COMA

Dr. A. Yusta Izquierdo

Neurólogo del H.U.G.

Profesor de Neurología de la Universidad de Alcalá

INTRODUCCIÓN

• El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnósticos

• Algunos autores creen que la resurrección de Lázaro es la primer coma descrito

• Los primeros estudios de las causas de “la muerte aparente” datan de hace 150 años (Kiss 1991)

• Entre el 3 y el 5% de los pacientes que son llevados a urgencias sufrirán una disminución del nivel de conciencia.

COMPONENTES DE LA CONCIENCIA

• La Activación: formada por el sistema reticular activador ascendente y sus conexiones polisinápticas (abre los ojos y parpadea)

• Los Contenidos: además de estar despierto la conciencia necesita de unos contenidos que son cambiantes en cada mimento (la mnesis, la praxis, las gnosias).

ESTADOS DE CONCIENCIA ALTERADA

• Trastornos globales de los contenidos: Demencias

• Trastornos parciales de los contenidos: Lesiones focales corticales.

• Estados con disminución del mecanismo de activación: Según su intensidad no se podrá evaluar el contenido de la conciencia

ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (I)

• Obnubilación: Se queda dormido si no se le estimula. Inversión del ciclo vigilia sueño. No mantiene la atención. Se produce desorientación, inicialmente temporal y después espacial. Alucinaciones e ilusiones. El elemento onírico varía constantemente. El lenguaje puede ser incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitación secundarios a desinhibición límbica por afectación cortical, debido al terror provocado por el elemento onírico.

ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (II)

• Confusión: Grado más avanzado que la obnubilación. Las alteraciones de los contenidos son más llamativas. Si el elemento onírico y trastorno afectivo son más intensos, se tratará de un delirio orgánico o síndrome confusional agudo.

ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (III)

• Estupor: El paciente está permanentemente dormido y requiere estímulos muy intensos para despertarle. Cuando lo hace solo emite “gruñidos” aislados o sonidos incoherentes, no adaptados a la situación. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir.

ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (IV)

• Coma: No se le puede despertar en ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos externos o internos.

• Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueño fisiológico

• Síndrome del “cautiverio” : No hay disminución del nivel de conciencia. El paciente solo conserva los movimientos oculares

ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (V)

• Mutismo aquinético: El paciente está alerta pero inmóvil. No hay contenidos mentales.

• Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravísima lesión encefálica, quedando crónicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueño. Pueden permanecer inmóviles y sin posibilidad alguna para la comunicación.

ALTERACIONES QUE PRODUCEN

SISTEMÁTICAMENTE COMA

• Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales

• Alteraciones de los dos tálamos

• Alteración del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de entrada del par craneal V)

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL

PACIENTE COMATOSO (I)• RETENER A LAS PERSONAS QUE

TRAIGAN AL PACIENTE• VALORAR LA SITUACIÓN RESPIRATORIA

(menos de 6 resp. /to. Intubación)• VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA

(Corregir hipotensión, bradicardia, taquicardia)• COLOCAR UN TUBO DE GUEDEL Y

OXÍGENO A ALTO FLUJO (10 l/to.).

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO (II)

• Coger dos vías endovenosas

• Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + flumazenil (si se sospecha intoxicación con benzodiacepinas).

• Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología

• Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología

• Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO

(III)• DESPUÉS DE TODO LO ANTERIOR:

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:

1.- Nivel de conciencia

2.- Patrón respiratorio

3.- Pupilas

4.- Movimientos oculares

5.- Respuestas motoras

NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –1-

• Mejor respuesta a la apertura palpebral4:Abre los ojos espontáneamente3:Abre los ojos al estímulo sonoro2:Abre los ojos al estímulo nociceptivo1:No abre los ojos

• Mejor respuesta verbal5: Lenguaje coherente y coordinado4: Lenguaje incoordinado y sin sentido3: Solo emite palabras sueltas2: Solo emite gruñidos1: No emite ningún sonido

NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –2-

• Mejor respuesta motora:6: Obedece a órdenes verbales5: Se retira y localiza el estímulo doloroso4: Se retira pero no localiza3: Postura estereotipada en flexión2: Postura estereotipada en extensión1: No hay respuesta motora

Se considera coma con una puntuación igual o menor de 8. Apuntar siempre la hora de la realización del examen.

