8.ENDODONCIA-8°

DIAGNOSTICO ENDODONTICODr. Daniel Verastegui Mercado

DEFINICIÓN ENDODONCIA.-

Es una especialidad de la odontología que se ocupa

de la etiología, prevención, diagnostico y

tratamiento de las enfermedades de la pulpa

dental y de los tejidos periradicularesDr. Daniel Verastegui Mercado

DIAGNOSTICO PULPAR

Se entiende por diagnostico pulpar a la serie de procedimientos utilizados para conocer el estado de la pulpa dentaria y su entorno periapical. Es fundamental conocer y emplear acertadamente tales medios, pues sin un diagnostico preciso no es posible instituir un tratamiento adecuado.

Dr. Daniel Verastegui Mercado

HISTOLOGÍA PULPAR.-La pulpa dental es tejido conjuntivo laxo vascularizado e

inervado.Está formada por un 75% de agua y por un 25% de

materia orgánica. Dr. Daniel Verastegui Mercado

COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA PULPA

Elementos Celulares de la Pulpa Normal1.- Odontoblastos.-2.- Fibroblastos.-3.- Células Mesenquimáticas

Indiferenciadas.-4.- Macrófagos.-5.- Células Dendríticas.-6.- Linfocitos.-7.- Mastocitos.-


Macrofago fagocitosis y pinocitosis de partículas Dr. Daniel Verastegui Mercado

Mastosito con granulos de histamina y heparina


B.- Fibras

1.- Fibras Colágenas.-

2.- Fibras Reticulares.-

3.- Fibras Elásticas.-


C.- Sustancia FundamentalLa sustancia fundamental o matriz extracelular amorfa, está constituido principalmente por proteoglicanos y agua. Es de consistencia similar a un gel y constituye la mayor parte del órgano pulpar


ZONAS MORFOLÓGICAS DE LA PULPA

A.- Capa Odontoblástica

B.- Zona Pobre en Células o Zona Odontoblásticau Oligocelular De

Weil

C.- Zona Rica en Células

D.- Pulpa Propiamente Dicha Dr. Daniel Verastegui Mercado

Venulas y capilares


FISIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR

FUNCIONES DE LA PULPA

1.- Función Inductora 2.- Función Formativa

3.- Función Nutritiva 4.- Función Defensiva o Reparadora

5.- Función Sensitiva Dr. Daniel Verastegui Mercado

Palpacion


Movilidad


Percusión


Mordida


DIAGNOSTICO ENDODONCICOPROBADORES DE LA VITALIDAD

PULPARPrueba con Frío

Prueba con CalorPruebas Eléctricas de la Pulpa

Flujometria Doppler Láser Pulsioximetria

Prueba de la Anestesia Selectiva Transiluminación


Valores normales10-40 incisivos

20-50 premolares30-70 molares


PATOLOGIA PULPAR


Cox-1

prostaciclinatromboxano

prostaglandinas

cicloxigenasa

leucotrienos

lipoxigenasa

Ac-Araquidonico

Oxido nitroso

citokinas

Cox-2

Factor activador de plaquetas

interferon

Interleucina 1-6-8

Factor de necrosis tumoral


Respuesta Inflamatoria- Inflamación aguda.

Una lesión en el tejido ocasiona en primer lugar la contracción de los vasos sanguíneos; poco después se produce vasodilatación. Se liberan diversas sustancias químicas que causan el aumento de volumen de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad del endotelio.Estas sustancias conocidas como mediadores químicos de la inflamación son la histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y otros.

Normalmente la histamina se almacena en gránulos de mastocitos, basófilos y plaquetas. El daño físico, algunos químicos y la producción antigénica de células sensibles a la IgE originan su liberación en los tejidos actuando directamente sobre vasos locales aumentando su permeabilidad.

La serotonina se encuentra en plaquetas y tiene la misma función que la histamina.

Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan la permeabilidad vascular, producen quimiotaxis, causan fiebre y sensibilizan receptores pulpares a la estimulación por otros mediadores químicos como la bradicinina o la histamina.

Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan leucotrienos que poseen diversas funciones destacándose su acción sobre la filtración vascular y quimiotáctica.Además de estos mediadores secretados por las células tenemos mediadores plasmáticos como el de Hageman (factor XII) que al ser activado produce dilatación de los vasos, aumento de la permeabilidad vascular e inducción del dolor, fibrilación vascular y quimiotaxis leucocitaria.Dr. Daniel Verastegui Mercado

Una vez liberadas estas sustancias el endotelio se vuelve permeable y permite la salida de las proteínas desde la sangre a los tejidos, cambiando la presión osmótica fuera de las paredes vasculares por lo que se atrae más líquido al área lesionada. Esto es lo conocido como edema y produce distensión de los tejidos y tumefacción.

Como este exudado contiene proteínas plasmáticas como albúminas y fibrinógeno, algo de coagulación se produce en el tejido lesionado. Esta coagulación tiene por función taponar los vasos linfáticos con trombos que limitan el proceso inflamatorio al área inmediata. Así nuestras defensas eliminan al irritante con mayor eficacia.

Mientras tanto en la sangre los PMNN cubren las paredes y se adosan al endotelio en lo que se conoce como marginación y luego de migrar por las paredes son atraídos hacia el sitio de la lesión por quimiotaxis.Los PMNN tienen proteínas antibacterianas y enzimáticas básicas que cuando están en gran cantidad, se digiere el tejido formándose pus que contiene restos necróticos, microorganismos y otros productos. Cuando hay presencia de pus, se llama inflamación purulenta o supurativa aguda.


- Inflamación crónica.

Si la inflamación aguda no se resuelve en un lapso breve, ésta se vuelve crónica.La reparación se inicia y continua al mismo tiempo que la inflamación.Si el irritante no se elimina completamente entra en equilibrio con las defensas del cuerpo produciéndose un estado de cronicidad que se caracteriza por la presencia de células distintas a las de la inflamación aguda; estas células son: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

La presencia de estas células es una respuesta al cambio de pH tisular (se vuelve ácido).

La función de los macrófagos es la ingestión de cualquier material extraño, complejos antígeno-anticuerpo y el inicio de la coagulación.

La función de los linfocitos es sintetizar, almacenar y transportar nucleoproteínas para que otras células las usen. Y las células plasmáticas sintetizan y almacenan RNA y gammaglobulinas.

Estas células por lo tanto concentran proteínas para que otras células que favorecen la regeneración o el reemplazo las utilicen.

Otro factor importante dentro del sistema defensivo son los anticuerpos o inmunoglobulinas que son secretados a la circulación por los linfocitos B. Estos anticuerpos son sustancias elaboradas por el cuerpo que se combinan con proteínas extrañas llamadas antígenos para neutralizarlas.

Durante la inflamación tanto crónica como aguda se produce un aumento de la presión intrapulpar, debido al edema y a que se cierran los vasos linfáticos, pudiendo llegar incluso a una necrosis pulpar.Dr. Daniel Verastegui Mercado

