SESION 16 ENERO DE 2018

ICTERICIA CASOS CLINICOS

Pilar Casasnovas

Blanca Urdin

R1 CS Las Fuentes Norte

2

INDICE

1. Etiopatogenia

2. Clasificación

2.1. Hiperbilirubinemia indirecta o no conjugada

2.2. Hipebillirubinemia direta o conjugada con función hepática normal

2.3. Hiperbilirrubinemia mixta i directa con anomalías de la función hepática

3. Diagnostico

3.1. Anamnesis

3.2. Exploración física

3.3. Analítica de sangre

3.4. Pruebas de imagen

4. Algoritmo

5. Caso 1

6. Litiasis biliar

7. Colecistitis aguda

8. Coledocolitiasis

9. Colangitis

10. Caso 2

11. Cáncer de páncreas.

3

1. Etiopatogenia:

La ictericia consiste en una coloración amarillenta de la conjuntiva ocular, la piel y las mucosas, que aparece como consecuencia de la acumulación de bilirrubina.

La bilirrubina es el último producto de la degradación del grupo hemo. Procede de la

destrucción de los hematíes maduros (85%), de la eritropoyesis ineficaz y el catabolismo de las hemoproteínas, mioglobina y citocromos (15%). Esta bilirrubina

está formada en las células retículo-endoteliales principalmente en el bazo: bilirrubina indirecta, la cual es prácticamente insoluble en agua por lo que precisa unirse a la

albúmina para ser transportada por la sangre hasta el hígado. A nivel hepático los hepatocitos la captan y es conjugada por la glucuronosiltransferasa (UDPGT)

convirtiéndose en hidrosoluble: bilirrubina directa o conjugada y posteriormente se excreta por la vía biliar, llegando al intestino donde entra a formar parte de la

circulación enterohepática. En el intestino se hidroliza a bilirrubina no conjugada que a su vez es reducida por las bacterias del intestino a urobilinógeno, el 80-90% es

eliminado por las heces en su forma oxidada estercobilinógeno que tiñe de marrón las heces y el 10-20% es absorbida pasivamente a la circulación y vuelta a eliminar por el

hígado, una pequeña fracción es filtrada por el glomérulo renal y se elimina por la orina. La orina normalmente contiene sólo urobilinógeno.

4

La bilirrubina directa es hidrosoluble y se elimina por vía renal, toda la que se detecta en orina es bilirrubina conjugada. Cuando aumenta se produce una coloración oscura

de la orina: coluria. También se produce hiperpigmentación fecal: pleiocromía, salvo que exista dificultad para la llegada de la bilis al duodeno bien por alteración del

proceso de síntesis (colestasis intrahepática) o por obstrucción biliar al flujo (colestasis extrahepática), en la que la ausencia de pigmentos biliares en la luz intestinal provoca

ausencia de pigmentación de las heces completa: acolia o parcial: hipocolia y existe prurito con mayor frecuencia por acumulación de ácidos biliares .

La cifra normal de bilirrubina es 0,3-1 mg/dl: Bilirrubina directa o conjugada 0,1-0,3

mg/dl y Bilirrubina indirecta o no conjugada 0,2-0,8 mg/dl. Concentraciones superiores

a 1,5 mg/dl son consideradas hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea visible, las

cifras de bilirrubina han de superar los 2,5-3 mg/dl. La ictericia es un signo de

enfermedad hepatobiliar o menos frecuentemente de hemólisis.

Existen otras causas de coloración cutánea amarillenta como la uremia, la ingesta

abundante de carotenos (frecuente en trastornos alimentarios con consumo elevado

de vegetales y frutas) en las que no se produce la coloración amarillenta de la

esclerótica ocular; el consumo de quinacrina, fármaco que tiñe la piel de amarillo,

puede producir la coloración de las escleróticas.

2. Clasificación:

Según donde se sitúe la alteración en el metabolismo de la bilirrubina, puede

aumentar la fracción directa, indirecta o ambas y las enzimas hepáticas estarán

normales o elevadas.

2.1 Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con función hepática normal:

Por aumento de la producción de Br: en hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones o por la reabsorción de grandes infartos o hematomas titulares.

