúmina y la haptoglobina.La presencia excesiva de AG poliinsaturados, que son unsustrato fácilmente oxidable, puede contribuir a mante-ner o a amplificar una peroxidación que ya presente ungrado elevado de forma anómala. La relevancia de estaperoxidación se relaciona de forma inversa con lasconcentraciones sanguíneas de a tocoferol [29] y unaporte de a tocoferol las disminuye. Suele aceptarse unarelación óptima de 0,6 (vitamina E en mg/AG poliinsa-turados en g) [30]. Debe observarse que los aceites de sojamás utilizados en nutrición parenteral son ricos en ctocoferol, que es poco activo sobre las peroxidaciones,pero pobres en a tocoferol (proporción E/AGPI = 0,24).

Sustratos lipídicos utilizados en nutriciónparenteral

La administración de lípidos durante la alimentaciónparenteral se ha enfrentado durante mucho tiempo conproblemas de fabricación y de tolerancia. El riesgo deaparición de embolias grasas, relacionado sobre todocon la hidrofobia de los aceites y de los lípidos, hahecho necesaria la preparación de emulsiones lo bas-tante refinadas y homogéneas, estables y de conserva-ción práctica y aceptable, lo que lleva a la utilización desustancias tensoactivas (emulsionantes) destinadas aasegurar la dispersión de las microgotitas de aceite. Losglóbulos emulsionados en los productos comerciales

tienen en su mayoría un diámetro inferior a 1 µm(diámetro medio de 250-400 nm).

La materia prima utilizada consiste en aceites deoliva, de copra, de palmito, de soja, de cártamo (alazor)y, más recientemente, de coco y de pescado.

El emulsionante está constituido por una lecitina, quese extrae casi siempre de la yema del huevo. La lecitinaestá constituida por una mezcla de fosfolípidos, que sonmoléculas anfífilas que contienen un polo lipófilo(ésteres de ácidos grasos y de glicerol) y un polo hidró-filo (monoésteres de ácido fosfórico y colina).

La concentración de lecitina en la mayor parte de lasemulsiones lipídicas es de 12 g ‰, con independenciade cuál sea la cantidad de triglicéridos (100, 200 o300 g), y se encuentra en exceso en las emulsiones al10% (riesgos de aparición de una lipoproteína anómala,y de hipercolesterolemia).

Los glóbulos emulsionados contienen un núcleocentral constituido de triglicéridos y una zona periféricaformada de fosfolípidos. La fase acuosa de la emulsióncontiene glicerol (un agente osmótico), a razón de16-25 g/l: la osmolaridad varía de este modo de 200 a280 mOsm/l.

La carga negativa que contiene el ácido fosfórico creaun potencial de membrana negativo responsable de unafuerza de repulsión entre las gotitas emulsionadas, quecontribuye al mantenimiento de la estabilidad de laemulsión (potencial zeta del orden de -35 a -45 mV paralas emulsiones que se comercializan en la actualidad).

En la práctica, la introducción de lípidos en la com-posición de la nutrición parenteral ha permitido mejorarde forma espectacular las cualidades de la nutrición. Lasemulsiones lipídicas permiten un aporte energéticoconsiderable, lo que evita un aporte glucídico exclusivoy las complicaciones asociadas, como la hiperglucemiay la esteatosis hepática. Las emulsiones lipídicas sonisoosmóticas con el plasma y permiten descender laosmolaridad de las soluciones y, por consiguiente,mejoran la tolerancia sobre el endotelio venoso. Lasemulsiones lipídicas también permiten cubrir las nece-sidades de ácidos grasos esenciales (los aportes nutricio-nales aconsejados (ANA) han fijado estas necesidades en8-10 g/día para la serie n-6 y de 1,6-2 g/día para la serien-3). Por último, las emulsiones lipídicas permitenaportar la vitamina E (a y/o c tocoferol) y la vitamina Ken cantidad variable según las emulsiones [31, 32].

Emulsiones lipídicas disponibles en Francia(2006)

Las emulsiones lipídicas comercializadas se caracteri-zan por su concentración (10, 20 o 30%) y su composi-ción. La evolución del concepto de la emulsión lipídicaideal permite distinguir tres generaciones de emulsioneslipídicas.

Emulsiones lipídicas de primera generación

Las emulsiones lipídicas de primera generación proce-den de la soja. Constan de: un 60% de ácidos grasospoliinsaturados (en 1.000 ml: 104 g de n-6 y 16 g den-3), 25% de ácidos grasos monoinsaturados y 15% deácidos grasos saturados. La proporción entre n-6 y n-3 esde 6,4. Las tres emulsiones disponibles (Intralipide,Endolipide e Ivelip) son comparables, con excepción delaporte de la vitamina K, que es insuficiente con el Ivelippara cubrir las necesidades, mientras que las otrasemulsiones no requieren aportes suplementarios devitamina K [31]. Estas emulsiones, que siguen siendo labase del aporte lipídico en nutrición parenteral, hansido objeto de debate: de este modo, un metaanálisispublicado en 1998 sobre pacientes de reanimaciónmuestra que al agrupar 26 estudios (es decir, unos2.200 pacientes) realizados entre 1976 y 1996, cuando la



nutrición parenteral contenía lípidos, el número decomplicaciones era más elevado, pero no había efectosobre la mortalidad [33]. No obstante, estos datos soncontradictorios y dependen de numerosos factores, enespecial del flujo y del nivel de aporte de las emulsioneslipídicas.

Desde el punto de vista clínico, estas emulsiones sehan implicado en la producción de colestasis hepática,en el aumento del número de infecciones y en lainducción de trastornos de ventilación en los pacientesque presentan una afectación pulmonar [34]. Se hanpropuesto varias hipótesis fisiopatológicas, procedentesbien de su metabolismo, o bien de su composición.

En lo que respecta al metabolismo de estas emulsio-nes lipídicas, los ácidos grasos de la familia n-6 puedenalmacenarse en los distintos tejidos del organismo yprovocan, en especial, una saturación del sistemareticuloendotelial, lo que causa infecciones por dismi-nución de la capacidad bactericida. Los eicosanoides,derivados de la serie n-6, son proinflamatorios e inmu-nosupresores. Además, provocan modificaciones de lahemodinámica intrapulmonar, con aparición de unefecto de cortocircuito que agrava la hipoxia. Además,los ácidos grasos n-6 se incorporan a nivel de lasmembranas. Por tanto, modifican la transducciónintracelular. Esto se ha demostrado en varios estudiosexperimentales. En el ser humano, Battistela et al handemostrado más recientemente que un aporte del 25%de emulsiones lipídicas aumentaba el número de neu-mopatías y la duración de la hospitalización en lospacientes politraumatizados. Debe observarse que laemulsión lipídica se administró durante 10-12 horas [35].Un estudio ha demostrado que el aclaramiento de uncoloide, indicativo de la función del sistema reticuloen-dotelial, se alteraba cuando el flujo de infusión delípidos era elevado. De este modo, para una mismacantidad de lípidos (1,3 g/kg/día), este aclaramientodisminuía al utilizar una infusión de 10 h, mientras queno se modificaba si esta cantidad se infundía durante24 horas [36]. Este concepto también se ha confirmadoen los pacientes que presentaban un síndrome dedificultad respiratoria aguda (SDRA): la infusión de unaemulsión lipídica en 6 h provoca modificaciones hemo-dinámicas secundarias al aumento de la síntesis de loseicosanoides de la serie n-6. Estos efectos no se observancuando la infusión de lípidos se prolonga durante24 horas [37].

En lo que respecta a la colestasis, un estudio recienterealizado en los pacientes sometidos a nutrición paren-teral a largo plazo por una insuficiencia intestinalcrónica ha demostrado que la incidencia de la colestasisera más elevada cuando el aporte lipídico era superior a1 g/kg/día [38].

En conclusión, las emulsiones lipídicas basadas en lasoja pueden ser nocivas para el paciente si se empleanen condiciones especiales: aporte superior a 1 g/kg/día,y flujo de infusión rápida (menos de 24 horas). Para unaporte inferior a 1 g/kg/día, infundido durante 24 horas,no se ha podido demostrar ningún efecto nocivo deforma fehaciente.

Emulsiones lipídicas de segunda generación

Los objetivos de estas nuevas emulsiones desarrolladasa comienzos de la década de 1980 eran mejorar eldestino metabólico al reducir el almacenamiento lipí-dico en los tejidos y disminuir los efectos secundariosrelacionados con la carga de ácidos grasos poliinsatura-dos de la serie n-6.

Emulsiones que contienen triglicéridos de cadenamedia y de cadena larga. Esta asociación de dos tiposde ácidos grasos permite a la vez limitar los efectosnocivos de los TCM administrados de forma aislada, y

posibilitar un aporte de ácidos grasos esenciales (que nose encuentran en los TCM). En la actualidad, en Franciase comercializan dos emulsiones que contienen este tipode ácidos grasos.

El Medialipide es una mezcla física que asocia dosemulsiones en cantidad equivalente (en peso), proce-dentes de la soja para los triglicéridos de cadena larga,y del aceite de coco o de palma para los de cadenamedia. Dado que los triglicéridos de cadena larga sonmás pesados que los de cadena media, estas emulsionescontienen, en moles totales, un 64% de ácidos grasos decadena media y un 36% de ácidos grasos de cadenalarga. Por consiguiente, el aporte calórico es más bajo yse estima en 1.888 kcal por cada 1.000 ml. La propor-ción n-6/n-3 es idéntica a la de los triglicéridos decadena larga.

El Structolipide es una mezcla de triglicéridos estruc-turados al azar. Los dos aceites de origen también son lasoja y el aceite de coco o de palma. Mediante diversosprocedimientos químicos, los ácidos grasos de estasemulsiones originales se desplazan de los gliceroles paravolver a fijarse al azar en los esqueletos de glicerol, deforma que una misma molécula de triglicéridos puedeasociarse tanto a los ácidos de cadena larga como a losde cadena media. Este tipo de emulsión contiene (enmoles) un 50% de ácidos grasos de cadena larga y un50% de ácidos grasos de cadena media. Por consi-guiente, es un poco más calórico que el precedente:1.968 kcal por cada 1.000 ml.

Las ventajas teóricas de los triglicéridos de cadenamedia son numerosas. Se oxidan enseguida, con unamayor afinidad por la lipoproteinlipasa. Como seoxidan mejor, se almacenan en menor cantidad, lo quemejora también su utilización energética. Debe obser-varse que, dado que la carnitina no es necesaria para suoxidación, estos triglicéridos penetran en la mitocondriacon más facilidad. No están implicados en la síntesis delos eicosanoides, por lo que son neutros sobre la infla-mación y la inmunidad. Debido a que no contienendobles enlaces, no son sensibles a las reacciones deperoxidación [39].

Por desgracia, estas ventajas teóricas no son tanevidentes en la práctica clínica. En lo que respecta a lalipólisis y la evolución de la trigliceridemia, los resulta-dos de los estudios clínicos son contradictorios, aunquese observa una tendencia a una ligera disminución de latrigliceridemia. Debe observarse que la oxidación de lostriglicéridos de cadena media lleva a la formación decuerpos cetónicos, pero que este aumento es mínimo yaceptable en clínica. En lo referente a sus efectosnutricionales, debido a una mejor utilización energética,se habría podido esperar una mayor eficacia sobre elbalance nitrogenado. También en este caso, los estudiosclínicos son contradictorios [40, 41]. No obstante, estasemulsiones son tan eficaces como los triglicéridos decadena larga para mantener el balance nitrogenado.

En lo referente a la prevención de las complicaciones,en especial hepáticas, los resultados de los estudios decorta duración (6-10 días) son contradictorios: menoraumento de la cGT o ausencia de diferencia sobre lasalteraciones de las pruebas de función hepática [40,

42-44]. En un estudio abierto sobre nutrición parenterala largo plazo, el Medialipide habría permitido la norma-lización de la cGT a los 6 meses [43]. Respecto a losefectos pulmonares, los estudios también son contradic-torios, pero difíciles de comparar, porque la metodologíaes diferente. En los pacientes ventilados, sin SDRA, noparecen existir beneficios en el empleo de Medialipi-de [45]. En estos pacientes, se constata un aumentosignificativo de la ventilación por minuto y del con-sumo de oxígeno. Debe observarse que no se produjeronmodificaciones de la hemodinámica intrapulmonar. En



los pacientes que presentan un SDRA, los resultados aúnson más variables, pero existe una tendencia hacia unaumento del gasto cardíaco y un incremento del laproporción PAO2/FiO2

[46, 47].Respecto al riesgo infeccioso, en estudios con anima-

les, las emulsiones que contienen triglicéridos de cadenamedia, comparadas con las emulsiones de primerageneración, no provocan modificaciones del secuestrobacteriano. En cuanto a los efectos sobre la inmunidad,se encuentra de forma inconstante una disminución delos linfocitos T supresores y un aumento de la actividadde los linfocitos citolíticos (natural killer cells) [32, 48].

