Acidosis láctica en sepis
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• Acidosis láctica: marcador biológico de hipoxiatisular por transporte de oxigeno inadecuado ,predictor de outcomes adversos.
• Concepto incompleto.
• “El Lactato no es simplemente un desechometabólico producto de la glicolisis anaeróbica”
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• Aumento de la producción de Acido Láctico:Constituye parte de una respuesta adaptativa enun estado hipermetabólico. Sepsis.
• Asociaciones: Sepsis – 200 años.
• Hipoxia Tisular – 100 años.
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• 1961: Huckabee, describió aumentos del láctico con o sinacidosis.
• 1976: Cohen and Woods. División de Hiperlactemia en 2categorías.
• A: Acidosis láctica asociada con evidencia clínica deinadecuada oxigenación tisular.
• B: Hiperlactemia sin evidencia clínica de hipoxia tisular.
• B1: Asociación con patología de base.
• B2: Secundaria a toxinas/Drogas.
• B3: Secundaria a errores innatos del metabolismo.
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• Producción normal hasta 1.5 mol Día.
• Lactato producido en una localización puede serusado para respiración mitocondrial a distancia,o en la gluconeogénesis hepática.
• Sitios normales de producción: Músculoesquelético, piel, cerebro, intestino, eritrocitos,pulmonar, leucocitos.
• Producción en otros tejidos: Patológica.
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• Rol de la coenzima Tiamina Difosfato.
• Aumento de la producción en ambientes reducidos.
• Estados de glicolisis acelerada: Sepsis, ejercicio intenso, administración de catecolaminas.
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• Metabolito transportable: producción de energía local o a distancia, substrato para gluconeogénesis.
• Clearance: Hepático, Renal.
• Cardiomiocitos: Ejercicio intenso, B-Adrenérgicos, Shock.
• Cerebro.
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• Glucosa a Piruvato genera H+.
• Piruvato a Lactato consume H+.
• Por lo tanto , producción de láctico no genera acidosis.
• Principal consumo de H+ : Ciclo de Krebs.
• Coincidencia: Existe mayor producción de Láctico cuando el ciclo de Krebs esta disminuido.
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• Metabolismo anaerobio, elemento clave de acidosis láctica durante la fase de resucitación temprana.
• Después de resucitación inicial, considerar otras causas de aumento del láctico.
• AL puede desarrollarse sin hipoxia en varios tejidos.
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• Capacidad de extracción tisular alterada ensepsis.
• Inflamación endotelial : disfunciónmicrocirculatoria. Aumento del Láctico.
• Disfunción Mitocondrial, incluso con oxigenaciónadecuada.
• POR LO TANTO, INCREMENTAR GC, Hb paramejorar el transporte de oxigeno, no mejorará laextracción tisular de O2.
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• En sepsis, metabolismo basal incrementado, mayor metabolismo de la Glucosa. Puede exceder la capacidad de la PiruvatoDeshidrogenasa.
• (Na+ -K+ - ATPasa): Actividad aumentada con la estimulación B2, aumento de la glicolisis.
• Ejemplos: Esmolol, Inhibidores de la Na-K-ATPasa, epinefrina.
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• En pacientes con HD estable: Aumento delLáctico puede estar en contexto de unadisminución del clearance.
• Énfasis en la función Hepática. Evitarreanimación innecesaria.
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• Un anión GAP normal no excluye AL.
• Lactato Venoso es ligeramente superior alarterial, pero tienen alta correlación.
• Muestra debe ser procesada en 15 minutos.
• Efectividad como herramienta de triageparticularmente en pacientes con HDconservada.
• Guías: Medir dentro de las primeras 3 horas.
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• Ya sea por glicolisis acelerada o por hipoxiaverdadera, se relaciona con aumento de la mortalidad.
• Hipotensión inducida por cuadro séptico sin aumentodel láctico tiene mucho mejor outcome que cuandoesta aumentado.
• Aumento inicial o persistencia: outcomes adversos.
• En pacientes con Shock Séptico, elevacionesintermedias o en limite normal alto también alteran elpronóstico.
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• Disminución del láctico se correlaciona conmejores outcomes y puede representar manejoadecuado.
• Su normalización se ha asociado con: Menormortalidad, menor estadía UCI, más días libres deventilador y DVA.
• LACTICO POR SI SOLO NO ES SUFICIENTE. Ej:Uso de adrenalina.
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• RCT comparan clearance de lactato vssaturación venosa central como metas detratamiento, no se encuentran diferencias en lamortalidad de ambos grupos.
• Disminución de Láctico en un 10% con SV centralmenor a 70% obtuvo mejor outcome (8% M) vs SVcentral sobre 70% con láctico bajo (41% M).
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• No utilizar cada una por si sola.
• Optimizar manejo con otros elementos como laecocardiografía, delta-CO2.
• No olvidar los elementos objetivos que seobtienen al lado de la cama del enfermo:Compromiso de conciencia, diuresis.
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• TRATAR causa de base.
• Corrección del transporte de oxígeno enpacientes con shock según protocolo.
• Considerar producción regional de láctico.
• Luego de la resucitación inicial, es necesarioidentificar otras causas de aumento del acidoláctico.
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• Limitar el uso de agonistas adrenérgicos.
• Estimulación B-Adrenérgica en particular, aumenta la producción de láctico por glicolisis acelerada.
• Intentar disminuir las dosis de Noradrenalina añadiendo otro vasopresor en dosis bajas.
• Administración de Tiamina.
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• Disminuir el trabajo musculo esqueléticoinnecesario: tratar la causa de la falla respiratoriay otorgar VM.
• Observar la función hepática, buscar causastratables : Hígado congestivo por IC, alteracióncirculatoria hepática, hepatotoxinas.
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• Bicarbonato de Sodio: sin diferenciashemodinámicas entre el grupo bicarbonato vsControl. No recomendado.
• Terapia de reemplazo renal: Podría ser útil , sinestudios con evidencia de alta calidad en esteámbito hasta ahora.
• Dicloroacetato: Mejora niveles de lactato yacidemia, sin embargo no demostró aumento dela sobrevida.
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• Acidosis láctica es común en los pacientes con sepsissevera o shock séptico y esta fuertemente relacionacon severidad de la patología y pronóstico.
• NO REPRESENTA EXCLUSIVAMENTE HIPOXIATISULAR.
• Uso como marcador en el tratamiento del shockséptico es prometedor, sin embargo énfasis en noutilizar marcadores por si solos.