Rara vez causan cifras de Br >5 mg/dl. Una de las causas más frecuentes es la hemólisis que puede cursar a su vez sin anemia, haciéndose evidente por el

aumento de la cifra de reticulocitos, Bilirrubina, LDH y descenso de haptoglobina. Así mismo pueden aparecer alteraciones de la morfología de los

hematíes en el frotis, esplenomegalia, hemoglobinuria y cálculos pigmentarios.

Por déficit en el transporte plasmático y la captación hepática: algunas sustancias como rifampicina, contrastes radiológicos, ciclosporina, indinavir o

probenecid pueden causar aumento de la bilirrubina por esta causa. También puede verse alterada la captación hepática en otras circunstancias como

sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva.

Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina: o Ictericia fisiológica del recién nacido (por falta de maduración de la

glucuronosiltransferasa).

5

o Enfermedad de Cliger-Najar: ictericia familiar por mutaciones en el gen de la UDPGT, con déficit total o casi total de actividad de la enzima

glucuronosiltransferasa, síntomas graves desde la infancia en el tipo I con BrI >30 mg/dl, en el tipo II déficit parcial UDPGT con BrI 5-30 mg/dl,

en muchas ocasiones asintomático. o Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la

glucuronosiltransferasa transmitido con herencia autosómica recesiva. Clínicamente BrI basal prácticamente normal con elevación de BrI

generalmente <6 mg/dl con el estrés, deshidratación, menstruación y el ayuno. Trastorno muy frecuente que afecta al 3-7% de la población y de

predominio en varones. Conviene descartar hemólisis subyacente, no requiere más estudios.

2.2 Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con función hepática normal: Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson y en la enfermedad de Rotor, que son dos déficits hereditarios con excreción defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares. Son muy poco frecuentes, cursan con ictericia asintomática que aparece en el segundo decenio de vida, tienen un curso benigno y no precisan

tratamiento. Ambas cursan con aumento de la excreción urinaria de coproporfirina.

2.3 Hiperbilirrubinemia mixta o directa con anomalías de la función hepática:

Elevación de transaminasas con perfil de daño hepatocelular (predominio en

elevación de GOT/GPT, BrD 20-50%, GPT/FA >5). Se produce por alteración en el metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación, conjugación y

excreción), por un fracaso global de la función hepática. Aparece en lesiones hepatocelulares como hepatitis virales, por fármacos o toxinas, alcohol (en la

hepatitis alcohólica el cociente GOT/GPT es >2), esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, disfunción tiroidea, cirrosis de

cualquier causa en fase terminal y en adultos jóvenes considerar enfermedad de Wilson o déficit alfa-1-antitripsina.

Elevación de transaminasas con patrón de colestasis (predominio en elevación

FA, BrD >50%, GPT/FA <2). Existe un bloqueo del flujo biliar que impide total o parcialmente la llegada de bilis al duodeno. Clínicamente puede presentarse

con prurito.

o Colestasis intrahepática: el obstáculo al flujo biliar está en el interior del parénquima hepático como en trastornos infiltrativos difusos

(sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, metástasis, entre otros), defectos

excretores hepáticos o compresión/inflamación de los conductos lobulillares y tractos portales como la colangitis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria (CEP), ductopenia idiopática del adulto, colestasis intrahepática recurrente benigna, algunos fármacos

6

(antibióticos, antiepilépticos), algunos trastornos hepatocelulares (hepatitis A, Epstein-Barr), colestasis intrahepática del embarazo,

colestasis postoperatoria benigna y nutrición parenteral.

o Colestasis extrahepática: la obstrucción está en el trayecto de la vía biliar extrahepática y provoca su dilatación; puede aparecer como

consecuencia de obstrucción o anomalías intraductales principalmente en la coledocolitiasis, quistes, colangitis asociada a IgG4, colangiopatía

asociada al VIH, enfermedades tumorales de la vía biliar, CEP o por compresión extrínseca del árbol biliar como pancreatitis, linfoma o

neoplasia extrabiliar.

3. Diagnostico:

Cuando nos encontramos frente a un paciente con ictericia lo principal en el diagnostico seria comenzar por una anamnesis y exploración completa.

3.1 Anamnesis: ciertos factores que pueden contribuir a la aparición de ictericia

como serian:

Consumo de alcohol.