El Structolipide es comparable al Medialipide encuanto a su destino metabólico. En los estudios clínicosque se han realizado, se observa una tendencia a unamenor elevación de los triglicéridos plasmáticos y quizáuna mejoría del balance nitrogenado [49, 50].

En resumen, las emulsiones lipídicas que contienenuna mezcla de triglicéridos de cadena larga y de cadenamedia se toleran igual de bien que las emulsiones deprimera generación (triglicéridos de cadena larga). Seoxidan con más facilidad y no estimulan la síntesis deeicosanoides. Los estudios clínicos muestran una mayortolerancia sobre la hemodinámica pulmonar en caso deSDRA, menos perturbaciones hepáticas y una neutrali-dad de la inmunidad. No obstante, no se debe olvidarel aumento de la cetogénesis y el incremento de la VO2

durante la infusión. Es probable que estas emulsionessean la alternativa de elección en los pacientes dereanimación que presentan un SDRA o una sepsis grave,en caso de afectación hepática y en aquellos en quienesexiste una necesidad de un aporte calórico elevado, a lavez que se limitan las complicaciones relacionadas conel aporte elevado de triglicéridos de cadena larga. Porúltimo, pueden aconsejarse en los pacientes en quienesse desee evitar de forma absoluta una inmunodepresión.Debido a sus inconvenientes, deben evitarse en todoslos pacientes que presenten una acidosis metabólica nocontrolada y en los que sufran una insuficiencia respi-ratoria descompensada sin ventilación mecánica.

Emulsión lipídica procedente del aceite de oliva(Clinoleic). Esta emulsión lipídica está compuesta porun 80% de aceite de oliva y un 20% de aceite de soja,por lo que consta de un 20% de ácidos grasos poliinsa-turados, un 65% de ácidos monoinsaturados y un 15%de ácidos grasos saturados.

Sus ventajas teóricas son:• evitar un exceso de aporte de ácidos grasos esenciales;• mejorar la síntesis de los ácidos grasos esenciales

hacia los derivados de cadenas más largas;• lograr una producción equilibrada de eicosanoides;• obtener una menor peroxidación y una menor

inmunosupresión.No obstante, hay pocos estudios clínicos publicados

al respecto [44, 51]. La emulsión se tolera igual de bien yes igual de eficaz que la emulsión compuesta portriglicéridos de cadenas largas. A pesar del bajo aportede ácidos grasos esenciales, esta emulsión no provocacarencias de ácidos grasos esenciales, según un estudiosobre nutrición parenteral de larga duración(3 meses) [52]. En lo que respecta a la afectación hepá-tica, en especial a la colestasis, no existendiferencias [51].

En resumen, a la vista de los pocos estudios clínicosrealizados, esta emulsión puede considerarse como unaemulsión estándar. Parece difícil recomendarla ensituaciones especiales.

Emulsiones lipídicas de tercera generación

Los ácidos grasos n-3 de cadena larga (derivados delos aceites de pescado) tienen numerosas ventajasteóricas: al incorporarse a la membrana celular, mejoran

la fluidez y modifican la transducción intracelular.Controlan la expresión de numerosos genes como losdel NF kappa B y de la ciclooxigenasa 2. Controlan latransducción del NF kappa B y orientan la síntesis de loseicosanoides hacia la producción de derivados menosproinflamatorios y menos inmunosupresores. El con-junto de estos efectos da lugar a una actividadantiinflamatoria.

En la actualidad, sólo se comercializa una única emul-sión lipídica intravenosa: el Omegaven, al 10%, que sólocontiene aceite de pescado y que debe asociarse a otraemulsión lipídica. La literatura cita dos nuevas emulsio-nes que se hayan en fase de desarrollo industrial: unamezcla TCL/TCM y n-3 al 10% (Lipoplus) y otra quecontiene un 60% de TCL/TCM estructurados, un 25% deaceite de oliva y un 15% de n-3 (SMOF).

En lo que respecta a la ventaja real de estas emulsio-nes lipídicas, se han publicado varios estudios prospec-tivos referentes al período postoperatorio [53, 54]. A unadosis de 0,2 g/kg/día, no se han observado efectos sobrela coagulación, el peso y el balance nitrogenado. Losparámetros indicativos de la inflamación y de la reac-ción al proceso agresivo no se modifican. La utilizaciónde esta emulsión no disminuye la duración de la hospi-talización. En cambio, se ha observado un menordeterioro de las pruebas de función hepáticas en unestudio. En cuanto a las secreciones de citocinas, se hamedido una disminución de la expresión del antígenoleucocítico humano (HLA) DR y, en algunos estudios,un descenso de la secreción del factor de necrosistumoral (TNF) y de la interleucina 6. El aporte óptimode n-3 estaría comprendido entre 0,15 y 0,2 g/kg/día deaceite de pescado (es decir, alrededor de 100 ml deOmegaven). No obstante, persisten bastantes incerti-dumbres y, según los autores, la proporción ideal entren-6 y n-3 estaría comprendida entre 2 y 5 [55].

Utilización de los lípidos administradospor vía venosa

Su uso es muy similar al de los quilomicrones deorigen intestinal [27]. A diferencia de ellos, las partículasde emulsiones lipídicas están desprovistas de apoproteí-nas necesarias tanto para la hidrólisis de los triglicéridoscomo para la captación posterior de las partículasresiduales. La adquisición de apoproteínas c1, c2 y c3 esmuy rápida desde la llegada de la emulsión al compar-timento plasmático. Se realiza por transferencia a partirde lipoproteínas de baja densidad (HDL) y las reservasplasmáticas de apoproteínas suele ser más que sufi-ciente, salvo ciertos casos infrecuentes de carenciacongénita. La velocidad de adquisición de las apoproteí-nas puede depender de la naturaleza de la emulsión ycondiciona su aclaramiento.

Al igual que existen transferencias de apoproteínas,también se producen intercambios de triglicéridos y decolesterol esterificado entre las partículas exógenas y laslipoproteínas endógenas LDL y HDL. De este modo, unapequeña parte se transfiere a estas lipoproteínas.

Otra parte se capta por el sistema reticuloendotelial. Larelevancia de esta captación varía con el tipo de emulsión(tipo de triglicéridos y tamaño de las partículas), el nivelde actividad de la lipoproteinlipasa y el estado metabó-lico del paciente. Un incremento de esta captación puedeocasionar complicaciones clínicas y hematológicas [56]. Laparte principal está sometida a la hidrólisis, y lo esencialde este proceso tiene lugar a nivel del endotelio vascularde la mayoría de los tejidos (salvo el hígado), bajo laacción de la lipoproteinlipasa: el reconocimiento de lapartícula por la enzima, su unión y su activación depen-den de la presencia de Apo c2.

Esta lipólisis intravascular es más o menos rápida enfunción del tipo de triglicéridos, por ejemplo, es más



rápida para los TCM que para los TCL. Depende tam-bién de la cantidad de fosfolípidos presentes en laemulsión, y un exceso de fosfolípidos puede inhibirla deforma parcial (lo que hace que se de prioridad a lasemulsiones al 20%, en las que el contenido relativo defosfolípidos es inferior).

Una vez liberados por esta hidrólisis, los AG puedencaptarse de inmediato por los tejidos vecinos, o bienincorporarse a la circulación, unidos a la albúmina, paraenriquecer el conjunto de ácidos grasos libres. Laspartículas residuales o restantes, empobrecidas entriglicéridos, pero enriquecidas en colesterol (por trans-ferencia) se captan y se metabolizan por el hígado(papel de la lipasa hepática).

Agua y minerales (Cuadro III)

La ración alimentaria equilibrada de una persona sanaaporta cada día agua, iones y oligoelementos. El orga-nismo, gracias sobre todo a la excreción renal, que está

regulada en gran parte por las secreciones hormonales,equilibra el balance entre entradas y salidas. Las condi-ciones son muy diferentes en nutrición parenteral: laspersonas presentan a menudo pérdidas anómalas (cutá-neas y digestivas) y su equilibrio hormonal y metabólicose modifica. Por último, la relevancia de las diferentessustancias minerales en el organismo no es igual, por loque es preferible dividirlas en tres grupos:• aquéllas en las que el aporte debe adaptarse a diario

en función de los «balances entradas-salidas», y de susconcentraciones plasmáticas: el agua, el sodio y elpotasio;

• aquéllas en las que el aporte también es diario, peropuede adaptarse en función de controles biológicosmenos frecuentes: el calcio, el fósforo y el magnesio;

• por último, aquellas que se reagrupan bajo el términode oligoelementos, cuyas necesidades en las situacio-nes patológicas se conocen mal. Cuando la nutriciónparenteral es exclusiva y se prolonga más de unasemana, es indispensable un aporte diario, pues lossignos clínicos de algunas carencias pueden aparecercon rapidez (vitamina B1 en especial).

Agua

Las necesidades hídricas medias del adulto en ausen-cia de fiebre y de pérdidas anómalas son del orden de30 ml/kg/día; la regulación del equilibrio hídrico en lascondiciones fisiológicas se basa a la vez en las salidas(sobre todo renales) y en las entradas (fenómeno de lased). Cuando se utiliza una nutrición parenteral exclu-siva, el aporte hídrico debe calcularse a diario enfunción de las pérdidas: pérdidas insensibles (cutáneas ypulmonares) estimadas sobre una base de 800 ml/día,que se aumentan 400 ml por cada grado de temperaturapor encima de 38 °C, y pérdidas digestivas (gástricas,diarreas, fístulas, drenajes, etc.). El balance también debetener en cuenta el agua endógena o agua metabólica,que es secundaria al metabolismo de los distintossustratos y cuya cantidad es de alrededor de 300 ml paraun aporte de 2.000 kcal. En caso de catabolismointenso, la producción de agua endógena puede alcan-zar hasta 800 ml/día. Por tanto, las entradas estánrepresentadas por la suma del agua de las soluciones yel agua endógena. El control diario del peso y de larelación Na/K urinaria es un método simple y eficaz deapreciar la calidad del equilibrio hídrico (cualquierdeshidratación, incluso inicial, genera un hiperaldoste-ronismo y la inversión de la relación Na/K).

Sodio

El sodio es el principal catión extracelular y condi-ciona la presión osmótica eficaz de los líquidos extrace-lulares y, por tanto, la volemia. El aporte de sodiodestinado a cubrir las pérdidas habituales es del ordende 1-1,5 mmol/kg/día, pero el organismo es capaz delimitar, e incluso de anular casi por completo, la excre-ción renal en caso de déficit. En realidad, las necesida-des varían según los balances de sodio que tienen encuenta la natriuresis, pero también según las pérdidasinhabituales que se encuentran en ciertas circunstanciaspatológicas:• pérdidas cutáneas (hiperhidrosis, fiebre, lesiones

exudativas);• pérdidas digestivas (vómitos, sonda gástrica, drenajes

diversos, fístulas digestivas, diarrea).Es evidente que el estudio de las entradas debe tener

en cuenta los aportes contenidos en las distintas solu-ciones nutritivas, pero también en los fármacos (enespecial en los antibióticos).

Cuadro III.Aportes diarios medios intravenosos (i.v.) en agua ehidroelectrólitos en los adultos (aparte de las pérdidasanómalas).

Agua 30 ml/kg

Sodio 1-2 mmol/kg

Potasio 1-2 mmol/kg

Calcio 10-15 mmol/día

Magnesio 18-20 mmol/día

Fósforo 20-40 mmol/día


Reglas prácticas de utilización de las emulsioneslipídicas.La tolerancia y la buena utilización de lasemulsiones lipídicas dependen de algunas reglassimples.La emulsión lipídica está contraindicada si latrigliceridemia plasmática es superior a4,5 mmol/l (es decir, 4 g/l).El aporte lipídico no debe superar el 30% delaporte energético no proteico.Cuando el paciente recibe una nutriciónparenteral durante 24 horas, la duración deinfusión de los lípidos también debe ser de24 horas.Los flujos superiores a 0,11 g/kg/h deben evitarse(para una emulsión al 20%, se evitará un flujosuperior a 0,5 ml/kg/h) (es decir, 2,64 g/kg/día).Por último, a largo plazo, se recomienda nosuperar 1 g/kg/día de lípidos.En lo referente a la elección de la emulsión lipídica,para una nutrición parenteral estándar puedenrecomendarse los triglicéridos de cadena larga,una mezcla de triglicéridos de cadena larga ymedia, o a veces a base de aceite de oliva. Encambio, en los pacientes con un SDRA o una sepsisgrave, o en caso de afectación hepática, parece serútil emplear una mezcla TCL/TCM o los lípidosestructurados.



