Alumno: Butrón Johann

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN

EL ADULTO MAYOR

Medicina III - Geriatría

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

TERMINOLOGÍA

El término en inglés para el accidente cerebrovascular o apoplejía es "STROKE". En español, se lo denomina comúnmente utilizando los términos "accidente vascular", "ataque cerebrovascular", "ataque cerebral", ACV, y "derrame cerebral."

¿QUÉ ES EL ACV?

Básicamente, se denomina accidente cerebrovascular

(ACV), a la muerte repentina de las células del cerebro como

consecuencia de la obstrucción o ruptura de una arteria

que impide la irrigación sanguínea al cerebro.

Cuando la muerte repentina de las células del cerebro se debe a la obstrucción de una arteria, interrumpiéndose el flujo sanguíneo, el ACV es de tipo “isquémico”. El ACV isquémico es la causa más frecuente de un ataque cerebral, siendo responsable de aproximadamente el 80% de los ACV.

En cambio, cuando la muerte repentina de las células del cerebro se debe a la ruptura de una pared arterial (aneurisma), provocándose el escape de la sangre hacia el exterior, el ACV es de tipo “hemorrágico.

ANTECEDENTES400 AC, Hipócrates –”apoplejía” (adormecimiento / anestesia) -afasia en

gestación.

1920, Egaz Moniz (Portugal) -> angiografía cerebral

1951, Fisher obstrucción de las arterias carótidas en el cuello/ isquemia vascular

cerebral.

1972, J, M, Reid y M. P. Spencer, registraron primera imagen por ultrasonido de arterias

carótidas y bifurcación.

1950, la aspirina se usó en la prevención de ACV por Dr. Lawrence Craven.

1958, McDevitt describe la eficacia de la anticoagulación en 100 pacientes con trombosis o

embolismo.

C AU S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S PAT O LÓ G I C O S D E LO S VA S O S S A N G U Í N E O S

C E R E B R A L E S

C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S PAT O L Ó G I C O S D E L O S VA S O S S A N G U Í N E O S

C E R E B R A L E S

1. Trombosis ateroesclerótica.

2. Ataques isquémicos transitorios.

3. Embolismo.

4. Hemorragia hipertensiva.

5. Aneurismas saculares o malformaciones arterio-venosas.

6. Arteritis.

7. Tromboflebitis cerebral.

C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S PAT O L Ó G I C O S D E L O S VA S O S S A N G U Í N E O S

C E R E B R A L E S

8. Trastornos hematológicos.

9. Trauma y disección de las arterias carótida y basilar.

10. Angiopatía amilioide.

11. Aneurisma disecante de la aorta.

12. Complicaciones de la arteriografía.

13. Migraña complicada con déficit persistente.

EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isquémico, 10% son

debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales.

Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa mas importante

de incapacidad.

La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se incrementan

dramáticamente con la edad.

Con respecto a origen racial en E.E.U.U., es mayor en población de raza negra,

siendo menor en hispanos y asiáticos. Sin embargo al analizar estadísticas

mundiales, el ACV es menos frecuente en la raza negra que en la blanca.

La mortalidad anual ha disminuido desde 1940, debido fundamentalmente al agresivo manejo de la HTA (que acelera la ateroesclerosis y predispone a la hemorragia intracerebral). Menor incidencia de cardiopatía reumática y los progresos en el tratamiento de las enfermedades cardiacas.Aproximadamente el 25% de los pacientes que han sufrido una ACV, fallecen durante el primer año posterior al ataque.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE R IESGO EN EL ACV ISQUÉMICO

a. Factores de riesgo modificables y bien documentados (valor establecido). • Hipertensión arterial.• Enfermedad cardiaca.• Fibrilación auricular.• Endocarditis infecciosa.• Estenosis mitral.• Infarto de miocardio reciente.• Tabaquismo (consumo de cigarrillos).• Enfermedad por “Sickle cell”.• Isquemia cerebral transitoria.• Estenosis carotidea asintomática.

FACTORES DE R IESGO EN EL ACV ISQUÉMICO

b. Factores de riesgo potencialmente modificables.• Diabetes Mellitus.• Hiperhomocistinemia.• Hipertrofia ventricular izquierda.

c. Factores de riesgo no modificables.• Edad.• Género.• Factores familiares y herencia.• Raza y grupo étnico.• Localización geográfica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio es generalmente súbito.

En algunos casos de infartos trombóticos, puede haber una evolución fluctuante o

progresiva.

Se sospecha infarto embólico cuando: se alcanza el máximo déficit desde el inicio,

hay múltiples infartos en más de un territorio vascular, hay evidencia de embolia

sistémica en las extremidades u otros órganos. Sin embargo, es muy difícil (basado sólo

en el cuadro clínico), diferenciar una etiología trombótica de una embólica.

Se debe diferenciar si el compromiso es de la circulación

anterior (carotideo: 80% de los casos) o de la circulación

posterior (vértebro basilar: 20% de los casos). Síntomas

de compromiso carotideo incluyen: pérdida visual monocular

ipsilateral, hemianopsia homónima, hemiparesia o

hemihipoestesia, contralaterales, disartria o afasia. Síntomas

vértebro basilares incluyen: pérdida visual binocular, vértigo,

ataxia, paresia alterna, disartria, disfagia, diplopia, etc.

MANEJO DEL PACIENTE CON ACV AGUDO

Se debe mantener una adecuada oxigenación tisular. La hipoxia

produce metabolismo anaerobio y pérdida de la energía almacenada,

con el consecuente incremento en la extensión del daño cerebral y un

peor pronóstico. Las causas más frecuentes de hipoxia incluyen:

obstrucción parcial de la vía aérea, hipoventilación, neumonía

aspirativa y atelectasia. Cuando esté indicado, el paciente debe ser

intubado. No se ha demostrado beneficio con el suplemento de oxígeno.

Estudios experimentales han demostrado que la hipotermia disminuye

el tamaño del infarto cerebral, pero no existen datos clínicos al respecto.

TRATAMIENTO DE LAS COMPL ICAC IONES NEUROLÓGICAS

AGUDAS

Las complicaciones agudas más importantes son: edema cerebral e

incremento de la presión intracraneal, convulsiones y conversión

hemorrágica con o sin formación de hematoma.

La hipertensión endocraneana (HTE) puede ser debida a hidrocefalia

secundaria. No se ha demostrado en estudios clínicos controlados, que el

uso de Furosemida o Manitol controlen el edema cerebral, sin embargo, su

uso es frecuente en el tratamiento de estas complicaciones. Los

corticoides no están indicados en el manejo del edema cerebral asociado a

ACV.

T RATA M I E N T O A N T I T R O M B Ó T I C O Y C O N A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E TA R I O S

La terapia trombolítica tiene por finalidad producir la lisis del coágulo y

restablecer la circulación normal, mejorando el pronóstico neurológico. Lisis

temprana del coagulo y recanalización se ha reportado en 50% de los

pacientes tratados con urokinasa intra-arterial.

Numerosos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina, clopidogrel y

la combinacion de aspirina-dipiridamol, están disponibles para la

prevención secundaria. La aspirina reduce el riesgo en aproximadamente

30% y las dosis varían entre 81 y 1,300 mg/d. Los efectos secundarios son

fundamentalmente gastrointestinales.