Factores de riesgo para hepatitis víricas: prácticas sexuales, tatuajes, piercing, trasfusiones previas, productos vía parenteral o intranasal, viajes

recientes, contacto con individuos con ictericia. Exposición a agentes químicos o laboral a hepatotoxinas , fármacos (AINEs,

antibióticos, estatinas, entre otros), esteroides anabolizantes, preparados de herbolario y vitamínicos.

Antecedentes de cirugía previa, incluida colecistectomía y antecedentes familiares de hemólisis o hepatopatía.

Obesidad, síndrome metabólico (esteatosis no alcohólica).

Después deberíamos continuar la anamnesis indagando sobre la duración de la ictericia y los síntomas asociados.

La presentación aguda con anorexia, mialgias que preceden a la ictericia orientan a hepatitis vírica.

La aparición aguda de fiebre, dolor hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y/o antecedentes de cirugía biliar sugieren colangitis -colecistitis. Si aparece de forma progresiva con síndrome general e ictericia sin dolor orienta a obstrucción de etiología neoplásica.

El prurito aparece en cualquier forma de colestasis.

3.2 En la exploración física debemos buscar:

Estigmas de hepatopatía crónica en la exploración como eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas vasculares; signos de etilismo crónico como hipertrofia parotídea y contracturas de Dupuytren.

En el abdomen se debe comprobar el tamaño y consistencia del hígado, la presencia de bazo palpable, semiología ascítica (hiperesplenismo, ascitis y

7

circulación colateral sugieren hipertensión portal) y valorar la presencia de signo de Murphy.

Evaluar la presencia de adenopatías, adenopatía supraclavicular izquierda o nódulo periumbilical sugieren neoplasia abdominal.

Presencia de asterixis, somnolencia o desorientación como datos de encefalopatía hepática.

Embarazo: en el primer trimestre puede aparecer elevación de Br <4 en el

contexto de hiperémesis gravídica. En el tercer trimestre colestasis intrahepática benigna del embarazo, esteatosis aguda del embarazo o

preeclampsia (Heras Paez B, 2012). Hiperpigmentación en hemocromatosis, anillo Kaiser-Fleischer en Wilson

(franja oscura de color dorado-verdoso que está situada en la periferia de la córnea).

3.3 Analitica de sangre:

Hemograma y bioquímica completa con determinación de cifras de Br y sus fracciones: GOT, GPT, GGT, FA, LDH, creatinina, urea. Ratio GOT/GPT >2

hepatitis alcohólica, <1 hepatitis vírica, esteatosis no alcohólica GPT >GOT. Determinar perfil hepatocelular o patrón de colestasis.

Si hiperbilirrubinemia indirecta y transaminasas normales, evaluar hemólisis: reticulocitosis, elevación LDH, descenso de haptoglobina,

hemoglobinuria o hemosiderinuria (Heras Paez B, 2012). Plaquetas <150.000 (sugieren hiperesplenismo por hipertensión portal).

Test de función de síntesis hepática: albúmina y estudio de coagulación tiempo de protrombina (TP), INR. En la cirrosis el descenso de albúmina

tiene valor pronóstico. La prolongación del TP se produce por déficit de vitamina K por ictericia prolongada y malabsorción intestinal o por severo

daño hepatocelular, en este último caso no corrige con aporte de vitamina K.

Sistemático de orina. La presencia de bilirrubinuria implica enfermedad hepática.

Hormonas tiroideas.

Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB y en algunos casos VHD y VHE) y serología VIH.

Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales (CBP); anticuerpos antinucleares, anti-músculo liso, anti-SLA, anti-LC1, anti-M2 y anti-LKM,

hipergammaglobulinemia (hepatitis autoinmune). Hierro, ferritina y transferrina (hemocromatosis: elevación de ferritina y

saturación de la transferrina mayor del 45%), cobre (Cu) en orina, ceruloplasmina (enfermedad de Wilson: descenso de la ceruloplasmina y

elevación del Cu orina). Porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (si es preciso descartar enfermedad

metabólica).

Alfafetoproteína (hepatocarcinoma).

8

3.4 Pruebas de imagen:

Ecografía abdominal: es la prueba de imagen inicial de elección en los pacientes con ictericia, es una de las herramientas con mayor

sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la dilatación de los conductos biliares. útil para demostrar obstrucción de la vía biliar,

tumores y valoración morfológica de parénquima hepático (cirrosis, esteatosis, hígado congestivo en fallo cardiaco). Sus ventajas son su

rapidez, bajo coste, ausencia de radiación y técnica no invasiva. Limitada en pacientes obesos y por la presencia de mucho gas intestinal.