Potasio

Es el principal catión intracelular e interviene ennumerosos fenómenos biológicos (excitabilidad muscu-lar, fisiología cardíaca). Las necesidades diarias son delorden de 0,7-1 mmol/kg. Dada su elevada concentraciónintracelular, los estados catabólicos se acompañan amenudo de una mayor liberación de potasio y de unatendencia a la hiperpotasemia. Al contrario, las necesi-dades aumentan en los estados anabólicos. Por tanto, serecomienda administrar el potasio en función de losaportes proteicos, sabiendo que se necesitan 5-7 mmolde potasio para el empleo óptimo de 1 g de nitrógeno.También en este caso, el balance debe tener en cuentaa la vez las salidas anómalas y los aportes parásitos(soluciones, fármacos).

Cloro

Sus necesidades suelen cubrirse mediante los aportesde NaCl. No obstante, las pérdidas gástricas abundantespueden provocar la aparición de una hipocloremia quejustifica un aporte complementario de cloro (cloruropotásico, cloruro de amonio, clorhidrato de arginina).

Calcio

Es el catión más abundante en el organismo. Participaen la construcción del esqueleto y desempeña un papelesencial en el funcionamiento de las membranas excita-bles. Las pérdidas diarias de calcio son del orden de0,1 mmol/kg/día. Durante la nutrición artificial, lacalciuria aumenta de forma paralela al aporte proteico ya la carencia de fósforo. En las nutriciones parenteralesprolongadas se requiere un control atento del metabo-lismo fosfocálcico. Las diferentes formas de aporte semuestran en el Cuadro IV.

Fósforo

La literatura dedicada a las relaciones entre el fósforoy la nutrición parenteral es muy abundante [57, 58].

El fósforo, además de su papel en la mineralizaciónósea y en el equilibrio acidobásico, interviene ennumerosas reacciones que requieren el aporte de energíaen forma de ATP. Dado que la concentración intracelu-lar del fósforo depende de la fosfatemia, la existencia deuna hipofosfatemia tiene como consecuencia unadepleción energética celular y una reducción del meta-bolismo oxidativo.

La prevención de las complicaciones relacionadas conla hipofosfatemia se basa en la vigilancia periódica de lafosfatemia y en un aumento progresivo de los aportesenergéticos. El aporte mínimo recomendado en losadultos es de 20 mmol/día [59]. En los pacientes decuidados intensivos que requieran una nutrición paren-teral de al menos 1 semana, se recomienda un aportesuperior. Debe prestarse una atención especial al controlde la fosfatemia y al aporte fosforado durante la renu-trición: en los pacientes con desnutrición que recibanun aporte de glucosa, el riesgo de hipofosfatemia gravees elevado [60].

Magnesio

Después del potasio, es el principal catión intracelular.Participa en la formación del esqueleto (el 70% delmagnesio se localiza en el hueso) y tiene un papeldestacado en un gran número de reacciones enzimáti-cas, en especial en el metabolismo de los hidratos decarbono y en los procesos de fosforilación. Las necesi-dades del adulto sano aumentan en gran medida en lafase anabólica (como las del fósforo y del potasio) y encaso de pérdidas excesivas, sobre todo a nivel digestivo.

Oligoelementos

El lugar que ocupan los oligoelementos en nutriciónparenteral ha sido objeto de numerosas actualizacioneso de revisiones generales [59, 61-65]. En la práctica, esexcepcional que una nutrición parenteral de menos de1 semana se acompañe de déficit. Por encima de estaduración o desde el inicio de la nutrición si se prevé quesea prolongada, o bien si existen pérdidas digestivaselevadas, o un probable estado de carencia anterior(desnutrición en especial), es indispensable aportar lascantidades que suelen recomendarse (Cuadro V). Lossignos de déficit de zinc y de hierro pueden aparecercon mucha rapidez.

Zinc

Representa la parte esencial de varias metaloenzimasy, de este modo, está implicado en casi todos los aspec-tos de la vida celular. Desempeña un papel especial enla cicatrización y la inmunidad. Los aportes diarios enlos adultos en alimentación oral son del orden de

Cuadro IV.Diferentes formas de aporte de calcio intravenoso (i.v.).

Sales Ampolla i.v. Cantidad porampolla (mmol)10 ml

Cloruro 10 ml 4,56

Glucoheptogluconato 10 ml 2,24

Gluconogalactogluconato 10 ml 2,24

Bromogalactogluconato 10 ml 2,32

Cuadro V.Oligoelementos: Aportes recomendados por vía intravenosa. Preparaciones comerciales disponibles en Francia.

Aportes recomendados Tracutil(amp. 10 ml)

Nonan(frasco 40 ml)

Decan(frasco 40 ml)

Tracitrans(amp. 10 ml)

Hierro (mg) 1-2,5 2 1 1 1,13

Cobre (mg) 0,3-0,5 0,76 0,48 0,48 1,27

Zinc (mg) 2,5-5 3,30 4 10 6,5

Manganeso (µg) 60-100 55 200 200 186

Cromo (µg) 10-15 10 0 15 10

Flúor (mg) ? 0,57 1,45 1,45 0,96

Cobalto (µg) ? - 1,47 1,47 0

Molibdeno (µg) 20 10 25 25 19

Yodo (µg) 70-140 127 1,52 1,52 127

Selenio (µg) 20-60 24 40 70 31

*Directrices ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), AGA (American Gastroenterological Association), Shenkin.



10-15 mg (es decir, 150-200 µmol). Las necesidadesaumentan en caso de pérdidas abundantes (en especialdigestivas) y en los quemados [66, 67].

En nutrición parenteral, un aporte de 2,5-5 mg/díacubre las necesidades del adulto. Las pérdidas digestivasdeben compensarse; pueden evaluarse mediante lafórmula siguiente: 3 mg (aporte básico) + 12 mg/l delíquido gástrico o duodenoyeyunal + 17 mg/l de líquidocólico [68].

Manganeso

Es un componente o un activador de numerosasenzimas, pero su papel en el ser humano aún no seconoce con detalle. Los aportes diarios son del orden de2-5 mg, pero sólo se absorbe una parte del manganesoque se ingiere. El aporte recomendado en NP es de60-100 µg/día. Un aporte excesivo prolongado, porcontaminación de algunas soluciones, puede provocartrastornos cerebrales por acumulación.

Hierro

Es el oligoelemento fundamental del organismo desdeel punto de vista cuantitativo. Forma parte de la com-posición de la hemoglobina y de la mioglobina, ademásde participar en la síntesis de numerosos sistemasenzimáticos. Los aportes recomendados en el adulto porvía parenteral son del orden de 1 mg (18 µmol) por díaen el varón y de 2 mg en la mujer durante el períodomenstrual [69]. Deben aumentarse en caso de pérdidasexcesivas por hemorragias o si se realizan abundantesextracciones sanguíneas.

Cobre

Las necesidades en una persona sana son del ordende 0,3 mg/día. Se elevan a 0,4-0,5 mg en caso dediarrea, de aspiración digestiva abundante o de fístuladigestiva. Se han descrito carencias de cobre durante laNP y se acompañan de anemia y de leucopenia, quedesaparecen tras la administración del metal. Al contra-rio, el cobre se acumula en caso de insuficiencia hepá-tica, y los aportes deben reducirse.

Cromo

Desempeña un papel destacado en el metabolismo delos hidratos de carbono. Las necesidades en el adulto seestiman en 10-15 µg/día. Se han descrito déficit durantela nutrición parenteral prolongada [64], que se acompa-ñan de manifestaciones de intolerancia glucídica y deencefalopatía. El aporte de 0,2 mg/día permite la correc-ción del déficit en varios días.

Selenio

Tiene un papel antioxidante significativo y se reco-mienda un aporte diario de 60 µg i.v. Es probable quese requieran dosis mayores en los pacientes con altoriesgo de peroxidaciones, o en aquellos en quienessuelan encontrarse concentraciones sanguíneas bajas(politraumatizados, enfermedad de Crohn, pérdidasdigestivas elevadas, quemados) [66, 67, 70]. Además, sehan descrito observaciones excepcionales de miocardio-patía o de manifestaciones musculares por carencia deselenio durante la nutrición artificial muy prolongadacon pérdidas digestivas elevadas.

Soluciones utilizadas en la práctica

Soluciones de electrólitos (Cuadro VI)

Los aportes de electrólitos pueden realizarse mediantemezclas listas para su uso que contengan todos estoselectrólitos. Son fáciles de utilizar, pero su composiciónestá definida.

Estas mezclas son muy hiperosmolares y debendiluirse antes de su uso.

Un aporte adaptado a las necesidades específicasrequiere el empleo de ampollas o de frascos que sólocontengan un electrólito: sodio, potasio, calcio, fósforoo magnesio.

El Phocytan es una solución que permite aportarfosfatos en forma de glicerofosfato de sodio.

Soluciones de oligoelementos (Cuadro V)

Los oligoelementos se aportan en forma de mezclascompletas y listas para su uso. En Francia, por ejemplo,existen cuatro formulaciones para los adultos: Nonan,Decan, Tracutil y Tracitrans (Cuadro V). La más com-pleta es Decan, que contiene los 10 oligoelementosrecomendados en nutrición parenteral.

Un frasco permite cubrir las necesidades diariasestándar. Los requerimientos específicos en un oligoele-mento se cubrirán por ampollas separadas (zinc, molib-deno o selenio, por ejemplo).

VitaminasLas vitaminas son indispensables para la realización

de numerosas reacciones metabólicas. El organismohumano es incapaz de sintetizarlas. Por tanto, debenaportarse siempre mediante la alimentación.

El organismo dispone de reservas variables según lavitamina que se considere, que son mayores para lasvitaminas liposolubles, a excepción de la vitamina K(Cuadros VII y VIII).

Cuadro VI.Soluciones de electrólitos.

Aportes expresados enmoles por frasco

IonitanFrasco de 40 ml

Standard IIIFrasco de 70 ml

PhocytanAmpolla de 20 ml

PhocytanFrasco de 100 ml

Sodio 50 122 13,2 66

Potasio 48 80

Calcio 4 8

Magnesio 2 14

Fosfatos 2,66 13,3 6,6 33

Cloruros 79 117

Acetato 10 42

Sulfato 2 2,5

Lactato 4 40

Glucosa 6,6 33

Osmolaridad (mOsm/l) 5.040 6.268

Laboratorio Aguettant Aguettant Aguettant Aguettant



Aunque se conocen las necesidades de vitaminas deladulto [3], parece que son mayores en los pacientessometidos a algún tipo de proceso agresivo, en especialen el caso de las vitaminas hidrosolubles. En la actuali-dad, no es posible concluir sobre la necesidad de unaporte sistemático de vitaminas durante un cortoperíodo postoperatorio. No obstante, hay argumentosque apoyan su aporte diario:• su implicación en un gran número de reacciones

metabólicas esenciales;• su semivida del orden de 10 a 20 días;• la ausencia de técnica de determinación fácil y, por

tanto, la imposibilidad de detectar sus déficit antes dela aparición de los signos clínicos de carencia;

• la frecuencia de las carencias nutricionales en lospacientes operados.Los aportes i.v. recomendados en los adultos se han

definido en varias revisiones [59, 65] (Cuadros VII y VIII).

El aporte vitamínico es obligatorio cuando la nutri-ción artificial supera una semana de duración. Laliteratura recoge numerosos casos de carencias gravesdurante la nutrición parenteral: carencia de B1 consíndrome de Gayet-Wernicke [71] o acidosis láctica [72] ycarencia de biotina [73] o de folatos [74].

Las vitaminas suelen aportarse en forma de mezclasadaptadas a las necesidades diarias de los adultos:Soluvit, Vitalipide, Cernevit (Cuadro IX).

