Coma Hepático – Insuficiencia

Hepática

Paulina Carrasco ChinlleTercer Nivel Grupo 14Cátedra de Fisiopatología

Tóxicos según su origen:

Externo: alimentos, tóxicos

químicos e industriales

Interno: sustancias de origen

intestinal, productos del

metabolismo intermediario

Desintoxicación:

Conjugación

Ácido glucurónico:

bilirrubina

Glutatión: bromosulfaleína

Ácido acético: sulfa

NH3 y NH4: proteína

Cresol y fenol: tirosina y

fenilalanina

• Con 80% de compromiso del parénquima hepático aun las reservas funcionales permiten un mantenimiento satisfactorio

• Cuando se sobrepasa el umbral es denominada Insuficiencia Hepática o Insuficiencia Hepatocelular

• Insuficiencia Hepatocelular crónica: Hepatopatías grandes y graves como cirrosis, hepatitis crónica

• Insuficiencia Hepatocelular aguda o coma hepático: episodio agudo, terminal de hepatopatías agudas o crónicas

Coma hepático:Cuadro sindrómico con alteraciones neurológicas y psiquiátricas por lesión hepatocelular grave y/o derivación portosistémica

Coma hepático denominado Encefalopatía Portosistemica: esquistosomiasis hepatoesplénica hipertensiva con gran

circulación colateral extrahepática pacientes operados de anatomosis portocava Clasificación de acuerdo al estado comatoso Grado 0: normal Grado 1: precoma o coma incipiente Grado 2: leve Grado 3: moderado Grado 4: grave

Fisiopatología

Sustancias nitrogenadas de origen intestinal: Amoníaco

Acción de bacterias de flora intestinal sobre sustancias alimentarias nitrogenadas forma amoníaco (proteína)

Amoníaco es conducido por venas intestinales hasta el sistema porta para ser transformado por el hígado

Circulación sistémica amonemia no supera 100mcg%, vena porta 300mcg%, yeyuno 1000mcg%

En el hígado el amoníaco es transformado en urea (ciclo de ureogénesis o ciclo de Krebs-Henseleit): 2 A = 1 U

Urea es atóxica y se elimina por filtración urinaria en orina 10-20g/24h y en heces 3-8g/24h

Amoníaco puede existir en la sangre en 2 formas: Forma disuelta: sal de amonio NH4 Forma gaseosa: gas amoníaco NH3

La toxicidad del amoníaco es mayor por ser mas difusible alcanzando rápido estructuras encefálicas nobles

Sustancias intestinales implicadas en el coma hepático:

indólicos, fenólicos, escatoles, cresoles y metilmercaptano

Metilmercaptano causa del aliento (factor hepático)

Pcte con coma hepático:Deficiencia de K, Mg y Ca + necrosis tubular + ictericia

En Cerebro el amoniaco no transformado en el hígado se transforma por unión:

Amoniaco + ácido glutámico = Glutamina + ácido cetoglutárico

Lesión neuronal se evidencia por Hipertrofia e Hiperplasia de astrocitos protoplasmáticos en el parénquima cerebral

Electroencefalograficamente: las ondas normales son sustituidas por ondas lentas delta y theta

Clínica: temblor agitante o asterixis en mano, lengua, etc.