TAC abdominal: permite detectar lesiones de 5mm, no depende del

operador como la ecografía y es especialmente eficaz en pacientes en que la obesidad o el gas intestinal dificulto la misma. Por otra parte, permite objetivar, en patología neoplásica, el grado de invasión de estructuras vasculares para evaluar su resecabilidad. La tomografía helicoidal proporciona la información más confiable de la estatificación, y se asocian con los índices más altos de sensibilidad y de especificidad. Permite la detención de la invasión del tumor en estructuras arteriales,

venosas, órganos adyacentes, como la evaluación para la linfadenopatía local y metástasis a distancia.

Colangioresonancia magnética: mayor sensibilidad y valor predictivo positivo que la ecografía/TAC para determinar la causa de obstrucción de la vía biliar y otras anomalías de dicha vía (como CEP), visualización anatómica al detalle de la vía biliar siendo superior al TAC para diagnóstico de coledocolitiasis, detecta cálculos de hasta 1 mm, “gold standard” en diagnóstico de ictericia obstructiva, reduciendo el número de procesos invasivos (CPRE) necesarios. Presenta la ventaja de su seguridad siendo un estudio no invasivo y sin radiación.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es un procedimiento endoscópico y radiológico combinado que permite la inspección del duodeno y de la región periampular así como la intubación directa y la visualización radiológica de los conductos biliar y pancreático. Su principal ventaja es que permite realizar medidas terapéuticas como esfinterotomía con extracción de cálculos, dilatación de estenosis ductales o biliares, colocación de prótesis como tratamiento paliativo de la obstrucción biliar en casos de cáncer biliar o pancreático no subsidiarios de cirugía y permite obtener muestras para citología,

siendo la mejor técnica para el diagnóstico de cáncer ampular. Se realiza canalizando con un catéter la ampolla de Water, infundiendo contraste

por lo que hasta un 3-5% de los pacientes presentan pancreatitis tras su realización. Presenta la desventaja de ser una técnica invasiva, que

precisa sedación.

9

1. Ante un cuadro de ictericia con manifestación clínica y

laboratorio compatible con obstrucción, el primer método por imagen deberá ser una ecografía

hepatobiliopancreática.

A

2. En pacientes con cuadro clínico laboratorio y ecografía sugestiva de patología neoplásica se deberá realizar TAC

Dinámica con triple fase Arterial Venosa y Parenquimatosa de la encrucijada biliopancreática para una correcta

caracterización diagnostica

A

3. En pacientes con parámetros clínicos y bioquímicos de colestasis, sin evidencia de causa obstructiva biliar evidente pero sospechada, con o sin vesícula biliar se debería realizar colangiopancreatorresonancia, con el fin de evaluar la anatomía de la vía biliar

A

4. En pacientes con patología obstructiva baja evidenciado por otro método diagnostico sin importar la etiología, con

signos clínicos y bioquímicos de colestasis (bilirrubina mayor de 10 mg/dl), con colangitis o con disfunción

hepática tiene indicación formal de CPRE con fines terapéuticos ya sea temporizador, paliativo o definitivo.

A

5. En pacientes con patología obstructiva alta evidenciado por otro método diagnostico sin importar la causa etiológica, con signos clínicos y bioquímicos de colestasis (bilirrubina mayor de 10 mg/dl), con colangitis o con disfunción hepática tiene indicación de drenaje biliar percutáneo con fines terapéuticos ya sea temporizador, paliativo o definitivo

B

10

4. Algoritmo:

Centrándonos dentro de la ictericia por dilatación de vía biliar por colestasis extrahepática vamos a ver dos casos clínicos.

ICTERICIA

Aumento de bilirrubina

(transaminasas normales)

Elevacion de bilirrubina indirecta

trast hemolitico sindrome de gilbert

elevacion de bilirrubina directa

Sd Dubin Johnson

Aumento de bilirrubina. Elevacion

transaminasas

Predominio enzimas de colestasis

Ecografia Abdominal

Via biliar normal: colestasis

intrahepatica

Drogas, CBP, CEP, biopsia hepatica..

Dilatacion de via biliar: colestasis

extrahepatica.

coledocolitiasis, litiasis biliar, sospecha

lesion pancreas...