En ocasiones se recomienda un aporte suplementariode a-tocoferol, sobre todo durante la administración deemulsiones lipídicas, porque tiene un papel protectorcontra la peroxidación de los ácidos grasos de cadenalarga insaturada. La vitamina K sólo está presente en elcompuesto Vitalipide.

Por último, cualquier sospecha de carencia (enferme-dad de riesgo o signos clínicos especiales) requieresuplementos específicos.

Cuadro VII.Vitaminas hidrosolubles.

Reservas Necesidades diarias por vía intravenosa

Vitamina B1 (tiamina) Hígado-cerebro-riñón (± 1-2 semanas) semivida:10-20 días

6 mg

Vitamina B2 (riboflavina) Hígado-bazo-riñón-corazón (± 1 semana) 3,6 mg

Vitamina PP (ácido nicotínico) Hígado-músculo (reservas limitadas) 40 mg

Vitamina B5 (ácido pantoténico) Todos los tejidos (reservas considerables) 15 mg

Vitamina B6 (piridoxina) Hígado, músculo, cerebro (±1 semana) 6 mg

Vitamina B7 (biotina) Hígado, piel (++1-2 meses) 60 µg

Ácido fólico Hígado (±2-3 semanas) 600 µg

Vitamina B12 Hígado (++varios meses) 5 µg

Vitamina C Hígado, suprarrenales, hipófisis 200 mg

Cuadro VIII.Vitaminas liposolubles.

Reservas Recomendaciones en nutriciónparenteral (al día)

Vitamina A (retinol) Hígado (+++varios meses) 3.300 UI

Vitamina D Hígado, tejido adiposo (reservas moderadas) semivida: 7-14 días 200 UI

Vitamina E

(a tocoferol)

Hígado, tejido adiposo (++varios meses) 12-15 UI

Vitamina K Hígado, músculo, piel (±1 semana) 0,2 mg

Cuadro IX.Soluciones de vitaminas.

Aporte por ampolla o frasco Soluvit (10 ml) Vitalipide adulto (10 ml) Cernevit (5 ml)

Tiamina B1 2,5 mg - 3,5 mg

Riboflavina (B2) 3,6 mg - 4,1 mg

Nicotinamida (PP o B3) 40 mg - 46 mg

Piridoxina (B6) 4 mg - 4,5 mg

Ácido pantoténico (B5) 15 mg - 17,2 mg

Ácido ascórbico (C) 100 mg - 125 mg

Biotina (B8) 60 µg - 69 µg

Ácido fólico (B9) 0,4 mg - 0,4 mg

Cianocobalamina (B12) 5 µg - 6 µg

Vitamina A (retinol) - 3.300 Ul 3.500 Ul

Vitamina E (tocoferol) - 10 Ul 11,2 Ul

Vitamina D2 (ergocalciferol) - 200 Ul 220 Ul

Vitamina K1 - 0,15 mg -

Laboratorio Fresenius Kabi Fresenius Kabi Baxter

UI: unidades internacionales.



Micronutrientes antioxidantesen los pacientes con enfermedadesagudas

En la mayoría de las enfermedades agudas (quemados,politraumatizados, sepsis graves, intervenciones quirúr-gicas mayores) se observa un aumento del «estrésoxidativo» que probablemente desempeña un papeldestacado en la evolución y el desarrollo de insuficien-cias viscerales [28, 75]. Este estrés oxidativo proviene a lavez de una producción excesiva de radicales libres (papelde la infección, fenómenos de isquemia-reperfusión,etc.) y de una reducción frecuente de las concentracio-nes plasmáticas de los micronutrientes dotados depropiedades antioxidantes: cobre, zinc, manganeso,selenio, vitaminas E, C y A [76, 77].

Numerosos estudios han intentado estudiar elimpacto de un aporte de dosis elevadas de estos distin-tos micronutrientes, según combinaciones variables. Losresultados son difíciles de interpretar, porque las combi-naciones son múltiples, el número de pacientes suele serlimitado y las enfermedades son distintas. Puedenaceptarse algunos elementos de certeza, sobre todo traslos estudios de Berger et al [66, 67] y del metaanálisis deHeyland et al [70]:• durante los aportes elevados de micronutrientes suele

observarse una reducción de la mortalidad, en espe-cial con un papel destacado del selenio;

• a las dosis utilizadas, no se ha observado ningúnefecto nocivo, pero es obligatorio actuar con pruden-cia sabiendo que, a altas dosis, las vitaminas C y E, aligual que el selenio, tienen propiedades peroxidan-tes [78];

• los quemados y los politraumatizados son, por elmomento, los pacientes en quienes la utilidad deestos aportes parece estar mejor documentada.

■ Mezclas

La presentación en un mismo frasco o bolsa plásticaflexible de varios de los elementos nutritivos descritoscon anterioridad, e incluso de todos los elementos

nutritivos necesarios para la cobertura de las necesidadesde 24 horas, representa un factor destacado de toleran-cia y de eficacia de la NP: mejor utilización de losnutrientes administrados de forma simultánea y reduc-ción de los riesgos de desequilibrio glucémico. Además,al reducir las manipulaciones, disminuyen a la vez lacarga de trabajo del personal de enfermería y el riesgode contaminación de la vía venosa.

En la actualidad se dispone de varios tipos demezclas.

Mezclas industrialesPueden ser binarias (contienen dos de los nutrientes

esenciales) o ternarias (contienen los tres nutrientesbásicos completados o no con ciertos electrólitos),presentes en frascos de vidrio o, cada vez con másfrecuencia, en bolsas plásticas flexibles.

Tienen las ventajas de la sencillez de utilización y deuna duración prolongada de conservación, al precio deuna cierta rigidez en la formulación, que no puedeadaptarse a todas las situaciones patológicas.

La composición de las principales mezclas industrialespresentes en bolsas flexibles se muestra en los CuadrosX y XI.

Criterios de elección de una mezclaindustrial

Elección de una mezcla binaria o ternaria

Las mezclas binarias, es decir, sin lípidos, debenutilizarse cuando el aporte lipídico deba modularse ensu aspecto cualitativo o cuantitativo, o en los casosexcepcionales de intolerancia a los lípidos. Las mezclasternarias presentan el interés de reducir el número demanipulaciones, pero a veces el aporte lipídico esexcesivo y conlleva un riesgo de tolerarse mal a largoplazo o en los pacientes con enfermedades agudas (en laactualidad, se recomienda una proporción calórica entreglúcidos y lípidos de 70/30). En todos los casos, siguesiendo indispensable un aporte de vitaminas, de oligo-elementos y, a veces, de electrólitos.

Elección entre una vena periférica o central

A través de una vena periférica sólo pueden utilizarsemezclas cuya osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l.

Cuadro X.Principales mezclas binarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).

volumen (ml) Glucosa (kcal) Lípidos Nitrógeno (g) Electrólitos Osmolaridad

Aminomix I 1.000-2 000 800-1.600 0 8,2-16,4 + 1.769

Aminomix II 1.000-2.000 480-960 0 8,2-16,4 + 1.316

Aminomix III 1.000-2.000 480-960 0 8,2-16,4 0 1.174

Clinimix (varias fórmulas) 1.000-2.000 300-1.200 0 4,55-14 + 845-1.270

“ En la práctica

Las dosis y las combinaciones deseables demicronutrientes siguen sin conocerse conprecisión: pueden proponerse aportes diarios de300-900 µg de selenio, 15-35 mg de zinc, 50-500 mg de vitamina E y 250-1.000 mg devitamina C, pero la composición más precisa del«cóctel antioxidante» ideal aún está pordeterminar [79].

“ Punto fundamental

Las mezclas industriales, incluso las máselaboradas, siempre deben completarse de formaextemporánea con una cantidad variable deemulsión lipídica, de soluciones vitamínicas y deoligoelementos para permitir una NP total yequilibrada.



Aporte calórico

Las mezclas ternarias pueden clasificarse según tresniveles de aporte:• aporte calórico bajo, de 800-1.200 kcal: se trata de

una nutrición parenteral de complemento, en la quelas mezclas suelen poder utilizarse por vía periférica.Presentan diferencias a nivel de la relación calórica-nitrogenada y de la proporción glúcidos-lípidos;

• aporte calórico medio, de 1.600-1.800 kcal: existennumerosos productos y difieren sobre todo por elvolumen, el aporte nitrogenado y la proporción entreglúcidos y lípidos. Es preciso utilizar una vía venosacentral;

• aporte calórico elevado, de 1.600-2.000 kcal: sedispone de menos mezclas y la vía venosa central esindispensable.

Naturaleza de la emulsión lipídica

Las emulsiones a base de soja, de aceite de oliva o decoco pueden utilizarse en todos los casos; es probableque deban preferirse los TCM y el aceite de oliva en lospacientes que presenten un riesgo elevado de peroxida-ción y los TCM en los que tengan trastornos hepáticos.

Presencia o no de electrólitos

Las soluciones sin electrólitos son especialmente útilesen los pacientes con insuficiencia renal y en reanima-ción, pues permiten modular con precisión el aporteelectrolítico deseado.

Mezclas preparadas en la farmaciahospitalaria

Se preparan en condiciones de asepsia absoluta, enuna «sala blanca» o en un aislador bajo la responsabili-dad de un farmacéutico especializado. Permiten laadaptación precisa y diaria de los aportes a las necesida-des del pacientes, en una bolsa «todo en uno» quecontenga la totalidad de los nutrientes necesarios. Estatécnica «ideal» (dado que es personalizada) sigueestando limitada a algunos centros especializados.Además, la caducidad de la mezcla se limita a variosdías y los costes de fabricación son elevados (en insta-laciones y en personal).

■ Realización, controly complicaciones

Realización

La administración de un soporte nutricional nunca esuna urgencia. Los inconvenientes, las complicaciones yel coste deben hacer que se sopesen las indicaciones.

Decisión

Un soporte nutricional sólo debe plantearse en ausen-cia o tras la corrección de alteraciones que comprometan conrapidez el pronóstico vital: alteraciones hidroelectrolíticasgraves, inestabilidad hemodinámica (estado de shock),dificultad respiratoria; hasta que se corrija el desequili-brio responsable, hay que contentarse con un aportecalórico glucídico mínimo (600-800 kcal/día en losadultos).

Un soporte nutricional sólo está justificado enpacientes no desnutridos si se prevé durante al menos1 semana la existencia de un balance calórico y nitroge-nado negativo. Tras una intervención quirúrgica reglada,la nutrición artificial sólo se justifica (en los pacientesno desnutridos) cuando no sea previsible reanudar unaalimentación que cubra el 60% de las necesidades antesde 7 días [80]; en tal caso, la nutrición artificial debeiniciarse lo antes posible después de la intervenciónquirúrgica. Al contrario, cuando se trata de un pacientedesnutrido o de un estado catabólico grave, la prescrip-ción de un soporte nutricional debe plantearse lo antesposible.

Elección de la vía

Si puede optarse entre una vía enteral o una víaparenteral, siempre que sea posible debe darse prioridada la vía enteral. La eficacia nutricional de ambas técni-cas es parecida, pero las ventajas de la vía enteral sonnumerosas y se han demostrado ampliamente: conser-vación de la integridad de la mucosa digestiva, de la«barrera intestinal» y de las defensas inmunitariasgenerales (conservación de la secreción de inmunoglo-bulina A [IgA]), menor frecuencia de complicacioneshepatobiliares, coste de alrededor de diez veces menos,

Cuadro XI.Principales mezclas ternarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).

Volumen (ml) Glucosa (kcal) Lípidos (kcal) Nitrógeno(g)

Electrólitos Osmolaridad

Perikabiven (varias fórmulas) 1.440 388 459* 5,4 + 750

a a a a

2 400 648 747 9

Kabiven (varias fórmulas) 1 026 400 360 5,4 + 1.060

a a a a

2 565 800 900 13,5

Nutriflex-lipide (varias fórmulas) 1.250 320 450** 5,7 + 838

a a a a a

2.500 1.200 900 15 1.545

Oliclinomel (varias fórmulas) 1.000 320 180*** 3,6 + 750

a a a a a

2.000 1.230 720 16,5 1.450

Structokabiven 1447 748 560**** 12 0 1.340

a a a a

1.970 1.000 750 16

* Triglicéridos de cadena larga (aceite de soja); ** Medialipide (mezcla 50/50 TCL y TCM); *** Clinoleic (mezcla 80/20 aceite de oliva y TCL de soja); ****Lípidos estructurados.



administración y control por lo general más sencillos.Sus complicaciones propias (sobre todo pulmonares),que son claramente distintas de las que presenta la víaparenteral, pueden, no obstante, ser frecuentes y graves,sobre todo en los pacientes de reanimación que presen-ten una intolerancia digestiva parcial [81, 82]. Por tanto,las indicaciones de la NP pueden limitarse, de formaesquemática, a los casos en los que la vía enteral seaimposible o demasiado arriesgada (íleo, intoleranciadigestiva), cuando esté contraindicada (obligación dedejar en reposo el tubo digestivo) o sea insuficiente(resecciones masivas del intestino delgado). En talescasos será útil asociar ambas vías, en especial en elcontexto postoperatorio o postraumático: empleo de lavía parenteral los primeros días, mientras el tubodigestivo no sea funcional, y después sustitución rápidapor la vía enteral.