PUPILAS

• Miosis: pérdida de la inhibición supranuclear sobre el complejo pretectal

• Lesiones del mesencéfalo rostral: pupilas medias y arreactivas. Irregulares (discóricas). Ovoides. Excéntricas.

• Lesiones del III par: midriáticas arreactivas, con exoforia y ptosis.

• Pupilas mióticas arreactivas: lesiones pontinas• Pupilas mióticas lentamente reactivas: intoxicación por

opiáceos.• Pupilas grandes y poco reactivas: dopamina• Pupilas anóxicas: Midriasis arreactivas, que se recuperan

rápidamente, salvo si el daño encefálico es irreversible.

MOVIMIENTOS OCULARES (I)

• Ver posición de los movimientos oculares al levantar los párpados

• Desviación conjugada hacia el mismo lado de la hemiparesia: lesión estructural infratentorial

• Desviación conjugada hacia el lado contralateral de la hemiparesia: Lesión estructural supratentorial

• Endoforia bilateral: encefalopatía de Wernicke• Exoforia unilateral con midriasis: lesión del III par• Explorar reflejo corneal• Movimientos conjugados lentos hacia un lado y otro

(roving): coma metabólico

MOVIMIENTOS OCULARES (II)

• Reflejos óculo-cefálicos: Girar la cabeza hacia un lado con desviación tónica de la mirada hacia el lado contralateral. Si se extiende los ojos se desvían hacia arriba, y si se flexiona se desviarán hacia abajo.

• Reflejos óculo-vestibulares: Instilación de 50 cc de agua fría en el CAE (tímpano íntegro), y desviación tónica de los ojos hacia el lado de la instilación. Si aparece nistagmo con el componente rápido hacia el lado contrario de la instilación: COMA PSICÓGENO.

RESPUESTAS MOTORAS

• Observar si existe asimetría en la respuesta al estímulo doloroso apendicular

• Observar si realiza una mueca asimétrica en el estímulo doloroso axial

• Respuesta estereotipada en flexión: lesión más rostral al mesencéfalo

• Respuesta estereotipada en extensión: Desde el mesencéfalo a la protuberancia.

OTRAS EXPLORACIONES• Exploración cutánea: Lesiones de venopunción,

lesiones ampollosas (intoxicación por antipsicóticos y barbitúricos), telangiectasias (hepatopatía), hematomas perioculares o retorauriculares, signos de redistribución vascular, vasculitis,etc..

• Examinar el abdomen: organomegalias• Examinar el aliento: olor a orina, olor a paja

mojada, olor a fruta, olor a alcohol, etc..• Temperatura corporal: hipotermia en barbitúricos

y alcohol, hipertermia en las sepsis, etc.

CASUSAS DEL COMA (I)

• Coma sin signos neurológicos focales, sin fiebre, y sin rigidez de nuca: CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS

• Coma sin signos neurológicos focales con fiebre y rigidez de nuca: MENINGO-ENCEFALITIS

CASUSAS DEL COMA (II)

• Coma con rigidez de nuca sin fiebre: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Coma con signos neurológicos focales: LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO (INFARTO, HEMORRAGIA, TUMOR, ABSCESO). EL COMA HIPOGLUCÉMICO Y POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA TAMBIÉN PUEDEN DAR SIGNOS FOCALES.

TRATAMIENTO DE LA HIC AGUDA

• Intubación hasta obtener PCO2 de 25 a 30 mm de Hg

• Infusión en bolus de Manitol al 20% 250 cc, después otros 250 cc en 30 minutos, después 250 cc cada 4 horas durante un día.

• 200 mg de dexametasona, en bolus y después 6 mg en bolus cada 6 horas el tiempo necesario.