Predominio enzimas hepaticas

serologias viricas, toxicos, alcohol, pct,

alcohol...

11

5. Casco 1: A. Centro de salud

Motivo de consulta:

Mujer de 77 años con episodio de 4 días de evolución con náuseas,

vómitos, orinas anaranjadas y dolor en hipocondrio derecho. El dolor es de tipo

cólico e irradia a epigastrio. No ha deposicionado desde eldomingo, últmas

heces normales. Anorexia desde ese día. Afebril en todo momento. No prurito

generalizado.

Exploracion física:

Temperatura 37.8ºC, TA 125/64.

Paciente consciente y orientada en tiempo y espacio.

Ictericia generalizada de piel y mucosas.

o Auscultacion cardio pulmonar: normoventila en todos los campos,

arrítmica a 70 lpm.

o Abdomen: No doloroso a la plapación, blando y depresible sin masas ni

megalias. Peristaltismo aumentado. Sin signos de irritación peritoneal.

Blumberg y Murphy negativos.

Puño percusión renal negativa.

o No edemas en EEII.

Ante estos resultados se decide traslado para pruebas complementarias a

Urgencias.

B. Urgencias.

Motivo de consulta:

Mujer 77 años que acude a Urgencias remitida por su MAP por episodio de 4 días de evolución de dolor abdominal irradiado a la espalda acompañado de

náuseas y vómitos que cedieron. Desde hace 48 horas presenta ictericia cutánea mucosa. Esta mañana fiebre de 37.8º. Hace 15 dias ecografía abodminal con ectasia de colédoco y analítica de sangre dentro de la normalidad. Como antecedentes no presenta alergias farmacológicas conocidas. Es HTA, ACXFA, portadora de marcapasos. Intervenida de colecistectomía laparoscópica en 2002 por colelitiasis.

En tratamiento con Bisoprolol, Micardis, Omepreazol, Transilium, Xarelto.

12

Exploración física: Glasgow 15. Eupneica en reposo. Buen estado general. Ictericia de piel y mucosas. Afebril.

o Auscultacion cardiopulmonar: arrítmico con normoventilacion en todos

los campos. o Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritacion peritoneal,

peristaltismo conservado, leve dolor en hipondrio derecho. Murphy negativo.

Pruebas complementarias:

o Analitica de sangre: Hb 14, leuc 12400 N79%, act protrombina 43%, BR total 15´38, directa 9´06, GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.

o Ecografia Abdominal: Higado de tamaño y ecoestructura normal. Porta permeable de calibre normal y flujo hepatópeto. Colecistectomizada.

Vía biliar intrahepática y extrahepática dilatadas con colédoco de hasta 15 mm que se afila a nivel del área pancreático-duodenal, observándose

a este mismo nivel, una posible adenopatía de 30 mm de diámetro. Estos hallazgos podrían ser compatibles con proceso neoplásico

pancreático-duodenal por lo que se recomienda ampliar estudio con TC programada. No se observan imágenes compatibles con litiasis en vía

biliar. Bazo de características normales. Aorta de calibre normal. Riñones de tamaño normal con buena diferenciación del parénquima

renal y adecuado espesor cortical. Quistes sinusales bilaterales. Sin signos de ectasia ni litiasis de la vía excretora. Vejiga poco replecionada, mal valorada. No se observa líquido libre intraperitoneal. Diagnóstico: Dilatación de la vía intrahepática y extrahepática, sin evidenciar clara causa obstructiva. Se recomienda ampliar estudio con TC programada. Posible adenopatia de 30 mm en encrucijada pancreatico duodenal.

C. INGRESO EN PLANTA

Ante los resultados obtenidos se decide ingreso en Digestivo para continuar con el estudio. Por la clínica, los resultados de las pruebas complementarias previas y la presencia de fiebre de 37.7º en el ingreso en planta se decide continuar con se realizan:

Radiografia de torax: Senos costofrénicos libres. No se identifican focos

consolidativos en el parenquima pulmonar. Cardiomegalia. MCP bicameral. Aorta elongada y ateromatosa.

Hemocultivos: negativos.

TAC Abdomen: Derrame pleural bilateral. Colecistectomizado. Dilatación del

remanente cístico con desembocadura baja en via biilar principal. Dilatación de la via biliar intra y extrahepática. Colédoco de hasta 15mm, con imagen

hiperdensa en porcion distal intrapancreática de 10mm compatible con litiasis.