Evaluación del estado nutricional

La administración del soporte nutricional debe estarprecedida de la evaluación del estado nutricional ymetabólico del paciente.

Se han propuesto numerosos parámetros clínicos ybiológicos para apreciar el estado nutricional. Se descri-ben en otro artículo de este tratado. En la prácticadiaria, es posible contentarse con la intensidad deladelgazamiento apreciado por la proporción peso actual/peso habitual, por su rapidez de aparición y por lossignos clínicos de malnutrición (trastornos digestivos, delas faneras, cutáneos, etc.) [83]. El adelgazamiento sueleconsiderarse moderado cuando es inferior al 10% delpeso corporal, intenso cuando es del 10-20% y grave sisupera el 20%, o si es mayor del 10% en menos de2 meses. Entre los parámetros biológicos, los más útilesson la determinación de la albúmina y de la prealbú-mina plasmáticas. Asociadas a la pérdida de peso,permiten (en los pacientes con un estado metabólicoestable), una apreciación adecuada del estado nutricio-nal. En cambio, en el período operatorio o postoperato-rio, muchos otros factores pueden modificar sus valores(estado de hidratación, grado de inflamación, etc.) yobligan a ser muy prudentes en su interpretación.

Evaluación del consumo energético

La determinación lo más precoz posible del consumoenergético es esencial para evitar los riesgos de unaporte insuficiente o excesivo, sobre todo cuando la NPdebe ser prolongada.

La mejor técnica, en la práctica clínica, es la medicióndel consumo energético mediante calorimetría indirecta apartir del consumo de O2 y de la producción de CO2. Lamedición puede realizarse con el paciente encamado,tanto en ventilación espontánea como con intubación, sila FiO2 es inferior a 0,6; permite, en alrededor de30 minutos, obtener una estimación precisa del consumoenergético en reposo. En cambio, el coste del equipo eselevado y pocas unidades pueden disponer de él.

En la mayoría de las ocasiones, el consumo energéticose evalúa a partir del metabolismo basal del paciente,calculado con ayuda de las fórmulas de Harris y Bene-dict, o con fórmulas más sencillas. El nivel de esteconsumo energético debe ajustarse a continuación alestado clínico del paciente a partir de factores de estrésy de actividad (Cuadro XII) [84].

Más recientemente, numerosos equipos han medidomediante calorimetría indirecta el consumo energéticode distintos grupos de pacientes y lo han comparadocon los valores propuestos por Long et al. Todas laspublicaciones recientes [85, 86] demuestran una sobrees-timación de los valores de Long. Esta diferencia seexplica, al menos en parte, por el uso extendido, en los

pacientes cuyo estado es más grave, de las técnicas deanalgesia y de sedación que (todas ellas) disminuyen elconsumo energético [85]. En tales pacientes, las diferen-cias interindividuales son considerables y la correlaciónentre consumo energético medido y calculado es mala.Sólo la medición mediante calorimetría permite unaestimación correcta del consumo que, además, puedevariar en gran medida de un día a otro según la evolu-ción de la enfermedad y los tratamientos utilizados. Enausencia de posibilidad de medición, en los pacientesadultos de un peso promedio pueden proponerse losvalores medios andes descritos, empleados por kilo-gramo de peso corporal.

Tipo de aporte energético: glúcidosy/o lípidos

La literatura dedicada a los méritos respectivos de laglucosa y de los lípidos es considerable y los resultadosa menudo no concuerdan.


Guía de prescripción para el aporte energéticototal:• cirugía media no complicada: consumoenergético en reposo (CER) calculado + 10%, esdecir, unas 20-25 kcal/kg/día• traumatismo moderado: CER calculado + 20%,es decir, unas 25-30 kcal/kg/día• infección grave: CER calculado + 30%, es decir,unas 30-35 kcal/kg/día• quemado grave: CER calculado + 50%, es decir,unas 40-50 kcal/kg/díaPor último, no hay que equiparar el consumo y lasnecesidades. De forma esquemática, puedendistinguirse dos casos: por una parte, el delpaciente hipermetabólico en quien hay queesforzarse por evitar el «autocanibalismo», peroen el que la búsqueda de un balance energético yproteico equilibrado es ingenua y, sobre todo,origen de efectos secundarios; por otra parte, eldel paciente (desnutrido o no) en quien elequilibrio energético es a la vez posible (porqueestá a un nivel razonable) y deseable (porquepermite reconstituir su masa magra).

Cuadro XII.Estimación del consumo energético.

A. Consumo en reposo: ecuación de Harris y BenedictVarón = 66 + (13,7 × peso en kg) + (5 × talla en cm) - (6,8 × edaden años)Mujer = 655 + (9,6 × peso en kg) + (1,8 × talla en cm) - (4,7 ×edad en años)

B. Factores de actividadEncamado = 1,2

Ambulatorio en la habitación = 1,3

C. Factores de estrésOperación simple = 1,2Politraumatizado = 1,35Sepsis grave = 1,6Quemaduras >50% = 2,1 (primeras semanas)

D. Cálculo del consumo energéticoConsumo en reposo × factores de actividad × factores de estrés



La termogénesis inducida por las infusiones, querepresenta una verdadera pérdida de energía para elorganismo, es menor con los lípidos (2-3% de la energíainfundida) que con la glucosa (5,5%); el coste medio delalmacenamiento también es menor, de alrededor del 4%de la energía almacenada en el caso de los lípidos frenteal 12% cuando la glucosa se almacena en forma deglucógeno [87]. Estos datos, aunque se han obtenido enpersonas sanas, también abogan a favor de la utilizacióncombinada de ambos nutrientes.

Determinación del nivel de aportenitrogenado

Depende del objetivo que se pretenda, de la toleran-cia del paciente al aporte proteico y, por último, delvalor que puede otorgarse al único método de evalua-ción disponible en la actualidad en clínica: el balance denitrógeno (cf epígrafe de Control).

En los pacientes desnutridos no sometidos a procesosagresivos, el objetivo es reconstituir la masa magra yfavorecer las síntesis proteicas: el organismo está ávidode proteínas, la excreción urinaria de nitrógeno es bajay es fácil, mediante unos aportes limitados, positivizarel balance nitrogenado.

Por el contrario, los pacientes sin desnutrición previa ysometidos a procesos agresivos intensos (traumatismo,infección grave) presentan unas pérdidas nitrogenadas amenudo considerables (hasta 0,5 g/kg/día); en tal caso,el objetivo es limitar la pérdida de masa magra dismi-nuyendo la proteólisis. En estas circunstancias, elaumento de los aportes por encima de un umbral delorden de 0,3 g/kg/día no ofrece beneficios aparentessobre el mantenimiento de la masa magra, y en cambioacrecienta los riesgos de efectos secundarios (aparición oempeoramiento de los trastornos metabólicos,hiperazoemia) [21].

Relación calorías/nitrógenoUn régimen normal en un adulto sano aporta

200 kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno. En

la mayor parte de las series publicadas, la proporcióncalórico-nitrogenada está comprendida entre 100 y250 kcal/g de nitrógeno. La diferencia de los resultadosobservados se debe sobre todo al estado nutricional delos pacientes (sanos o desnutridos), al estado metabólico(hipermetabolismo o no) y a la gravedad del procesoagresivo. Existe un umbral mínimo de aporte nitroge-nado por debajo del cual el balance de nitrógeno nopuede positivizarse, con independencia de cuáles seanlos aportes energéticos. En los pacientes no desnutridos,cuando se alcanza este umbral, el aumento del aporteenergético mejora el balance de nitrógeno. En cambio,el paciente desnutrido se comporta como un niño encrecimiento y puede presentar un balance nitrogenadopositivo con un balance energético nulo. Al contrario,en los pacientes sometidos a procesos agresivos y conun estado hipermetabólico, la positivación del balancede nitrógeno sólo se consigue al precio de un aumentode los aportes energéticos, pero, en los casos extremos,el balance sigue siendo negativo con independencia decuáles sean los aportes.

En la práctica, la proporción varía entre 100 y200 kcal por gramo de nitrógeno, en función:• del estado nutricional del paciente (según que el

objetivo sea limitar la pérdida de masa magra oreconstituir las reservas proteicas);

• de su estado metabólico (v. el párrafo siguiente);• de su tolerancia al soporte nutricional.

Casos especiales

Paciente con insuficiencia respiratoria

La NP en los pacientes con una función respiratoriaprecaria debe:• evitar los aportes excesivos de sustratos energéticos,

que causan un aumento de la producción de CO2 yuna tendencia a la hipercapnia: dado el cocienterespiratorio diferente de los dos sustratos, la oxida-ción de la glucosa produce más cantidad de CO2 quela de los lípidos (154 ml CO2/kcal de lípidos frente a200 ml CO2/kcal de hidratos de carbono) [90]. Variostrabajos clínicos han descrito un aumento de laproducción de CO2 y de los estados de hipercapniainducidos por una nutrición rica en hidratos decarbono [90-92]. Estos hallazgos han hecho quedurante mucho tiempo se haya dado prioridad alaporte lipídico como fuente de energía en los pacien-tes con capacidades ventilatorias reducidas. En reali-dad, para otros autores, es más bien el exceso globalde aporte energético el factor que desempeñaría unpapel destacado en la hiperproducción de CO2.Cuando el aporte energético total es parecido alconsumo energético medido, la producción de CO2 esrelativamente independiente de la proporción entreglucosa y lípidos [93]. Dado que el aumento excesivodel aporte lipídico no carece de inconvenientes (cfinfra) y los regímenes hiperlipídicos (recomendadoshace tiempo, en los pacientes con insuficienciarespiratoria) no parecen estar de actualidad hoy endía;

• evitar las infusiones de AA demasiado rápidas odemasiado abundantes que elevan la sensibilidad delos centros respiratorios al CO2, lo que aumenta laventilación/min por elevación de la proporciónvolumen corriente/tiempo inspiratorio [94];

• evitar la hiperhidratación.

Paciente con insuficiencia renal

La insuficiencia renal se acompaña de numerosasalteraciones metabólicas que modifican algunos datos de


El aporte simultáneo de glucosa y de lípidos esdeseable siempre que no existancontraindicaciones absolutas al aporte de lípidos yque el nivel energético supere las 800-1.000 kcal:esta asociación permite evitar los efectos nefastosde una carga excesiva de glucosa y protege frentea las carencias de ácidos grasos esenciales.En los pacientes que presentan una depleción oque se someten a un proceso agresivo moderado,el poder de la conservación nitrogenada noparece muy distinto para los dos tipos de sustratosenergéticos, lo que hace que se recomiende unaporte mixto consistente en un 50-60% decalorías glucídicas y un 40-50% de caloríaslipídicas. En los pacientes cuyo estado sea másgrave, varios argumentos experimentales yclínicos [88, 89] permiten pensar que laconservación nitrogenada sería mejor con laglucosa, lo que hace recomendar en ellos unarelación de calorías glucídicas/calorías lipídicas delorden del 70/30%.



la nutrición parenteral. Las principales afectan alequilibrio hidroelectrolítico, acidobásico y al metabo-lismo proteico.

La retención hidrosódica obliga a un control especialde los balances de agua y de sal. En los pacientes nodializados, el máximo de líquido que debe infundirse es,en caso de oligoanuria y en ausencia de pérdidas anó-malas (fiebre, pérdidas digestivas), de 700 ml/día. Lafrecuencia de la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, lahipermagnesemia y la hiperpotasemia exige una vigi-lancia diaria de las concentraciones plasmáticas de estosdistintos electrólitos. La excreción nitrogenada, cuandoes inferior a 6 g/día, no permite cubrir las necesidadesde proteínas sin recurrir a la diálisis.

