6 a-coma-2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

6. COMAEtiologíaFisiopatología

Enfoque Diagnóstico y Manejo

“Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo

que se sentía afiebrado. El pánico lo hacía

desvariar, gritaba. Luego tuvo una serie de

convulsiones repentinas, su cara se puso negra

como el as de pique y se murió”

LA DANZA DE LA MUERTE

Stephen King (1978)

Dr.

Juan

C. Sala

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Paja

res

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I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO

CONCIENCIA - DEFINICIONES

Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)

Definición práctica: estado de percepción de la propia persona y del entorno, y de reactividad a estímulos externos y necesidades internas.

Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” , estado de alerta vigil.

Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si mismo y a su entorno.

La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva requiere de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.

La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.

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4- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..

- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.

- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.

- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y COMPONENTES

COMPONETES DE LA CONCIENCIA

1).Contenido de Conciencia:

Funciones mentales superiores cognitivas y afectivas.

Adecuada respuesta frente a estímulos del entorno.

La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar

despierto sin que garantice cognición.

Localización : Cortico- subcortical.

2) Nivel de Conciencia:

Grado de alerta o despertar , su capacidad de reaccionar al ser

estimulado. Orientado en TEP, responde coherentemente y

obedece órdenes

Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos

talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal. Dr.

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CONCIENCIA - SRAA SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO

Red neuronal compleja de circuitos interconectados: desde médula espinal craneal hasta el hipotálamo en la región septal.

Localización: Tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo , protuberancia y bulbo.

Área hipotalámica lateral

Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular

Neuronas: Serotoninérgicas , Noradrenérgicas

Proyecciones ascendentes: Fibras de neuronas de los núcleos talámicos no específicos proyectan sus axones a la Corteza Cerebral, donde modulan el nivel de actividad de un gran número de neuronas: actividad conductual y la conciencia.

Proyecciones descendentes: Hacia la médula espinal : Fascículo retículoespimal , regula la actividad medular refleja , actividad sensitivo sensorial y neurovegetativa. D

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Sistema reticular ascendente.

CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO

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1.CONTENIDO CONCIENCIA:-Funciones superiores, Afectividad-Cortico subcortical

2.NIVEL DE CONCIENCIA: -Cuan despierto o alerta estoy - SRAA: Protuberancia ,Mesencéfalo con proyecciones a Diencéfalo y corteza cerebral.

La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia,

su función es la alerta, vía compleja que va desde

protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos

intralaminares, y el procencéfalo basal.

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El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea

entrada de información a los Núcleos de Relevo

y facilita la entrada a los Núcleos Reticulares

del tálamo desde el Tronco cerebral superior y

estos a su vez transmiten información sensorial

a la Corteza Cerebral.

La corteza se activa simultáneamente por

entradas directas(rojo).

Incluyen ENTRADAS MONOAMINÉRGICOS

desde el tronco cerebral superior y el

hipotálamo posterior: noradrenalina ((NA) del

locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT ) del

núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina

(DA) de la sustancia gris periacueductal ventral

(VPAG), e histamina (His) desde el núcleo

tuberomamilar ( TMN);

ENTRADAS PEPTIDÉRGICAS del hipotálamo

lateral (LH), tales como orexina (ORX) y la

hormona concentradora de melanina (MCH) ; y

ENTRADAS COLINÉRGICAS: acetilcolina (

Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico (

GABA) ambas del prosencéfalo basal (BF).

La activación de la vía amarilla ,del tronco

cerebral en ausencia de las vías rojas se produce

durante el sueño REM , es decir la corteza entra

en un estado de sueño . LDT: núcleos tegmental

laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.

SISTEMA RETICULAR

ACTIVADOR ASCENDENTE.

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El núcleo preóptico ventrolateral

(POVL) (púrpura), inhibe los

componentes del Sistema Activador

Ascendente, durante el sueño. Las

neuronas del POVL contienen ácido

gamma-aminobutírico (GABA) y un

péptido inhibidor, Galanin (Gal), y

envían axones a la mayoría de los

grupos de células que componen el

Sistema Activador Ascendente (SRAA) ,

apagando su señal durante el sueño. La

pérdida de neuronas POVL resulta en

profunda insomnio.