13

Páncreas homogéneo. Conducto pancreatico no dilatado. No se observan colecciones peripancreáticas. Bazo de tamaño y morfología normal. Bazo

accesorio de 11mm. Aorta abdominal ateromatosa, de calibre normal. Suprarrenales y riñones sin

hallazgos valorables. Vejiga con escasa repleción. Pequeña cantidad de liquido libre en pelvis menor.

Hernia inguinal derecha que contiene liquido. Diagnóstico: Dilatación de via biliar intra y extrahepática secundaria a

coledocolitiasis distal de 10mm.

Ante el nuevo diagnostico de coledocolitiasis se procede a la realización de CPRE.

CPRE: Papila de aspecto normal. Se canula selectivamente la vía biliar. Colédoco dilatado con un defecto de replección redondeado sugestivo de coledocolitiasis. Se realiza una esfinterotomía y se intenta extraer el cálculo con el balón de Fogarty. El cálculo se impacta en el colédoco distal pero no sale. Se realizan varios pases con el dormia que estrae varios fragmentos litiásicos. Se amplía la dsfinterotomía con dilatación con balón de 10-12 mm. Se pasa de nuevo el balón de Fogarty que extrae más fragmentos. Vuelvo a contrastar la vía biliar sin que se vea imagen de coledocolitiasis. El paciente desatura (PO2 74%) por lo que no prolongamos la exploración. Tras la extracción del tubo el paciente recupera la saturación normal en pocos segundos. En la RX final en decúbito supino la vía biliar prácticamente se ha vaciado de

contraste y no se ve imagen de cálculo residual. Diagnóstico Endoscópico: COLEDOCOLITIASIS. EE + EP. EXTRACCIÓN DEL

CÁLCULO FRAGMENTADO.

Como complicación posterior a la CPRE ha presentado un cuadro de pancreatitis aguda con reactantes de fase aguda elevados (leucocitosis y PCR) sin presentar nuevamente

fiebre y con mejoría progresiva del dolor abdominal y tolerancia a la alimentación oral reintroducida. Ha recibido ferroterapia por anemización (800mg de hierro ev).

Mediante TAC y RX de tórax se diagnostica de neumonía basal izda posiblemente mixta (nosocomial y posible broncoaspiración) con cultivo de esputo positivo a Klebsiella

pneumoniae asociada a derrame pleural en el contexto del cuadro agudo abdominal sin clínica respiratoria ni fiebre asociada instaurando tratamiento endovenoso con

Meropenem el pasado 19 y con evolución clínica favorable por lo que es dada de alta a fecha de hoy y se completará tratamiento antibiótico vía oral.

6. Litiasis biliar:

La litiasis biliar es la presencia de cálculos en a vesícula biliar. Es una de las patologías más frecuentes del aparato digestivo y la colecistectomía una de las intervenciones quirúrgicas abdominales más habituales.

14

Anamnesis: El 80% de las litiasis biliares permanecen asintomáticas y son diagnosticadas de

manera casual. Sólo un 2-3% experimentarán dolor y/o complicaciones.

Cuando son sintomáticas se manifiesta como un dolor de intensidad moderada a grave, localizado en el hipocondrio derecho e irradiado a espalda y hombro

derecho. La clínica suele desencadenarse una o dos horas después de la ingesta y sobre todo tras comidas ricas en grasas, aunque no es infrecuente su

aparición sin relación con la toma de alimentos. Normalmente se acompaña de nauseas, sudoración y sólo a veces de vómitos. Otros síntomas como la

sensación de plenitud, pesadez abdominal y la dispepsia tienen la misma incidencia que en pacientes sin litiasis biliar y que otras patologías como un síndrome de intestino irritable.

Exploración física

Cuando el paciente está asintomático, la exploración física suele ser normal. Cuando la exploración física coincide en el momento del cólico, los síntomas se resumen en dolor abdominal difuso o en hipocondrio derecho, náuseas,

vómitos. No se objetivan signos de inflamación peritoneal ni el signo de Murphy.

Pruebas complementarias:

o Analítica de sangre: normal.

o Ecografía Abdominal.

Tratamiento:

Control del dolor con analgésicos.

Tratamiento quirúrgico de elección la colecistectomía laparoscópica.