PATOLOGIA PULPAR.-Grossman (1973) clasificó los

factores etiológicos de las lesiones pulpares en tres

grandes grupos:1.- Físicos (mecánicos, térmicos y

eléctricos)2.- Químicos

3.- BacterianosDr. Daniel Verastegui Mercado

DIAGNOSTICO ENDODONCICO

1.- CLASIFICACIÓN PULPAR HISTOPATOLÓGICA.-

2.- CLASIFICACIÓN PULPAR CLÍNICA.-


CLASIFICACIÓN PULPAR

HISTOPATOLÓGICA


MAISTO1.- CLASIFICACIÓN PULPAR HISTOPATOLÓGICA.-1.- Pupitis Agudas

Fases de la Pulpitis Aguda- Serosa- Infiltrativa- Abscedosa

2.- Pulpitis Crónicas- A cavidad Cerrada Degeneraciones: Fibrosa, Adiposa,

Calcica y Amiloidea

Ulcera Pulpar- A cavidad Abierta

Pólipo Pulpar o Hiperplasia Pulpar

3.- Necrosis4.- Gangrena Dr. Daniel Verastegui Mercado

VICENTE PRECIADOENFERMEDAD PULPAR

Hiperemia pulpar1.- Pulpitis a Cavidad Cerradas Pulpitis Infiltrativa

Pulpitis Abscedosa

Pulpitis Ulcerosa Traumática

2.- Pulpitis a Cavidad Abierta Pulpitis Ulcerosa Atraumatica

Pulpitis Hiperplasica

3.- Reabsorción Interna4.- Necrosis5.- Gangrena6.- Degeneración Pulpar7.- Atrofia Pulpar


1.- Pulpitis a Cavidad Cerrada

a) La Hiperemia Pulpar.-Es el estado inicial de la pulpitis y se caracteriza por una marcada dilatación y aumento del contenido de los vasos sanguíneos, es decir una acumulación excesiva de sangre en la pulpa, que trae como resultado una congestión de vasos pulpares Dr. Daniel Verastegui Mercado

b) Pulpitis Infiltrativa.-Cuando la congestión pulpar es intensa y persiste la causa que la origino, puede desencadenarse una pulptis hemorrágica, con vasos trombosados e infiltración de hematíes en el tejido pulpar.

Los leucocitos polimorfonucleares se adosan a las paredes de los vasos y luego migran a través del endotelio en cantidades cada vez mayores.


c) Pulpitis Abscedosa.-Esta también se denomina purulenta, es la formación de microabscesos en la pulpa. Podría ser la evolución de una pulpitis infiltrativa. La formación del absceso constituye, por los fenómenos de expansión y presión en el tejido pulpar, una de las pulpitis mas dolorosas.

La causa mas común de la formación de un absceso con inflamación aguda es la presencia de una caries extensa muy cercana a la pulpa. La pulpa, en especial en las últimas etapas de la


2.- Pulpitis a Cavidad Abierta.-

a) Pulpitis Ulcerosa Traumática.- La pulpitis ulcerosa traumática es la exposición violenta de la pulpa. Accidental o intencionalmente. Generalmente la causa principal de las pulpitis ulcerosas traumática, son los traumatismos por accidentes automovilísticos, escolares, deportes, caídas y de tipo penal. Dr. Daniel Verastegui Mercado

b) Pulpitis Ulcerosa Atraumatica.-Es una ulceración crónica de la pulpa expuesta. En general se producen por el avance de la caries que con el transcurso del tiempo deja expuesta la pulpa inflamada o puede seguir a una forma de pulpits ulcerosa traumática no tratada endodonticamente a tiempo. Dr. Daniel Verastegui Mercado

c) Pulpitis Hiperplasica o Pólipo Pulpar.-

También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre como capacidad reactiva pulpar, en pacientes jóvenes con una gran cavidad de caries, cuya pulpa está expuesta y la cual se caracteriza por la proliferación exofísticade una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la exploración se puede describirse como el crecimiento pulparDr. Daniel Verastegui Mercado

5.- Gangrena.-

Es la muerte pulpar con infección.

La acción en masa de las bacterias sobre el tejido pulpar necrotico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción, en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrescina son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares.



3.- Reabsorción Interna.-Llamado Pink Spot, según Weine, también se usa el término de reabsorción idiopática, ya que se desconoce la etiología exacta. Algunos autores como Cohen insisten en los factores idiopáticos, infeccioso y traumático (especialmente pulpotomía) como causa.



Reabsorción Interna



4.- Necrosis.-La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa y el término de sus funciones vitales. La necrosis es la descomposición séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas.



Necrosis



Gangrena



6.- Degeneración Pulpar.-

Es un cambio patológico progresivo del tejido pulpar y una disminución de su funcionalidad como resultado del deterioro del mismo tejido; o por el deposito de algún material anormal en el tejido o la combinación de los dos.