5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina;

DA : dopamina; Gal: galanin,; His:

histamina; LC: locus coeruleus; LDT :

núcleo tegmental laterodorsal ; NA,

noradrenalina; ORX, orexina; PeF,;

PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:

núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia

gris periacueductal ventral.Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian

rhythms. Nature 437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.

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SISTEMA RETICULAR

ACTIVADOR ASCENDENTE.


• Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la Corteza Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia ; y mejor capacidad de respuesta de las neuronas corticales y talámicas frente a estímulos sensitivos

• Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos Pedúnculos Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células procedente del núcleo parabraquial ( formación paramediana reticular ascendente)--- forman la S.A.R.A.

• Este sistema ascendente tiene 2 ramas:

• Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego activa la corteza cerebral.

• Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos basales que se conecta a la corteza cerebral en forma difusa.

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II .CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES O ALTERACIONES DE LA

CONCIENCIA

CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE CONCIENCIA1. Lucidez: despierto , orientado en TEP 2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes verbales simples y complejas y a

estímulos dolorosos. ( P,R)1. Obnubilación o embotamiento: ( p , r ↓ ),

Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos,. No responde adecuadamente a órdenes complejas Percibe poco y reacciona lentamente. Pérdida de conciencia basal es relativa, es mayor a la somnolencia, se

despierta para contestar lentamente.4. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ ), Estado similar al sueño profundo.

Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y complejas.

Pero si responde a estímulos dolorosos. Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede contestar

o retirar la mano, luego duerme . Hay respuesta finalista de retirada. 5. Coma: ( p: 0 , r: 0 )

Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni responde a lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales ,tampoco a estímulos dolorosos.

No hay respuesta finalista. Las posturas que se presenten no implican respuesta adecuada, constituye respuesta refleja residual.

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12POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE CONCIENCIA

Nivel de Conciencia

Percibeestímulos verbales

Percibeestímulos dolorosos

Respuesta Finalista

Respuesta No finalista

LUCIDEZ ++ ++ ++ -

OBNUBILACION

+ + - +

SOPOR - + - +

COMA - - - -

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COMA -DEFINICIÓN

Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún, mediante el cual se percibe y reacciona frente al medio ambiente o nuestro medio interno y sus modificaciones.

Koma: sueño profundo

Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de perceptividad y reactividad de un paciente por alteración funcional o anatómica de la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .

Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.

Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa

Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado vegetativo persistente.

Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%

( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )

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III. FISIOPATOLOGÍA

El coma es resultado de trastornos que afectan los hemisferios cerebrales en forma bilateral o al sistema de activación reticular del tronco encefálico

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Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)

ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos – selectividady capacidad de cambiar el estímulo seleccionado –modificabilidad.

Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.

Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza parietal derecha.

Se afecta por : Lesión focal de cualquier zonas corticales señaladas o de la FRAA

que no llega a provocar coma, o por

Lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos ) sin afectar FRAA.

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CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATÓMICO

Alteración CONCIENCIA da origen al COMA: implica lesión o compromiso funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o FRAA.(TRONCO CEREBRAL)

Causan coma:1. Lesiones de Corteza Cerebral focales o difusas :

Afectan de manera intensa la Corteza Cerebral de un hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema ,desplazamiento de estructuras hacia la línea media ,que afecta la FRAA bilateralmente.

Las lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no producen coma.

Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas pueden producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .

2. Lesiones estructurales tronco cerebral ,únicas pueden comprometer la FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas, etc.

La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta, muere.

La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de varios días de coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, con poco o ninguna recuperación cognitiva.