En la práctica, la actitud varía según que deba tratarseuna insuficiencia renal aguda oligoanúrica o una diure-sis conservada, según la duración de la insuficienciarenal. Aunque el catabolismo y la tasa de fabricación deurea son moderados, durante períodos breves (de7-10 días) puede recurrirse a un aporte limitado deproteínas (30-40 g/día). El aporte enriquecido, e inclusoexclusivo, de aminoácidos esenciales que se recomen-daba antes, no ha demostrado su utilidad en la clínicay no parece ser deseable, debido a que es demasiadodesequilibrado. El tipo de aporte calórico varía según ladiuresis. En caso de oligoanuria, la glucosa al 50% y loslípidos permiten aportes calóricos suficientes para700 ml de líquido, sin superar (como ya se ha visto)1 g/kg/día de lípidos. Al contrario, los pacientes quepresentan una insuficiencia renal aguda se encuentranentre los que tienen un mayor hipercatabolismo de lospacientes de reanimación. Por tanto, para evitar lascomplicaciones relacionadas con la desnutrición, elaporte calórico y nitrogenado debe ser idéntico al quetendría lugar si la función renal fuese normal. El aportenitrogenado debe incluir, como en cualquier pacienteque se encuentre en un proceso agresivo, tanto los AAesenciales como el máximo de los no esenciales [95]. Lastécnicas modernas de depuración (diálisis repetidas ohemofiltración continua) permiten controlar la hipera-zoemia relacionada con el catabolismo y con el aportenitrogenado, a costa de una pérdida adicional de glu-cosa, electrólitos, micronutrientes y nitrógeno, quedeben compensarse. El aporte nitrogenado recomendadoes variable según los pacientes y puede ir de 0,55 a 1,8 eincluso para algunos, hasta los 2,5 g/kg/día [96].

Pacientes con insuficiencia hepática

Los problemas nutricionales, en caso de insuficienciahepática, están dominados por la incompatibilidadrelativa entre las necesidades y los efectos a vecesindeseables de los aportes elevados de proteínas.

La frecuencia de la malnutrición en los pacientes concirrosis es elevada. Las pruebas de tolerancia a la glucosase alteran en el sentido de la hiperglucemia, debido a ladisfunción hepática. Las modificaciones del metabo-lismo lipídico, aunque son reales, no impiden unautilización normal de los lípidos i.v.

No sucede lo mismo con los trastornos del metabo-lismo de las proteínas, cuyo papel en la encefalopatíahepática está bien establecido, aunque persisten nume-rosas incógnitas. En la práctica, los pacientes con unacirrosis no descompensada tienen unas necesidadesproteicas por lo general mayores en relación con laspersonas sanas, y es preciso un aporte de 0,2 g/kg/día denitrógeno en el estado basal, que aumenta hasta 0,25 g/kg/día en el caso de los procesos agresivos. Si existe unaencefalopatía hepática, se solía reducir, e incluso supri-mir el aporte proteico con vistas a disminuir la amonie-mia. En realidad, un aporte proteico nulo o insuficiente

se compensa con un aumento del catabolismo endó-geno. En la actualidad se recomienda, en las encefalo-patías de bajo grado, conservar un aporte proteicoestándar, que a veces puede mejorar la encefalopatía alcorregir la desnutrición [12]. Una restricción proteica sólose aplica como último recurso y durante un períodobreve. En este caso, los suplementos de aminoácidos decadena ramificada pueden permitir mejorar la encefalo-patía o asegurar un aporte proteico correcto sin agra-varla, incluso aunque los resultados de los estudiosclínicos siguen siendo bastante discordantes [12, 97]. Elaporte nitrogenado inicial no debe exceder la cifra de0,10-0,15 g/kg/día.

Elección de la vía venosa

Vía periférica

Sólo puede utilizarse para infundir soluciones cuyaosmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l, las solucionesglucídicas al 10% o menos, los lípidos y algunas solu-ciones de aminoácidos. En estas condiciones, los aportescalóricos elevados obligan a utilizar volúmenes conside-rables, lo que causa complicaciones, en especial enpacientes cuya función cardíaca, pulmonar o renal seanprecarias. La vía venosa periférica es útil sobre todo parauna nutrición parenteral de corta duración, comocomplemento de una nutrición oral o enteral insufi-ciente. Su empleo no suele ser posible para una NP totalde más de 7 días, en especial porque el capital venosoperiférico de estos pacientes se agota con rapidez.

Vía venosa central

En los demás casos, se necesita una vía venosa cen-tral, en la que el extremo del catéter llegue a la venacava superior: vías yugular interna, subclavia, axilar obraquial. Las técnicas, el control y las complicaciones delos accesos venosos en los adultos se describen en otrosartículos de esta obra y no se expondrán aquí.

Modo de infusión

En la medida en la que la utilización metabólica delnitrógeno requiere un consumo de energía, está justifi-cado aportar al mismo tiempo nitrógeno y sustratosenergéticos, de forma que la administración simultáneapermite mejorar el balance nitrogenado. Esta alimenta-ción simultánea se realiza mejor mediante el empleo demezclas ternarias (industriales o preparadas en la farma-cia) que permite, además, al reducir el número de lasmanipulaciones sobre el sistema de infusión, disminuirla carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgode contaminación bacteriana. Si no se dispone de estasmezclas ternarias, o si el paciente está demasiadoinestable y requiere un ajuste frecuente del tratamiento,se utilizan las soluciones directamente en frascos o enbolsas flexibles, de forma que la infusión simultánea serealiza mediante una conexión en Y.

Período de infusión (continuo o cíclico)

En la mayor parte de los casos, sobre todo en elperíodo postoperatorio o en los pacientes de las unida-des de reanimación, la infusión se aplica de formaescalonada y uniforme durante las 24 horas. Estopermite, en especial, mejorar la tolerancia al aportehídrico, glucosado y lipídico y evitar el riesgo dehipoglucemia al interrumpir de forma súbita una infu-sión de suero glucosado concentrado.

En algunos tipos de pacientes, puede emplearse unaNP discontinua (NP cíclica). La infusión nocturnapermite durante el día una libertad total de actividadfísica y el estado nutricional y la retención nitrogenadamejoran de forma significativa [98]. Las complicaciones



metabólicas son infrecuentes y la calidad de la vidahospitalaria es mejor. No obstante, esta técnica debereservarse a los pacientes ambulatorios (es decir, libresde cualquier infusión durante el día), sin intoleranciaglucídica marcada y sin insuficiencia cardíaca. Es latécnica ideal para la nutrición parenteral domiciliaria,porque permite una reinserción familiar e inclusosocioprofesional del paciente.

Insulinoterapia

La administración de una nutrición parenteral, quesiempre conlleva un aporte elevado de glucosa i.v.,expone cada vez a un riesgo de hiperglucemia, sobretodo en los pacientes en postoperatorio o sometidos aun proceso agresivo, en quienes es frecuente una resis-tencia a la insulina relacionada con las alteracioneshormonales. Los trabajos de G. Van den Berghe et al [22]

han demostrado con claridad, en estas condiciones, elgran beneficio que proporciona una insulinoterapiaintensiva al permitir un control estricto de la glucemia:disminución significativa de la frecuencia de las compli-caciones sépticas, renales y neurológicas, de la duraciónde la ventilación artificial, así como de la mortalidadglobal.

Por tanto, se asegurará un control glucémico estrictoy estrecho desde el inicio de cualquier nutrición paren-teral para permitir la administración precoz de unainsulinoterapia eficaz, cuyo objetivo ideal será manteneruna glucemia de 4,5-6 mmol/l.

En la mayor parte de los enfermos estables, o tras lafase aguda, la glucemia se eleva poco o nada cuando seusa nutrición parenteral, a condición de que el flujo deglucosa sea uniforme y lento (durante 12-24 h) y lainsulina ya no sea necesaria. En cambo, en el períodopostoperatorio o tras un proceso agresivo, como en los

pacientes que ya fuesen diabéticos, la hiperglucemia semanifiesta desde los primeros controles. El modo deadministración de la insulina se adaptará a las condicio-nes del paciente: la insulina regular por vía subcutáneaen tres o cuatro inyecciones/24 h suele ser suficiente. Enlos pacientes con enfermedades agudas, y que debido aello son más inestables, la administración se realiza porvía intravenosa continua con una jeringa de flujoconstante, iniciándola con 1-2 UI/h y adaptándola deforma periódica en función de las glucemias. Porúltimo, la adición directa de insulina regular en unfrasco o en una bolsa de plástico de infusión siguesiendo una técnica especialmente sencilla y eficaz,incluso aunque el 30% de la insulina se pierde aladsorberse en las paredes de plástico. Permite (enespecial durante una nutrición parenteral discontinua ocuando la vigilancia no puede ser intensiva) evitar unriesgo grave de hipoglucemia durante una interrupciónintempestiva de la infusión [99].

Control

Control clínico diario

La exploración física de un paciente que recibe unaNP debe ser sistemática y cuidadosa. La dificultad sueleconsistir en relacionar la aparición de signos pocoespecíficos en los pacientes cuya enfermedad suele sercompleja a los efectos secundarios de la NP o, al con-trario, atribuir a la NP la responsabilidad de complica-ciones relacionadas con otras causas.

Control de la curva de temperatura

Debe ser especialmente atento. Las complicacionesinfecciosas del cateterismo central representan uno delos efectos secundarios graves de esta técnica. El aportede glucosa hipertónica y de aminoácidos puede provo-car una elevación térmica con independencia de cual-quier causa infecciosa [100], sin duda en relación con unaumento del consumo energético en reposo; estehallazgo es infrecuente y la aparición de fiebre debeorientar hacia una infección sistémica, antes que haciacualquier otra causa. Una fiebre inexplicada debe hacerque se realice una serie de hemocultivos y que secambie la vía venosa. Además, el extremo del catétertambién debe cultivarse. El mantenimiento del catéteren su sitio, a pesar de la existencia de una infeccióndemostrada, sólo se justifica en las nutriciones parente-rales a largo plazo, en los pacientes con un capitalvenoso profundo que deba conservarse y que esténsometidos un tratamiento antibiótico adecuado y uncontrol estricto.

Control de la vía venosa

El control de la vía venosa (calidad del reflujo,posición del catéter, estado del revestimiento cutáneo enel punto de punción y a nivel de la tunelización) formaparte del estudio sistemático. Se describe con detalle enel artículo «Accesos venosos del adulto» de este mismotratado.

Control cardiorrespiratorio

Debe realizarse un control cardiorrespiratorio(sobrecarga-deshidratación).

Control del peso

Por último, el control del peso es indispensable en lospacientes cuyo estado sea más grave (de forma diaria enreanimación), y es la única forma de adaptar de formacorrecta y sin demora el balance de las entradas y de lassalidas de agua. En los pacientes quirúrgicos se realizados veces a la semana.


En los pacientes con enfermedades agudas y cuyoestado sea inestable, el aporte glucídico deberealizarse de forma obligatoria mediante un flujocontinuo, durante 24 horas, de forma que losaminoácidos se conecten a una derivación sobreel sistema de infusión glucídica.Las emulsiones lipídicas nunca deben exponerse atemperaturas elevadas (máximo de 25 °C) o bajas(inferiores a 4 °C), que conllevarían un riesgo deestropear la emulsión, y su infusión siempre deberealizarse a bajo flujo (máximo de 0,11 g/kg/h, esdecir, como mínimo 5 horas para un frasco de500 ml de una emulsión al 20%).Con los lípidos, es imposible interponer en elsistema de infusión un filtro antimicrobiano, pueslas partículas tienen un diámetro superior al filtro(1,5 µm para las partículas, frente a 0,2 µm demedia para los filtros).La uniformidad de la infusión (en especial la detipo glucídico) se garantiza mejor mediantebombas peristálticas provistas de dispositivos deseguridad que evitan el paso de aire, e indican elflujo proporcionado, el final de la infusión y laobstrucción del catéter. La infusión por gravedadpuede utilizarse, pero exige un control más atentoy expone al riesgo de disglucemia.



Control biológico

En el momento de la administración

Durante los primeros días, es indispensable observarla tolerancia del paciente al tratamiento.

Esta tolerancia se evalúa para la glucosa mediante elcontrol de la glucemia capilar cada 4-6 horas durante lasprimeras 24 horas.

