COMA CETÓSICOUniversidad Anáhuac Mayab

Escuela de MedicinaMedicina de Trauma y

Urgencias

• Angélica Bautista Delgado• Jorge Valladares García

• José Mier Bolio

Definición Complicación aguda de la DM (mayormente de tipo

1), originado por un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis, por el aumento de

oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Consiste en una tríada bioquímica de

hiperglicemia, cetonemia y acidemia.

Definición BioquímicaAumento en suero de:

Cuerpos cetónicos > 5 mEq/LGlucosa sanguínea > 250 mg/dLpH sanguíneo < 7.3Bicarbonato en sangre < o igual a 18 mEq/LCetonemiaCetouria

Etiología 40% por infección concomitante

25% por mal uso del tx. Con insulina

15% mal o nuevo diagnóstico de DM

DM tipo 1

Deficiencia de insulina

IVU y Neumonías por Klebsiella

Estrés

DM tipo 2

Pneumonía, IVU, IAM.

Medicamentos (cortisona)

Fisiopatología

Fisiopatología

El transtorno metabólico es causado por deficiencia de insulina y desbalance simultáneo producto del exceso de hormonas antagonistas: Cortisol: hiperglicemiante. Adrenalina «»Glucagon «»HC: hiperglicemiante, lipolítica, cetogénica.

Fisiopatología Descenso de insulina y

glucagón ⇧Gluconeogénesis,

glucogenólisis y cuerpos cetónicos.

CETOACIDOSIS:⇧Ac. Grasos libres (adipocitos)>

síntesis hepáticaCausa:⇧ insulina +

Catecolaminas + HC> LipólisisEnzima: Palmitoiltransferasa de

Carnitina I

Fisiopatología La acidosis es compensada por la

respiración de Kussmaul (Rápida y superficial)

Cuerpos cetónicos > Nausea y Vómito (liberación de prostaglandinas) y Dolor abdominal y agravan pérdida de líquidos y electrolitos y OLOR AFRUTADO.

Pérdida de potasio por cambios del E. intracelular al E. extracelular por intercambio de H+ y por la orina.

FISIOPATOLOGÍA

⇧INSULINA + ⇩ GLUCAGONGLUCOGENOLISIS - GLUCONEOGÉNESIS

H I P E R G L I C E M I A

HÍGADO

⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON

INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoA

AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.

FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)

DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO

CETONEMIA

FISIOPATOLOGÍA

TEJIDO ADIPOSO:

⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.

AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTESAUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS

LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA

LIPÓLISIS

CUERPOS CETÓNICOS

FISIOPATOLOGÍA

TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO)

⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA

HIPERGLUCEMIA

FISIOPATOLOGÍA

RIÑÓN:

Umbral renal glucosa 240 mg/dl.Glucosuria previene mayor hiperglicemia

Diuresis osmótica.Hipovolemia (disminuye TFG).

Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética

ProteólisisLipólisis &Ruptura TG

Toma glucosa IC

Hiperglicemia

Diuresis OsmóticaDaño función renalAcidosis

Hiperglicemia

Glucosuria

Diuresis osmótica

Pérdida de electrolitos

Deshidratación Celular

Pérdida de Volumen

Ácidos GrasosLibres en plasma

Cetogénesis

Cetonuria

¯ReservaAlkalina (HCO3-)

Precursores de GNGPrecursores de

GNG

AminoácidosEn plasma

Gluconeogénesis

AminoácidosEn Hígado

Consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico

Están dados por la presencia de una acidosis

metabólica con Anion GAP aumentado

(>14)

Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua

(aproximadamente 6 litros);

Perdida de 7-10 meq/kg de Na+

Alteraciones en la homeostasis del K+ en

las que puede estar ⇧ó ⇩.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas + Laboratorio

niveles de glicemia (entre 250 y300 mg/dl)

presencia de cuerpos cetónicos en orina,

asociados a un pH < 7.3, un

Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt

Cuerpos Cetónicos séricos.

Manifestaciones clínicas

DESORIENTACIÓN

SOMNOLIENCIA

ESTUPOR

COMA

OLOR A MANZANAS

(CARACTERÍSTICO DE LA

CETOACIDOSIS)

*NINGUNO ES SIGNO PATOGNOMÓNICO.

FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS

ANION GAP

ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]

NORMAL = 7 – 9 mEq/l

DÉFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL:

0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico)

OSMOLARIDAD SERICA TOTAL Y EFECTIVA

TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5

EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18

NORMAL = 285 + 5

Tratamiento

Corrección fisiológica:

Aporte de fluidos para normalizar la

perfusión tisular.

Tx. Del déficit de insulina con perfusión

continua.

Corregir el desequilibrio electrolítico

Vigilancia estrecha del pax.

Investigar la causa.

Tratamiento

Criterios de resolución de la CADGlicemia < 200 mg/dl Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L

PH sanguíneo > 7,3

Diagnóstico diferencial

Coma hiperglicémico no cetósico.

Intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos y alcoholes.

Síndrome de Reye.

Deshidratación hipernatrémica.

Stress Severo.

Meningoencefalitis.

Errores innatos del metabolismo. (a. metabólica con

anión gap elevado).

Complicaciones

Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia

Acidosis hiperclorémica con gap normal.

Edema cerebral, edema pulmonar.

Trombosis venosa, tromboembolismo.

Neumonia aspirativa.

Gastritis erosiva con HDA (14%)

Gastroparesia con dilatación gástrica aguda.

Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%)

Rabdomiolisis (17%).

Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por catéter,

estafilococcemias)

Bibliografía

http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview#showall