Yariela León Chan Álvaro G. Salcedo Núñez Hospital ......shock circulatorio sin anomalías...
Transcript of Yariela León Chan Álvaro G. Salcedo Núñez Hospital ......shock circulatorio sin anomalías...
Yariela León ChanÁlvaro G. Salcedo Núñez
Hospital Germans Trias i Pujol
SEM: (ECG: PR LARGO, BIRDHH + T ascendentes de ramas asimétricas V3-V4, elevación del ST en cara anteroseptal máx. V2)
URGENCIAS: AESP
UCI: IOT (FiO2 1) + TCRR + >1.5mcg/kg/min + FOM + CID
EXITUS
SHOCKHIPOVOLÉMICO:Hemorragia agudaDeshidratación: pérdidas GI, urinarias, cutáneas (quemados)Tercer espacio
SHOCKDISTRIBUTIVO:Sepsis: ITUAnafilaxia ??Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematosoTóxicos y sobredosisNeurogénico
SHOCKCARDIOGÉNICO:TEPNeumotóraxTaponamiento cardiacoMiocardiopatíasArritmiasSd Aórtico agudo
1. TEP: No signos ECG de sobrecarga de VD. ETT no signos de sobrecarga del VD.
2. TOXICOS: Etanol (-). Resto no disponemos de informes.
3. TAPONAMIENTO: Silueta cardiáca aumentada de tamaño. No roce. No pulso paradójico. No alternancia eléctrica. ETT no derrame pericárdico.
4. NTX. TENSIÓN: AR no hipofonesis. Sin imagen radiológica.
5. TROMB. CORONARIA: ↑ST anterospetal, Tpn1.497ng/mL. Normalización de ST en UCI sin tratamiento VD. ETT sin alteraciones en la contractilidad segmentaria.
5 TS TEP Toxicos Tap. Cardiaco
NTX. Tensión Tromb.Coronaria
GSA: pH 6.9, pO2 174 (FiO2 100%) EB -27ECG: T ascendentes de ramas asimétricas (V3-V5), K+ 6.2mmol/L.FRASEPSIS
5 HS Hipovolemia Hipoxia ↑↓ Kalemia Hipotermia Hidrogeniones
SEPSIS URINARIA
AINES
FRA SHOCK SÉPTICO
AESP
FOM CID
EXITUS
48 hrs
0 1 2 3
Plaquetas c/n2 >100 ≥50 <50
Dímero D ug/mL
≤1 1-5 >5
Fibrinógeno g/L >1 ≤1
I. Protrombina % >70 70-40 <40
Tabla 1.‐ Puntuación con cuatro marcadores de coagulación para determinar si un paciente presenta una CID (ISTH score DIC 2001). Una puntación ≥5 confirma la existencia de CID.
El paciente se quejaba de dolor abdominal… (solamente por acidosis +/- isquemia por CID o existe algo más?)
Antecedentes de enol moderado… ¿Etanol negativo? ¿Otros alcoholes?
Demasiada afectación de isquemía en territorio esplácnico.
Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico (Es solo pb. sufusión hemorragica esternal por maniobras RCP o existe la posibilidad de patología aórtica?, congestión pulmonar de causa no cardiogénica?)
Tanta acidosis FOM con una PCR apenas de 4.8mg/dL, demasiada leucocitosis con apenas 1 banda y practicamente si desviación a la izquierda.
Rx. Tórax: Hiperinsuflación, enfisema, SDRA en algunos pacientes
ECG: ST-T frecuentes, arritmias auriculares y ventrículares, simular un infarto.
HMG: Hconcentración, ↑↓ leucocitos, ↑ eosináfilos.
INMUNO: ↑ histamina, triptasa, IgE
Se puede desarrollar shock circulatorio sin anomalías cutáneas ni respiratorias precedentes.
Colapso circulatorio, oliguria y acidosis láctica.
↑VMS, ↓PLLVD y RVS
Compromiso de la circulación esplácnica.
Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico, aórta torácica enlongada??.
Cambios ECG durante el traslado y al ingreso a UCI…
echocardiography is very effective in evaluating the aortic root, but the mid and distal ascending aorta, aortic arch, and the descending aorta are not seen.
Falta de progresión de R en precordiales anteroseptales↑ Dimero D 5250, Tp 1.47ng/mL
ETT: No se describe dilatación del cayado aórtico.
AG = Na - [Cl- + HCO3-]=8-16 mEq/l
AG =[124] -[89+6.4]=28.6
A. Acidosis Láctica: ácido láctico › 5 mEq/l. Hipoxia tisular, disminución de la captación, hiperproducción hepática (PCR, hipoxemia, anemia grave, intoxicacion por CO)
B. Cetoacidosis: descompensación diabética, alcoholismo
C. Rabdomiólisis: agresión tóxica, metabólica, inflamatoria, infecciosa o traumática
D. Disminución de la excreción: insuficiencia renal: creatinina › 4mg/dl y/o FG ‹ 20 ml/min (acúmulo de ácidos inorgánicos, fosfatos y sulfatos)
E. Intoxicaciones Agudas1. Salicilatos: Fisiopatología
Hiperventilación central alcalosis respiratoria excreción renal de bicarbonato deshidrataciónHipocapnia vasodilatación + depleción de volumen plasmático + hipotensión isquemia tisularDisminución del flujo plasmático renal
Acúmulo de ácidos orgánicos
Clínica: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, tinitus, diaforesis, confusión mental y letargia, convulsiones y/o coma.
Desequilibrio Ácido -base: Alcalosis respiratoria inicial seguida de acidosis metabólica
Deshidratación, taquicardia, hipotensión
Alteraciones electrolíticas: hiper/hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia
Diaforesis intensa con hipertermia
Hipoglucemia
EAP no cardiogénico, hipoprotrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o hepática.
Metabolismo hepático ácido fórmicoSNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, coma y edema cerebralOcular: ceguera irreversible por atrofia del n.ópticoGastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis aguda biológicaDisneaAcidosis metabólica, acidosis láctica, aumento del Hto, hiato aniónico, hiperglucemia, hiperamilasemia, aumento del hiato osmolar
Metabolismo hepático ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálicoClínica: náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, coma convulsivoÁcidosis metabólica intensaInsuficiencia renal por necrosis y/o depósitos de cristales de oxalato cálcico en la luz tubularHipotensión, shock, trastornos del ritmo cardiaco, hipocalcemia, pancreatitis biológicaAnion Gap y osmol Gap aumentados
SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK SEPTICO URINARIO + FOM + CID
INTOXICACIONES
DISECCIÓN AÓRTICA
“Si puedes soñarlo puedes hacerlo, recuerda que todo esto comenzó con un ratón”
Walt Disney 1920-1966