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CONCIENCIA -Lesiones que ocasionan coma o pérdida de la conciencia

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Disfunción cerebral Generalizada Lesión focal severa de tronco cerebral

Lesión generalizada de cerebro o de tronco cerebral

Lesión no generalizada de cerebro o de tronco cerebral

IV. ETIOLOGÍA

COMA - ETIOLOGÍA

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A. Traumatismo encéfalo –craneano:

1. Hematoma Epidural- Arteria Meníngea media-Espacio despegable de Marchand.

2. Hematoma subdural - coma de presentación menos rápida que el anterior- Vasos diploicos.

B. Enfermedades vasculares:

1. ECV isquémica

2. ECV hemorrágica

COMA - ETIOLOGÍA

C. Infecciones

1. Meningoencefalitis virales: agudas, mejor pronóstico

2. Meningoencefalitis bacterianas / absceso cerebral: agudas, mal pronóstico

3. Meningoencefalitis crónica: coma de inicio lento, progresivo : TBC, micosis, sífilis, etc.

D. Tumores:

1. Neoplasias primarias: astrocitomas, glioblastomas

2. Neoplasias secundarias: CA pulmón (♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón , melanoma D

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COMA - ETIOLOGÍAE. Enfermedades Metabólicas

1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil, con trastornos del sensorio progresivo, fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul, deshidratación , aliento cetónico, coma

2. Coma hiperosmolar: diabético, muy deshidratado, respiración no acidótica, no aliento cetónico, factor desencadenante.

3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de Insulina , hambre intensa, sudoración, sueño, calambres, mialgias, coma

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COMA - ETIOLOGÍA

3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno del sensorio progresivo- vicariante, aterixis o flapping

4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno, sueño profundo, miosis, puede haber signos bilaterales, depresión respiratoria, respuesta a Narcan.

5. Intoxicación por gases: metano , propano, butano, etc.

Status epiléptico: no recupera la conciencia después de dos o tres crisis convulsivas consecutivas o después de 30 minutos de la crisis.

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COMA - ETIOLOGÍA

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COMA :Correlación etiología imagenología

A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN FOCALIZACIÓN

Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas, hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.

B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN FOCALIZACIÓN

Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia, trombosis de arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.

C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON FOCALIZACIÓN

1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia, HSA, CID, trombosis de senos venosos

2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,

3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.

4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,

5. Varios. Dr.

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V. EPIDEMIOLOGIA

COMA Epidemiología

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29ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology.

9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

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Encefalopatía hipóxica

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Encefalopatía

metabólica

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Encefalopatía

hepática

1. Alteraciones neuropsiquiátricas

Síndrome confusional, y pueden

desarrollarse en forma rápida o lenta.

Cambios de personalidad, letargia,

agresividad, espasmos musculares, fetor

hepático, coma.

2. Alteraciones neuromusculares:

-Asterixis, Rigidez y

-Signos piramidales: paresia,

hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;

los cuales pueden ser unilaterales y

complican el diagnóstico diferencial.

VI. FISIOPATOLOGÍA

COMA- FISIOPATOLOGÍA

•El SRAA tiene dos conexiones:

1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.

2°. Al Área hipotalámica externa , otros núcleos hipotalámicos , núcleos prosencefálicos basales, corteza cerebral.

-La SARA regula el nivel de activación general del encéfalo.

-Su lesión a nivel paramediano de protuberancia y mesencéfalo, o de sus ramas ( tálamo o hipotalámico) pueden ser causa de coma.

Puede también deberse a la lesión bilateral de los hemisferios. D

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SRAA

1°.

2°.

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Lesión difusa de hemisferios:

Encefalopatía hipoxo - isquémica

Lesión diencefálica:

Tumores destructores de

hipotálamo

Lesión mesencefálica paramediana

y diencefálica caudal : embolia

basilar

Lesión pontina y

Mesencefalica baja:

Oclusión de arteria

basilar

Lesión pontina:

Hemorragia

pontina

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NO PRODUCEN COMA

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PRODUCEN COMA :

-Lesión del área

dorsolateral del

tegmentum de la

PROTUBERANCIA

- Región paramediana

del MESENCÉFALO.


A).Lesiones Supratentoriales:

1. Pérdida del estado de conciencia

2.Signos de focalización neurológica: hemiplejía, signo Babinski, hiperreflexia.

3.Signos de alteraciones de lateralidad: afasias, apraxia, negligencia motora.