Para los lípidos, un análisis de los triglicéridos plasmá-ticos es necesario en las enfermedades agudas, antes delinicio de la infusión lipídica, para evitar este aporte enaquellos que tengan una hipertrigliceridemia (pancrea-titis, sepsis grave, etc.). En caso de disnea, cianosis,náuseas, vómitos, cefalea, exantema, somnolencia, dolortorácico o de espalda, la infusión se interrumpe, al igualque si, al cabo de 30 minutos del inicio de la infusión,se observa una elevación térmica.

También se realiza un análisis de los triglicéridos6 horas después del final de la infusión, si la infusiónlipídica es discontinua, para valorar el aclaramiento dela emulsión. Una concentración de triglicéridos superiora la concentración basal debe hacer que se reduzca elflujo de infusión lipídica, bien disminuyendo la dosistotal inyectada o bien escalonándola durante 24 horas.A continuación se verifica que la concentración detriglicéridos durante la infusión no supere el doble delvalor normal, lo que debería hacer que se interrumpierael aporte lipídico durante varios días.

Tras la administración

Después, se controlan las concentraciones sanguíneasde nitrógeno, glucemia, proteínas e iones cada día alprincipio. Es necesario medir el ionograma urinario y laexcreción ureica para establecer los balances y apreciarel estado de hidratación (inversión de la proporción N/Kprecoz por hiperaldosteronismo en caso de hidratación,y por tanto de volemia circulatoria insuficiente).

Los balances diarios de entradas-salidas incluyen elagua, el sodio y el potasio, así como en ocasiones elnitrógeno (a partir de la urea urinaria de 24 horas) (cfinfra).

Control semanal

Permite a la vez valorar la tolerancia y la eficacia dela NP.

Criterios de tolerancia. Una o dos veces a la semanadebe medirse la concentración sanguínea de fósforo,magnesio, calcio, triglicéridos, enzimas hepáticas ybilirrubina, tiempo de Quick, así como los ionogramassanguíneo e urinario. Después, estas determinacionespueden espaciarse más si la NP se prolonga y si se toleramejor.

Criterios de eficacia.Criterios clínicos. Aunque, de un día a otro, las varia-

ciones de peso reflejan sobre todo las variaciones de lahidratación, en cambio, el peso periódico es el mejorcriterio de eficacia de la NP a largo plazo, marcada porla estabilización del peso, o la recuperación ponderal encaso de desnutrición anterior. Las mediciones antropo-métricas (circunferencia braquial que estima la masamuscular, pliegue cutáneo tricipital que estima la masaadiposa) también son criterios excelentes cuando la NPse prolonga durante varias semanas o varios meses. Laestimación de los compartimentos corporales medianteimpedanciometría es una técnica sencilla, no invasiva ypoco costosa. Es útil en el seguimiento de una nutricióna largo plazo. No obstante, se aplica mal a los pacientesinestables, y su utilidad real en cuidados intensivos y enel postoperatorio sigue siendo discutible [101, 102].

Criterios biológicos. Algunas técnicas biológicas quepueden utilizarse en clínica sólo proporcionan informa-ciones resumidas:

• el balance nitrogenado permite una evaluación global,a la cabecera del paciente, del metabolismo proteico.La medición del nitrógeno total urinario (por elmétodo de Kjeldahl o quimioluminiscencia) es laúnica técnica fiable para conocer las pérdidas nitroge-nadas urinarias. En la práctica clínica, las pérdidasnitrogenadas se estiman a partir de la excreciónurinaria de urea, según la fórmula siguiente (que sóloes válida en ausencia de variaciones significativas dela azoemia):Excreción de nitrógeno (en g/24 h) = concentraciónurinaria de urea (mmol/l) × diuresis (l/día) × 0,036 +2 g**Estos 2 g estiman las pérdidas extraurinarias enausencia de pérdidas anómalas gástricas, fecales ourinarias.Se conocen los límites del balance nitrogenado [103].Sólo suelen medirse las salidas urinarias, a condiciónde recoger la orina con precisión. Las pérdidas extrau-rinarias son una estimación, lo que introduce unerror mayor cuando existen pérdidas por los drenajeso las posibles fístulas. Sobre todo, el equilibrio nitro-genado correspondiente a cada nivel de aporte sólo seobtiene tras un intervalo temporal del orden de1-2 semanas;

• la excreción de 3 metilhistidina urinaria, expresada porkg de peso corporal, o mejor, en relación con lacreatinina urinaria, se ha propuesto como métodopara evaluar la proteólisis muscular. Este aminoácido,que está presente en una concentración relativamenteconstante en las proteínas miofibrilares y se liberadurante la proteólisis, no participa en la síntesis y seexcreta en su totalidad por vía urinaria. Su ausenciade producción considerable, aparte de en el tejidomuscular, le convierten en realidad en un marcadorfiable del catabolismo muscular, pero su especificidadse ha puesto en entredicho;

• la medición de las proteínas plasmáticas de semividabreve es fácil de realizar y el estudio secuencial de suconcentración plasmática puede informar sobre laevolución del estado nutricional de los pacientes. Laproteína transportadora del retinol y la transferrinatienen semividas cortas (0,5-2 días), pero sus concen-traciones sanguíneas están muy influidas por lasconcentraciones de hierro (en el caso de la transfe-rrina), el estado renal y las concentraciones de vita-mina A (debidas a la proteína transportadora delretinol); la transtiretina (antes denominada prealbú-mina) con una semivida de 2 días, se considera comoel marcador más sensible de la eficacia de la nutriciónparenteral. Por desgracia, las variaciones observadastambién dependen de forma directa de la evolucióndel estado de inflamación y del proceso agresivo(Cuadro XIII). La medición simultánea de las concen-traciones séricas de dos proteínas de la inflamación(proteína C reactiva [CRP] y orosomucoides) y de dosproteínas «nutricionales» (albúmina y transtiretina)permite apreciar mejor el nivel del síndrome inflama-torio y del estado nutricional (índice pronóstico

Cuadro XIII.Interpretación de la variación de la concentración plasmática detranstiretina (en función de la concentración de proteína Creactiva [CRP]).

CRP Transtiretina Interpretación

– # Mejoría del estado nutricional

– & Degradación del estado nutricional

& # Disminución del estado inflamato-rio (con o sin modificación nutri-cional)

# & Síndrome inflamatorio



inflamatorio y nutricional), pero su coste es eleva-do [104]. De forma más sencilla, la comparación de laevolución de las concentraciones de transtiretina y deCRP permite una interpretación adecuada de susvariaciones (Cuadro XIII) [105].Otros parámetros, de los que algunos son más sensi-

bles o más específicos que los precedentes, requierenuna tecnología costosa y aún pertenecen al ámbito de lainvestigación:• el aminograma intracelular se ha estudiado sobre todo

a nivel del músculo, dada la relevancia cuantitativadel tejido muscular y de su composición relativa-mente uniforme. Se han descrito anomalías de com-posición, más o menos especificas, durante el ayuno,el esfuerzo físico intenso y los procesos agresivos;

• la utilización de AA marcados con isótopos estables (15N,13C) permite medir la síntesis y la degradación de lasproteínas totales o de algunas proteínas como laalbúmina. El carácter no invasivo del método permitesu utilización en las personas sanas y en diversosestados patológicos. Gracias a esta técnica se hanlogrado numerosos avances significativos recientessobre el metabolismo proteico;

• la medición de los compartimentos corporales mediantediluciones isotópicas, de la densidad corporal por lapletismografía, de la activación neutrónica o de laabsorciometría bifotónica es compleja y difícil deaplicar a los pacientes de reanimación.

Complicaciones

Las complicaciones de la NP son de dos tipos (CuadroXIV).

Complicaciones relacionadas conla presencia del material de cateterismointravenoso

Se describen en otro artículo del tratado. Debe recor-darse que se trata de complicaciones mecánicas en elmomento de la pausa (embolia gaseosa o hemotórax,neumo o hemomediastino, rotura intrapericárdica), decomplicaciones infecciosas y de trombosis. El riesgo desepticemia varía del 25% en las series más antiguas

(anteriores a 1975) al 2-3% en las series recientes. En laactualidad, se admite que una tasa de septicemia igualo superior al 5% debe hacer que se reconsideren lastécnicas utilizadas, tanto en su aplicación como en sumantenimiento. La prevención se basa en el rigor de loscuidados de enfermería (se ha demostrado la utilidad deun equipo dedicado de forma específica a la NP, pero elconcepto es difícil de aplicar en reanimación y encirugía). La frecuencia de la infección depende directa-mente del número de manipulaciones efectuadas en elsistema de nutrición, por lo que las mezclas ternarias(«todo en uno») son de utilidad. La frecuencia de lastrombosis varía en función de que se consideren sólo lasmanifestaciones clínicas (8-10%) o los hallazgos de lasautopsias, donde el porcentaje se eleva hasta el 35% enalgunas series. El concepto de vía venosa, reservado enexclusiva a la nutrición parenteral, es esencial ennutrición a largo plazo, pero se aplica con dificultad auna enfermedad aguda.

Complicaciones directamente relacionadascon la infusión intravenosa de aminoácidos,glucosa y lípidos

Estas últimas complicaciones se encuentran durantecualquier alimentación artificial, parenteral o enteral.

Efectos secundarios de las infusionesde aminoácidos

Poder amoniogénico

Algunos aminoácidos como la glicina, la serina, latreonina, la glutamina, la histidina y la asparagina estándotados de un potencial amoniogénico elevado. Alcontrario, la arginina y la ornitina mejoran la toleranciade las soluciones a este respecto. En la práctica, lassoluciones de AA comerciales no modifican de formasignificativa la amoniemia. No obstante, se recomiendacontrolar la amoniemia de los pacientes afectados poruna insuficiencia hepática y que reciban una nutriciónparenteral.

Efectos sobre el equilibrio acidobásico

En los niños, se han descrito casos de acidosis meta-bólicas secundarias a la infusión de algunas solucionesde AA. Los mecanismos causantes de estos trastornosacidobásicos siguen estando en entredicho, al igual quela responsabilidad propia de las soluciones de AA. Enausencia de insuficiencia renal, estas complicacionessiguen siendo, al menos en los adultos, totalmenteexcepcionales y reversibles con facilidad.

Efectos sobre el sistema nervioso

Aún no hay datos adecuados sobre las consecuenciascerebrales de un posible desequilibrio de las concentra-ciones plasmáticas de AA, tanto respecto a su frecuenciacomo a su intensidad.

La concentración plasmática de triptófano (precursorde la serotonina) y de la tirosina (precursora de ladopamina, la adrenalina y la noradrenalina) influyen enla síntesis de estos neurotransmisores. Debido a lascaracterísticas cinéticas del sistema de transporte de labarrera hematoencefálica, el transporte a través de estabarrera se acelera cuando su concentración plasmática seeleva. Además, todos los AA neutros compiten por lossitios comunes de transporte, de tal modo que la con-centración cerebral de un AA puede aumentar bien porla elevación de su concentración plasmática, o bien porla disminución de la suma de las concentraciones de losAA que compiten con él.

Cuadro XIV.Principales complicaciones de la nutrición parenteral.

Relacionadas con el acceso venoso

Mecánicas Pleura, mediastino, pericardio

Infecciosas Septicemia

Trombosis

Metabólicas

Glucosa Hiperglucemia, hipoglucemia, elevación delQR

Proteínas Acidosis hiperclorémica, hiperazoemia, des-equilibrio de aminoácidos, hiperamoniemia

Lípidos Hiperlipidemia, sobrecarga de lípidos

Electrólitos Déficit de potasio, déficit de fosfato, déficitde magnesio

Vitaminas Hipervitaminosis, carencias (vitamina K,ácido fólico, PP, etc.)

Oligoelementos Déficit (zinc, cobre, manganeso, hierro,cromo, etc.)

Agua y sodio Hiperhidratación, deshidratación

Hepatobiliares

Esteatosis

Colestasis

Colelitiasis



Estos conceptos se aplican a la fisiopatología de laencefalopatía hepática. Los resultados de los ensayosclínicos destinados a corregir este desequilibriomediante soluciones enriquecidas en AACR son muycontradictorios (cf supra).

Efectos sobre la respiración

La infusión de dosis elevadas de AA en personas sanaso desnutridas provoca un aumento del 15-22% de laventilación/minuto con un aumento de los volúmenescorrientes y de la respuesta ventilatoria al CO2, res-puesta que se modifica aún más por una mezcla enri-quecida en AACR [94, 106]. Este efecto no siempre seencuentra con las posologías utilizadas en clínica.