- Degeneración Fibrosa.- Cuando la causa es un traumatismo violento, la formación de trombos y coágulos producidos por el éxtasis sanguíneo pueden ser sustituidos por tejido fibroso conectivo.

- Degeneración Grasa.- Por el hecho de que la pulpa pierde poco a poco su capacitada tiene alterada su vitalidad, es decir que en la luz se depositan sustancias grasas impidiendo su normal circulación.

- Degeneración Calcica.- Es el deposito anormal de sustancias calcicas, este calcio se depositan en las paredes por las agresiones patológicas. y van formando los cálculos pulpareso pulpolitos.

- Degeneración Amiloidea.- Existe deposito de sustancia amiloidea en las estructuras pulparescomo resultado de la destrucción de algunas



7.- Atrofia Pulpar.-La atrofia pulpar es un proceso degenerativo caracterizado por la disminución del tamaño y forma de las células pulpares. A la inversa de la atrofia en la que hay un empobrecimiento celular; en la degeneración hay una neoproduccion celular desordenada.



CLASIFICACIÓN PULPAR CLÍNICA



Renato y Leonardo:PATOLOGIA PULPAR

Pulpitis Reversible1.- Pulpitis Agudas

Pulpitis Irreversible

Pulpitis Crónica Ulcerosa 2.- Pulpitis Crónicas Pulpitis Crónica

HiperplasicaReabsorción Interna



Según Stephen Cohen:

ENFERMEDAD DE LA PULPAa) Pulpa Normalb) Pulpitis Reversible

Pulpitis HiperplasicaAsintomatica

Reabsorción Internac) Pulpitis Irreversible

Sintomática

d) Necrosis



a) Pulpa Normal.-Dentro los limites normales la pulpa es asintomatica y produce una respuesta transitoria, entre leve y moderada, a los estímulos térmicos y eléctricos. Cuando se elimina el estimulo, la respuesta cede casi inmediatamente.



b) Pulpitis Reversible.-

La pulpa esta inflamada hasta el punto de que los estímulos térmicos habitualmente, el frío causan una respuesta de hipersensibilidad rápida, aguda, que cede tan pronto como desaparece el estimulo. Por lo demás, la pulpa permanece asintomatica. Cualquier irritante capaz de afectar a la pulpa puede causar pulpitis reversible, incluyendo caries precoz, raspado periodontal, alisado radicular, micro filtraciones y restauraciones inestables.



c) Pulpitis Irreversible.-

La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o crónica; puede tener carácter parcial o total, y acompañarse de infección o ser estéril. Desde el punto de vista clínico, la pulpa con inflamación aguda es sintomática en la mayoría de los casos.



Pulpitis Irreversible Asintomatica.-Aunque infrecuente, la pulpitis irreversible asintomatica puede representar la conversión de la pupitis irreversible sintomática en un estado latente. Las caries y el traumatismo son las causas más comunes de esta situación, que se puede identificar por la información recogida de la historia dental del paciente y con radiografías correctamente expuestas.



Pulpitis Irreversible Sintomática.-La pulpitis irreversible sintomática se caracteriza por paroxismos espontáneos (no provocados), intermitentes o continuos, de dolor. Los cambios bruscos de temperatura (habitualmente el frío) causan episodios prolongados de dolor(es decir, el dolor persiste después de eliminado el estimulo térmico). El dolor puede aliviarse en algunos pacientes mediante la aplicación de calor o frío.



PATOLOGIA PERIAPICAL



1.- PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS

2.- PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS

a) Periodontitis Periapical Aguda a) Periodontitis Periapical Crónica

b) Absceso Periapical Agudo b) Absceso Periapical Crónico

c) Granuloma Periapical

d) Quiste Periapical



PROCESOS PERIAPICALES AGUDOSPeriodontitis Periapical Aguda



PROCESOS PERIAPICALES AGUDOSAbsceso Periapical Agudo


PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOSAbsceso Periapical Crónico



PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOSGranuloma Periapical

Zonas de Fish:

1. infeccion2. Contaminacion3. Irritacion4. Estimulacion



PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOSQuiste Periapical



Absceso Fénix.-



Osteosclerosis Periapical (Osteitis Condensante).-


BIOFILM1-Adhesión inicial del microorganismo a la

superficie2-Colonización3-Co-adhesión o co-agregación4-Crecimiento5-Maduración6-Desprendimiento de algunos microorganismos


Grupo 1: Cavidades simples, abarcan 1 sola cara o superficie del diente.(Cavidades pequeñas

en superficies oclusales en dientes posteriores o en superficie

proximal)

Grupo 2: Cavidades compuestas, abarcan 2 caras o superficies dentarias.

Grupo 3: Cavidades complejas

que abarcan más de 2

superficies dentarias

Grupo 1.1.: Superficies oclusales.

Grupo 1.2.: Superficie proximal (Mesial o

Distal)

Grupo 2.1.: Superficie oclusal y proximal (Mesial o Distal).

Grupo 2.2.: Superficie oclusal y

caras libres (Vestibular o

Lingual).

Grupo 2.3.: Superficie

libre (Vestibular o

Lingual) y proximal (Mesial o Distal).

Cavidad Mesio-Ocluso-

vestibular

Grupo 1.1:Lactobacillus

StreptococcusPropionibacteriu

m

Grupo 1.2:StreptococcusLactobacillusEubacterium

Grupo 2.1:LactobacillusStreptococcu

sGemellas

Grupo 2.2:Streptococcu

s

Grupo 2.3:Streptococcu

s:

Grupo 3:Srteptococcus

: Lactobacillus:


Especies bacterianas aisladas (Medio anaerobio)

Grupo 1: Cavidades simples, abarcan 1 sola cara o superficie del

diente.(Cavidades pequeñas en superficies oclusales en dientes

posteriores o en superficie proximal)

Grupo 2: Cavidades compuestas, abarcan 2 caras o superficies dentarias.

Grupo 3: Cavidades

complejas que abarcan más de

2 superficies dentarias

Grupo 1.1.: Superficies oclusales.


proximal (Mesial o Distal)

Grupo 2.1.: Superficie oclusal y

proximal (Mesial o Distal).


oclusal y caras libres (Vestibular

o Lingual).

Grupo 2.3.: Superficie libre

(Vestibular o Lingual) y

proximal (Mesial o Distal).

Cavidad Mesio-Ocluso-

vestibular

Grupo 1.1:Streptococcus:Fusobacterium:Lactobacillus:

Propionibacterium:

Gemellas:Eubacterium:

Grupo 2.1:Lactobacillus:Streptococcus:Fusobacterium:Eubacterium:

Prevotella:

Grupo 2.2:Fussobacterium:Streptococcus:

Gemellas:Lactobacillus:Actinomyces:

Propionibacterium:

Grupo 2.3:Streptococcus:Fusobacterium:

Grupo 3:Fusobacterium:Propionibacteriu

m:Streptococcus:Lactobacillus:


Tomado de Clegg y col, 2006 A) Control negativo, dentina libre de bacterias. 3000X.B) Control positivo, mostrando múltiples formas microbianas. 5000X. C) Sección tratada con NaOCl al 6%, dentina libre de microorganismos. 5000X.D) Sección tratada con NaOCl al 3%, no se observan bacterias. 5000X. E) Dentina tratada con NaOCl al 1%, la biopelícula es visiblemente interrumpida. 5000X.F) Microorganismos dentro de los túbulos dentinarios de los dientes tratados con NaOCl al 1%. 10000X. G) Secciones de dentina tratada con NaOCl al 1% seguido de BioPure MTAD®. 1500X. H) Secciones de dentina tratada con NaOCl al 1% seguido de BioPure MTAD®, se evidencia la interrupción de las biopelículas, sin embargo, los microorganismos se encuentran dentro de los túbulos detinarios. 5000X. I) Secciones de dentina tratada con Clorhexidina al 2%, las biopelículaspermanecieron intactas y sin signos de interrupción. 5000X.


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