Alergia e inmunidad para el odontologo

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ALERGIA E INMUNIDAD DRA.MIRIAM NICTE CAMACHO C.

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ALERGIA E INMUNIDADDRA.MIRIAM NICTE CAMACHO C.

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DEFINICIONES• ALERGIA. Proceso por el que un individuo reconoce

como extraña una sustancia llamada alérgeno , quesiendo inocua a la mayoría de la población, induce enéste una respuesta desproporcionada de su s.Inmunológico

• INMUNIDAD: estado de resistencia que tienen ciertosindividuos o especies frente a la acción patógena demicroorganismos o sustancias extrañas. Dicho estadopuede ser natural o adquirido.

• ALÉRGENOS : sustancias antigénicas capaces deproducir una reacción alérgica.

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Componentes del Sistema Inmunológico

• Distintos tipos de células y proteínas.

• Provienen de células madre pluripotenciales o stems cells ,que residen en la Médula ósea,

• Linaje Mieloide: precursor de los macrófagos y granulocitos del sistema inmune, responsables de la inmunidad innata: Macrófagos, Granulocitos Eosinófilos, Mastocito, Basófilos

• Linaje linfoide. Responsable de inmunidad especifica

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• Linfocitos T :

• Células fabricadas en el timo, que sintetizan sustancias (linfoquinas) que sirven para la defensa. responsables de la inmunidad celular

• Activan (L.T. colaboradores) y frenan (L.T. supresores) la respuesta inmunitaria y conservan la información sobre las características del antígeno (L.T. memoria).

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Linfocitos B

• función principal :reconocimiento de Ag especifico.Se diferencia produciendo Inmunoglobulinas . Rigen la inmunidad humoral

• Una vez maduros se localizan en MO nodos linfáticos, bazo, ciertas áreas del intestino, y en menos extensión en el fluido sanguíneo.

• Si se estimulan con un material extraño (antígenos), responden madurando en otros tipos de células llamadas células plasmáticas produciendo entonces anticuerpos.

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• Complemento: 18 proteínas que ayudan en la defensa contra infecciones y producen inflamación.

• Produccion : en el hígado, y otras los macrófagos.

• Conversion de formas inactivas a formas activas.. En algunos casos, los micro-organismos primero tienen que combinarse con anticuerpos para poder activar el complemento. En Otros casos los micro-organismos pueden activar el complemento sin la ayuda de los anticuerpos.

• Una vez activado realiza funciones de defensa contra infecciones.

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• FASES DE LA RESPUESTA INMUNE• 1ª Fase de Reconocimiento

Los fagocitos identifican una sustancia como extraña o no. Si se trata de una sustancia que consideran “extraña”(antígeno)se encargan de pasar esta información a los llamados linfocitos plasmocitos.

• 2ªFase. Formación de AnticuerposLos linfocitos B y los plasmocitos fabrican la sustancia específica para neutralizarlo, el anticuerpo.

• 3ªFase. Reacción Antígeno/ AnticuerpoLas células tienen memorizadas las características del antígeno y de su anticuerpo específico.

• 4ªFase. Fase Pro-inflamatoriaSe desencadena un proceso inflamatorio.

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La respuesta inmune contra la placa dental.

• Comunidad microbiana compleja formada por diferentes microrganismos, entre los que destacan los cariogénicos y los relacionados con la enfermedad periodontal.

• Tambien hay componentes microbianos: lipopolisacáriods, dextranos y ácidos lipoteicoicos

• La induccion de la respuesta requiere absorcion de los componentes de la placa .

• Absorcion : estimulacion de mecanismos inmunológicos que incluyen la síntesis de anticuerpos, la activación del complemento, la fagocitosis y la activación de los linfocitos T y B. Del resultado de esta respuesta inmune dependerá que se desarrollen o no la caries dental y la enfermedad periodontal.

•La respuesta inmune frente a los componentes de la caries dental depende del estado de maduración del sistema inmune del individuo.

• IgG en el recien nacido: proteccion contra Lactobacillus y Veillonella. IgM, IgA semejantes a los del adulto: aparecen en la primer denticion Cuando S. mutanscomienza a colonizar la cavidad oral

• Los niveles de adulto en la IgG se alcanzan a los 4 años y los de la IgA a los 13 años.

Experimentalmente se ha demostrado que la acumulación de la placa produce una respuesta inflamatoria en la encia que tiene como consecuencia la activación de los linfocitos T y B frente a los antígenos de la placa dental.

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• Enfermedad multifactorial que depende de : microoganismos orales, la dieta y los factores del hospedador. Entre los factores del hospedador puede jugar un papel muy importante la respuesta inmune frente a los microorganismos causantes de la caries dental.

• Streptococcus mutans es el microorganismo cariogénico más estudiado y presenta varios componentes en su pared celular que pueden estimular la respuesta inmune en el hospedador:

• 1. Glucanos , 2. Acidos lipoteicoicos 3. Glucosil transferasa4. Policacárido C 5. Proteinas I, II, III y I/II

Dominio salival: dependerá de la acción de la IgAs, que puede inhibir la adhesión de los microoganismos a la superficie dental e inhibir la acción de la glucosil transferasa,

Dominio gingival: dependerá de la acción de la IgM e IgG que además de inhibir la adhesión de los microoganismos a la superficie dental e inhibir la acción de la glucosil transferasa pueden aglutinar y opsonizar los microoganismos que serán fagocitados por los fagocitos presentes en el líquido gingival.

En la respuesta inmune frente a S. mutans intervienen dos tipos de factores: la colonización materna y los factores genéticos..

Existen varias razones por las que un individuo puede desarrollar caries dental a pesar de poder inducir una respuesta inmune frente a S. mutans.1. Baja inmunogenicidad de S. mutans.2. La estimulación antigénica en el sistema inmune asociado al intestino (GALT) puede no ser suficientemente intensa para desarrollar una respuesta inmune protectora. 3. Factores genéticos.

LA RESPUESTA INMUNE EN CARIES DENTAL

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La respuesta inmune en la enfermedad periodontal

Proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar. La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los mecanismos inmunologicos se dirigen a contener entrada de los productos de la placa dental en la encia y se basan en la actuación de los anticuerpos (unión al antígeno y neutralización de enzimas), la activación del complemento (quimiotaxis e inflamación) y la fagocitosis (eliminación de productos microbianos).

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La respuesta inmune en la enfermedad periodontal

En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos inmunológicos. Se han descrito cuatro etapas:

1. Lesión inicial. . Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. Activacion del complemento y quimiotaxis a la encia.

2. Lesión temprana. Todavía reversible. Acumulo de linfocitos, la mayoría T que liberan citocinas.

3. Lesión establecida. Proceso crónico caracterizado por acumulación de células plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival.

4. Lesión avanzada. Cambio de lesion cronica a autodestruccion. Podría estar relacionado con la presencia específica de Porphyromonas gingivalis.

Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas y mediados por citocinas y prostaglandinas.

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La respuesta inmune en la enfermedad periodontal

• Alta presencia de IFN gamma condiciona respuesta de linfocitos T helper (TH) inducida que protege frente al desarrollo de la periodontitits.

• Baja activación de la respuesta innata frente a las bacterias de la placa, caracterizada por una baja presencia de IFN gamma, inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos protectores se consigue la protección frente al desarrollo de la periodontitits. Si por el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producirá un avance de la lesión periodontal.

La periodontitis juvenil se asocia a la infección por Actinobacillus actinomycetemcomitans debido a que estos pacientes presentan una depresión en los mecanismos quimiotácticos de sus células fagocíticas que permite un sobrecrecimiento de A. actinomycetemcomitans

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