Coma Hepático – Insuficiencia Hepática

Tóxicos según su origen:

Externo: alimentos, tóxicos químicos e industriales Interno: sustancias de origen intestinal, productos del metabolismo intermediario

Desintoxicación: Conjugación

Ácido glucurónico: bilirrubina Glutatión: bromosulfaleína Ácido acético: sulfa NH3 y NH4: proteína Cresol y fenol: tirosina y fenilalanina

Con 80% de compromiso del parénquima hepático aun las reservas funcionales permiten un mantenimiento satisfactorio. Cuando se sobrepasa el umbral es denominada Insuficiencia Hepática o Insuficiencia Hepatocelular

Clasificación de las Insuficiencias Hepatocelular:

Insuficiencia Hepatocelular crónica: Hepatopatías grandes y graves como cirrosis, hepatitis crónica

Insuficiencia Hepatocelular aguda o coma hepático: episodio agudo, terminal de hepatopatías agudas (hepatitis esclerosante) o crónicas (cirrosis y hepatitis crónica)

Coma hepático:

Cuadro sindrómico con alteraciones neurológicas y psiquiátricas por lesión hepatocelular grave y/o derivación portosistémica

Coma hepático denominado Encefalopatía Portosistemica:

Se da en enfermedades como la Esquistosomiasis hepatoesplénica hipertensiva con gran circulación colateral extrahepática y en pacientes operados de anatomosis portocava

Clasificación de acuerdo estado comatoso

Grado 0: normal Grado 1: precoma o coma incipiente Grado 2: leve Grado 3: moderado Grado 4: grave

Fisiopatología del como hepático

Sustancias nitrogenadas de origen intestinal: Amoníaco

1. Acción de bacterias de flora intestinal sobre sustancias alimentarias nitrogenadas forma amoníaco (proteína)

2. Amoníaco es conducido por venas intestinales hasta el sistema porta para ser transformado por el hígado

3. Circulación sistémica amonemia no supera 100mcg%, vena porta 300mcg%, yeyuno 1000mcg%

4. En el hígado el amoníaco es transformado en urea (ciclo de ureogénesis o ciclo de Krebs-Henseleit). Dos moléculas de amoniaco forman una molécula de urea

5. Urea es atóxica y se elimina por filtración urinaria en orina 10-20g/24h y en heces 3-8g/24h

6. La toxicidad del amoníaco es mayor por ser más difusible alcanzando rápido estructuras encefálicas nobles

Amoníaco puede existir en la sangre en 2 formas:

Forma disuelta: sal de amonio NH4 Forma gaseosa: gas amoníaco NH3

Otras sustancias intestinales implicadas en el coma hepático:

indólicos, fenólicos, escatoles, cresoles y metilmercaptano

NOTA: Metilmercaptano es causa del aliento en el coma hepático (factor hepático)

Acción del amoniaco en el cerebro:

En el Cerebro el amoniaco que no es transformado en el hígado se transforma por unión: Amoniaco + ácido glutámico = Glutamina + ácido cetoglutárico

Lesión neuronal se evidencia por Hipertrofia e Hiperplasia de astrocitos protoplasmáticos en el parénquima cerebral

Paciente con coma hepático:

Deficiencia de K, Mg y Ca + necrosis tubular + ictericia Electroencefalograficamente: las ondas normales son sustituidas por ondas lentas delta y

theta Clínica: temblor agitante o asterixis en mano, lengua, etc.