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B).Lesiones Infra- tentoriales:

1.Cuadros de hipertensión endocraneana aguda: hemorragia, isquemia, tumores, granulomas, MAV, etc. Edema de papila

2.Signos de déficit de nervios craneales

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FISIOPATOLOGÍA

C).Procesos Metabólicos:

1. Signos simétricos

2. Respuesta Pupilar conservada

3. Movimientos oculares conservados signo de ojos de muñeca ( - )

Coma Cetoacidótico Diabético

Coma hiperosmolar

Coma hipoglicémico

Coma urémico

Encefalopatía hepática

Sobredosis Drogas

Coma Barbitúrico ( miosis severa ) Dr.

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Edema cerebral

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ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

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Control cerebral de los Reflejos

Cardiovasculares y Respiratorios.

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Control cerebral de los Reflejos

Cardiovasculares y Respiratorios.

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VII. HALLAZGOS CLÍNICOS

HALLAZGOS CLÍNICOS1. Anamnesis

2. Examen físico:

A. Signos vitalesB. Nivel de conciencia:

1. Lucidez2. Obnubilación3. Sopor 4. Coma

C. Valoración: Escala de Coma GlasgowD. Valoración de la Escala de PittsburghE. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) –

Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos. D

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COMA –Escala de Coma Glasgow

a.1. Apertura palpebral4 espontánea3 a la voz2 al estímulo doloroso1 ausente

a.2. Respuesta motora6 obedece5 localiza4 retira la extremidad3 flexión anormal – decorticarían2 extensión anormal- descerebración1 ausente

a.3. Respuesta verbal5 Orientado 4 Conversación confusa3 Palabras incomprensibles, inadecuadas2 a Sonidos guturales, incomprensibles1 ausente

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Hospital de Glasgow- Escocia

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COMA - ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH ( PBSS)

1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no

2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no

3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/

respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no

4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no

5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no

6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no

PUNTAJE: mejor PBSS : 15

peor PBSS : 6

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65- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.

COMA -ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.

1. Respuesta ocular4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden 3 Ojos abiertos, pero no rastreo.2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor. 0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.

2. Respuesta motora4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.3 Localiza dolor 2 Respuesta flexora al dolor.1 Respuesta de extensión al dolor 0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.

3. Reflejos Tronco encefálicos 4 Reflejo corneal y palpebral presentes3 Midriasis unilateral con pupila fija2 Reflejo pupilar o corneal ausente.1 Reflejo pupilar y corneal ausente.0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes

4. Respiración4 No intubado , respiración regular3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes2 No intubado , respiración irregular1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador

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66BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

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COMA - DIAGNÓSTICO

F. Patrón Respiratorio

- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes, respiración lenta- aumento progresivo-apnea

- Lesión protuberancial: Hiperventilación

- Lesión protuberancial media: R. Apneústica, apneas prolongadas –respiraciones profundas

- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos , preludio de muerte, apneas prolongadas

- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e intervalos diferentes.

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Cheyne Stokes

Hiperventilación

Apneústica

En racimos / cúmulos

Apnea/ atáxica

COMA - DIAGNÓSTICO

G. Pupilas

-Miosis, poco reactivas : Metabólico,

fenobarbital

-Miosis, poco reactivas : Diencefalo

-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )

Mesencéfalo

-Pupilas puntiformes : Protuberancia

-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo

-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia

del Uncus por HEC uncus comprime el III n.c.

(MOC)

-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina

cuadrigémina – Tectum

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VII.COMA - DIAGNÓSTICO

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COMA - DIAGNÓSTICO

H. Fondo de ojo

- Edema de papila ---- aparece a las 6h de HEC: tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia, hematomas, meningoecefalitis, etc.

- Hemorragias subhialoideas : HSA

- Retinopatía diabética

- Retinopatía hipertensiva

Dr.

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COMA - DIAGNÓSTICOI. Posición de los ojos y Cabeza

-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión

-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:

desviación oculocefálica al lado hemiplégico.

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COMA - DIAGNÓSTICOJ. Movimientos oculares desconjugados

-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares erráticos”ojos en ping-pong”

-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de retracción, la desviación conjugada de la mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.

-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro “mirada hacia la nariz”

-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición original.

-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo

-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro. Dr.

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COMA – DIAGNÓSTICO

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COMA - DIAGNÓSTICO

K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares

-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ). Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.