Efectos secundarios y complicacionesobservadas durante la administraciónde glucosa

Hiperglucemia

La existencia en todos los procesos agresivos de unadisminución de la tolerancia del organismo a la glucosahace que la hiperglucemia sea una de las complicacio-nes más frecuentes de la NP.

Las consecuencias de la hiperglucemia son variablesen función de la relevancia y la duración del trastornometabólico. El primer signo suele ser una poliuriaosmótica responsable, si no está compensada, de unadeshidratación, de depleciones electrolíticas (en especialde potasio) y de una pérdida del sustrato energético, quedebe tenerse en cuenta en el estudio.

Por último, la hiperglucemia también causa unadisminución de las defensas antiinfecciosas: alteraciónde las funciones de los polimorfonucleares, inhibiciónde la acción del complemento e inactivación de lasinmunoglobulinas G. La correlación entre el mal controlde la glucemia y el aumento del riesgo infeccioso estábien demostrada en los pacientes diabéticos desde hacemucho tiempo, en especial en el período postoperatorio.Los trabajos recientes de G. Van den Berghe et al [22]

han demostrado de forma fehaciente la influencianegativa de un mal control de la glucemia sobre lafrecuencia de las complicaciones infecciosas y noinfecciosas (en especial, renales y neurológicas), asícomo sobre la mortalidad global.

La prevención de las crisis de hiperglucemia se basaen el control periódico de la glucemia (cada 4-6 horas,e incluso más en el momento de la administración dela NP), en el aumento progresivo de los aportes glucídi-cos, en la uniformidad del flujo de infusión y en lainsulinoterapia.

Hipoglucemia

Debido a sus consecuencias cerebrales, la hipogluce-mia es una de las complicaciones más graves de lanutrición parenteral, sobre todo en los pacientesinconscientes o anestesiados, en los que el coma pasadesapercibido. La hipoglucemia aparece de forma habi-tual en tres circunstancias: interrupción brusca delaporte glucídico (por ejemplo, transferencia al quirófanopara una reintervención), modificación intensa del flujode glucosa (paso de una solución al 30% a una con unaconcentración del 5%), en especial en pacientes someti-dos a insulinoterapia i.v. continua o ante un retraso dela adaptación de la insulinoterapia cuando el pacientepasa a un estado anabólico.

Efectos de la infusión de glucosa sobre la respiración

Se han descrito con anterioridad.

Complicaciones relacionadas con el aportelipídico

Manifestaciones de intolerancia

Se han vuelto muy infrecuentes con los productosactuales, y se deben sobre todo al hecho de no respetarlas reglas de dosis y de flujo. Algunas enfermedadespueden aparecer al principio de la infusión, con escalo-fríos y elevación térmica, que desaparecen con rapidezal interrumpir o disminuir el ritmo de la infusión.

Efectos sobre los procesos de defensa del organismo

Existe abundante literatura, a menudo contradictoria,respecto al papel de los lípidos administrados i.v. sobreel sistema reticuloendotelial (SRE) y la inmunidad. ElSRE participa en parte en el aclaramiento de las emul-siones lipídicas y puede observarse una acumulación deglóbulos adiposos a su nivel (hígado y bazo en especial),sobre todo a nivel de los macrófagos y de los granulo-citos; los resultados en el ser humano están más con-trastados [34]. En cambio, la mayor parte de lasmodificaciones inmunitarias observadas con los TCL nose observan con los TCM y, en el ser humano, ningúnestudio ha demostrado alteraciones biológicas de lainmunidad con este tipo de lípidos [32].

Síndromes de sobrecarga

Si existe un retraso de la depuración plasmática,puede producirse un aumento de las concentracionesplasmáticas de triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, conmodificación de las apolipoproteínas a1, a2 y b, asícomo una aparición de lipoproteínas anómalas. Elempleo de una emulsión al 20%, en lugar de al 10%,puede disminuir este riesgo, al reducir la cantidad defosfolípidos administrada, pero la mejor prevenciónconsiste en el control periódico de la concentraciónplasmática de triglicéridos.

Después de un aporte excesivo, inadecuado y amenudo prolongado puede observarse un auténticosíndrome clínico y biológico de sobrecarga con manifes-taciones agudas. En él se asocian de forma variablefiebre, dolor abdominal, trastornos respiratorios, icteri-cia, hepatoesplenomegalia y anemia, trombocitopenia, eincluso coagulación intravascular diseminada, quepueden provocar hemorragias. Se describió en principioen neonatos en quienes se realizaba un aporte excesivode 4-6 g/kg/día, y también puede aparecer con dosismás bajas, durante una administración prolongada [56].El mecanismo responsable es una activación macrofá-gica. El síndrome, que presenta una gravedad variable,se corrige mediante la corticoterapia y la interrupción delos lípidos.

Infusiones lipídicas y función respiratoria

Se ha descrito una disminución de la PaO2 cuando seadministra una infusión lipídica, atribuida en principioa la hiperlipidemia. Este efecto, que es más intenso enlos animales que muestran alteraciones parenquimatosaspulmonares, puede prevenirse por la indometacina, loque demuestra las funciones de los ácidos grasos poliin-saturados (AGPI), precursores de las prostaglandinas. Enrealidad, los efectos dependen del flujo de infusiónlipídica. La infusión rápida produce una vasoconstric-ción pulmonar, cuya responsable sería una síntesis deltromboxano, mientras que la infusión lenta produciríamás bien una vasodilatación [36]. Las alteraciones, que sehan observado en principio en animales, también sehan descrito en los pacientes afectados de un SDRA deladulto, durante una infusión de TCL a 3 mg/kg/min; nose han observado con flujos más bajos [37] ni con laemulsión mixta de TCL/TCM, sin duda porque el aportede AGPI es menor.



Peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados

Por último, la peroxidación de los ácidos grasospoliinsaturados, con formación de radicales libres puedecausar lesiones de membranas y tisulares (cf supra).

Síndrome de realimentación

Se trata de una consecuencia grave de la realimenta-ción. Se encuentra en pacientes con desnutrición cró-nica que reciben una NP con un alto nivel calórico-nitrogenado y con suplementos insuficientes de potasio,magnesio y fósforo [60]. Incluye:• una retención hidrosódica con edemas;• una hipofosfatemia, debida al paso intracelular del

fósforo inducido por la hiperinsulinemia y el aporterápido de glucosa. Esta hipofosfatemia, que suele sergrave (inferior a 0,3 mmol/l) puede causar trastornosneuromusculares (fatigabilidad, parestesias, calambres,confusión), respiratorios (hipoventilación, dificultadrespiratoria) y rabdomiólisis;

• una hipopotasemia y una hipomagnesemia responsa-bles de trastornos neuromusculares (parestesias,confusión, depresión respiratoria, debilidad muscular,rabdomiólisis) y cardíacos (trastornos del ritmo,parada cardíaca);

• un déficit vitamínico, en especial de vitamina B1, contrastornos del metabolismo glucídico, acidosis láctica,confusión mental y síndrome de Korsakoff.El tratamiento preventivo consiste, en los pacientes

con una gran desnutrición, en comenzar el aportecalórico-nitrogenado de forma muy progresiva, sinsuperar el 50% de las necesidades teóricas los primerosdías, para alcanzar en 7-10 días el nivel deseado. Ade-más, se deben aumentar los aportes de potasio, defósforo y, si es preciso, de magnesio y de zinc, vigilandode forma estrecha los balances. El incremento secunda-rio de los aportes calórico-nitrogenados se adapta a latolerancia clínica y biológica del paciente.

Complicaciones de tipo carencial

Sólo aparecen en ausencia de suplementación de lanutrición parenteral tras una fase de latencia más omenos prolongada. Por lo general, las carencias devitaminas y de oligoelementos sólo se desarrollan alcabo de 1 mes o más, pero el período es mucho másbreve (del orden de 15 días) para los folatos, el zinc y,sobre todo, la vitamina B1, cuya administración precozes indispensable para evitar las complicaciones carencia-les graves, e incluso irreversibles (encefalopatía deGayet-Wernicke). Algunas carencias (folatos, zinc,vitaminas del grupo B) son previas a la administraciónde la NP y requieren una corrección inmediata.

Complicaciones hepatobiliares

Se merecen un lugar aparte, debido tanto a su fre-cuencia como a los numerosos mecanismos implicados.

Complicaciones hepáticas

Entre las manifestaciones secundarias más frecuentesde la nutrición parenteral, las complicaciones hepáticasse manifiestan en principio por una elevación de lastransaminasas y de la fosfatasa alcalina, acompañada ono de una elevación de la bilirrubina. La elevación dela fosfatasa alcalina y de las transaminasas se encontróen el 50-75% de las nutriciones parenterales hipercaló-ricas de más de 2 semanas. Es mucho menos frecuentecon los niveles calóricos que se recomiendan en laactualidad. Aparece, como promedio, 10 días tras la NP.La concentración de la fosfatasa alcalina alcanza valorespromedio del orden del doble o el triple de la normali-dad. En algunos casos, se encuentra la presencia de

ictericia y de hepatomegalia. Los hallazgos morfológicospermiten relacionar estas anomalías biológicas bien auna esteatosis o bien a una colestasis [107].

La esteatosis puede deberse a diferentes mecanismospatogénicos, que pueden asociarse. El papel de unacarencia de ácidos grasos esenciales ya se ha expuesto enel apartado dedicado a los lípidos; sería la causa de undefecto de movilización de los lípidos intrahepatocíti-cos. No obstante, el aporte de lípidos que previene eldéficit de ácidos grasos esenciales no protege de estacomplicación. Un factor esencial es el aporte glucídicoexcesivo, responsable de un exceso de síntesis hepáticade triglicéridos. La evolución de esta esteatosis siemprees favorable, pues los trastornos desaparecen cuando seinterrumpe el aporte parenteral.

La colestasis es frecuente (un 50% en algunas series)y puede aparecer alrededor de la 3.a semana de nutri-ción parenteral. Es más frecuente y más marcada en lasafecciones intestinales inflamatorias y tras una resecciónintestinal amplia [38]. La patogenia implica a las modifi-caciones de la coleresis (desaparición de los estímulosdigestivos en nutrición parenteral exclusiva, tonicidadelevada de los solutos, papel de algunos AA, endotoxi-nemia) o de la composición biliar, en especial con unaumento del litocolato, aunque este hecho no seencuentra en algunos estudios. La evolución suelerealizarse hacia la regresión espontánea de los trastornosdurante la interrupción de la NP. Si es indispensablecontinuarla, estas complicaciones pueden convertirse enun problema grave con aparición de fibrosis hepática yevolución hacia la cirrosis.

Complicaciones biliares

La prevalencia de la litiasis en las nutriciones paren-terales de al menos 3 meses de duración es del 45%, esdecir, mucho más elevada que en una población dereferencia. La colestasis es uno de sus factores de riesgo,y los otros son las enfermedades digestivas subyacentes,una resección del intestino delgado o una enfermedadinflamatoria, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, yel reposo digestivo que favorece la formación de barrobiliar.

Complicaciones óseas

Durante NP muy prolongadas (varios meses o inclusovarios años) puede observarse una osteopenia. Susmanifestaciones clínicas consisten en dolores óseos yfracturas espontáneas. Desde el punto de vista biológico,se encuentra una hipercalciuria. Su fisiopatología escompleja: acción del aluminio como contaminante deciertas soluciones, dosis excesivas de vitamina D,acidosis metabólica y aporte excesivo de AA o aporteinsuficiente de fosfatos. La enfermedad subyacente, lamalabsorción intestinal y un tratamiento con corticoi-des desempeñan en realidad un papel esencial, e inclusopredominante en su aparición, de modo que la nutri-ción parenteral tiene sobre todo un impacto favorablesobre el estado óseo [108].

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P. Boulétreau (Professeur des Universités, praticien hospitalier) ([email protected]).C. Chambrier, Praticien hospitalier.M. Lauverjat, Praticien attaché.Service d’anesthésie et de réanimation, centre agréé de nutrition parentérale à domicile, hôpital Édouard-Herriot, pavillon P, placed’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France.

J. Du Cailar, Professeur honoraire des Universités.Service d’anesthésie et de réanimation, hôpital Saint-Eloi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex, France.

G. François, Professeur honoraire des Universités.Service d’anesthésie et de réanimation, CHU Timone Adultes, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Boulétreau P., Chambrier C., Lauverjat M., Du Cailar J.,François G. Alimentation parentérale de l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-880-B-10, 2007.

Disponible en www.emc-consulte.com/es

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