-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado contrario del Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa.

Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación conjugada de mirada

Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.

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COMA - DIAGNÓSTICO

j. Respuesta motora espontánea e inducida

Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis

- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica : hiperflexión de extremidades superiores, con hiperextensión de extremidad inferiores.

- Rigidez de descerebración : lesión o compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión de extremidades

- Flacidez , semiflexión : bulbo Dr.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIA DEL COMA CON OTRAS ALTERACIONES DE LA

CONCIENCIA SIMILARES

Tipos de depresión de la consciencia aguda y crónica

1. AGUDA (disminución de la vigilia) Somnolencia Delirium (síndrome confusional agudo) Estupor o sopor Coma = ‘Ausencia de consciencia’

2. CRÓNICA (diminución del contenido de la consciencia) Mutismo acinético Estado vegetativo persistente o síndrome

apálicoDemencia

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91POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

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Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente. “Apallic : Sin corteza cerebral.")

Condición grave por extenso daño cerebral, que se mantiene por más de 1 mes ; se considera permanente después de 1 año posterior al daño y después de 3 meses post hipoxia.

Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad cortical y por lo tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.

Las funciones vegetativas conservadas generalmente: función respiratoria, la regulación cardiovascular, ciclos sueño-vigilia.

Respuestas primitivas a estímulos: troncales, o fragmentos de conducta como chillar o emitir una única palabra; sin tener conciencia de si mismo ni del exterior.

Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia de la paciente en estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos abiertos, la mirada perdida en la distancia, no fijando la mirada en nada, y no respondiendo a los estímulos verbales o nocivos.

En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño, con los ojos cerrados.

El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos primitivos periorales.

Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.

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Los pacientes pueden asustarse,, mirar

alrededor, o bostezar, pero ninguna de

estas acciones son en respuesta consciente

a un estímulo específico.

TC sin contraste del cerebro muestra lesión cerebral difusa

y posible preludio a un estado vegetativo persistente: borramiento

de surcos ( Edema difuso ) y desaparición sutil de la diferenciación

normal entre la sustancia gris y blanca

Síndrome de “locked ing”( enclaustramiento o cautiverio)

Lesión: de porción basilar o basal de la protuberancia , secciona la vías córtico -espinal y córtico - bulbar , respetando las vías sensitivas y respiratorias del tegmento de la protuberancia y el SRAA - Mielinolisis Póntica

Cuadriplejía , Parálisis de los nervios craneales bajos Conserva el estado de alerta y la respiración. Paciente despierto No habla Comunicación con movimientos palpebrales ( n.c. VII)

y movimientos oculares verticales ( controlados por n.c. III ).

En ocasiones puede haber movimientos oculares horizontales.

Dr.

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Mutismo aquinético

Mutismo aquinético Lesión: bilateral extensa de lóbulos frontales, tálamos y mesencéfalo. Deglución y movimientos oculares conservados.Ausencia de respuesta verbal y motora.

Delirio:estado caracterizado por desorientación , miedo, irritabilidad, mala percepción sensorial, alucinaciones visuales floridas, crisis de agitación psicomotriz. D

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Muerte Cerebral ( Muerte Encefálica)

a. Coma : no por drogas ni hipotermiab. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas

de evoluciónc. Ausencia de función cortical:

Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos. EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm

d. Ausencia de función tronco- encefálica: Pupilas fijas, no reactivas Ausencia de respuestas oculovestibulares / respuestas óculo

cefálicas Apnea Circulación puede estar presente: PA ,FC puede mantenerse Reflejos espinales (+ , - )

e. Pruebas: atropina, apneaf. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG, g. Ausencia de flujo sanguíneo cerebral en la

angiografía. Dr.

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COMA -MANEJO

1. ABC

2. Extracción de muestras de sangre

3. Medidas de reanimación CPC

4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC

5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos

6. Tiamina 100 mg IM DN, OH

7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia

8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas

9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana

10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor

11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo Dr.

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MANEJO

COMA - MANEJO

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Dr.

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“Para la mente humana, lo cierto será siempre penúltimo y lo último será siempre incierto”

Pedro Laín Entralgo

6 a-coma-2016

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