Alrededor del 18% de pacientes colecistectomizados por litiasis biliar presentan

cálculos en el conducto biliar común.

7. Colecistitis aguda:

La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la vesícula biliar causada por la obstrucción del conducto cístico que provoca su distensión. Generalmente ocasionada

por cálculos, a veces barro biliar y de forma más rara tumores. Se considera la causa más frecuente de indicación de cirugía en la población mayor de 55 años que acude a

los servicios de urgencias por dolor abdominal.

Anamnesis: El síntoma más frecuente es el dolor en hipocondrio derecho o en el epigastrio,

que con frecuencia tiene un inicio insidioso y evoluciona a más intenso con

irradiación en cinturón hacia la espalda. Se diferencia del cólico biliar por su persistencia (más de 12 horas) y por la existencia del signo de Murphy (el

paciente corta la inspiración al presionar en hipocondrio derecho). Puede

15

acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. La fiebre puede estar presente en el 53% de los pacientes.

Exploración física:

Dolor a la palapacion de hipocondrio derecho con signo de Murphy +: el paciente corta la inspiración al presionar en hipocondrio derecho.

Ictericia

Pruebas complementarias: o Analítica de sangre: Alrededor del 53% presentarán leucocitosis.

También suelen elevarse los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina y la ALT, sin embargo valores normales no la descartan.

o Ecografía Abdominal: vesicula distendida con pared engrosada y presencia de liquido a su alrededor.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento consiste en reducir la inflamación de la vesícula, así como prevenir y tratar la infección secundaria. Para ello, inicialmente debe mantenerse el reposo de la vesícula mediante ayuno y sueroterapia para evitar

la obstrucción del conducto cístico. En la actualidad existen opiniones controvertidas en cuanto a la necesidad de indicación de antibióticos de forma

sistemática a todos los pacientes con colecistitis litiásica sin complicaciones. El tratamiento de elección de la colecistitis aguda es la colecistectomía

laparoscópica. Se ha demostrado mayor eficacia si se realiza en las primeras 72 horas del inicio de los síntomas.

8. Coledocolitiasis:

Es la presencia de cálculos en el colédoco produciendo una obstrucción total o parcial

del mismo. En la mayoría de los casos estos cálculos migran desde la vesícula aunque una pequeña parte de los cálculos pueden también formarse en el propio colédoco,

sobre todo en pacientes que anteriormente han sido colecistectomizados o en los que años atrás se les ha realizado la extracción de cálculos del colédoco mediante

esfinterotomía.

Anamnesis: Dolor tipo cólico de vesícula en hipocondrio derecho acompañado de nauseas y además presenta ictericia, prurito, acolia y coluria.

Exploración física: Dolor a la palpación de hipocondrio derecho.

Prueba complementarias: o Analitica de sangre: enzimas de colestasis alteradas con formula

leucocitaria normal. o Ecografia abdominal: es la prueba más sencilla, inocua y en un

porcentaje significativo nos confirma el diagnóstico. Sin embargo, esta

16

prueba puede pasar por alto el diagnóstico ya que no ve los últimos milímetros del colédoco.

Si tenemos la sospecha clínica de que exista una coledocolitiasis,

debemos optar por la realización de alguna de estas 2 exploraciones:

o Colangioresonancia: permite prácticamente en todos los casos confirmar el diagnóstico. Esta prueba es más cara y precisa de una

mayor colaboración del paciente al realizarla.

o Ecoendoscopia: en esta prueba se obtiene la imagen del colédoco mediante un endoscopio desde el interior del estómago y duodeno, permitiendo visualizar el colédoco de forma nítida, sin interferencias. Esta exploración, al tener un componente endoscópico, es invasiva, molesta y requiere sedación del paciente.

Tratamiento:

La CPRE es el tratamiento de elección ya que permite extraer los cálculos del colédoco sin necesidad de cirugía. Esta técnica permite acceder mediante un

endoscopio al duodeno y después al colédoco. Mediante la realización de una esfinterotomía (corte y ampliación del orificio por donde el colédoco

desemboca en el duodeno) se extraen los cálculos con una alta tasa de éxito y escaso porcentaje de complicaciones.

Si no es posible se procedería a la extracción mediante cirugía.

9. Colangitis:

Se produce por infección de la vía biliar secundaria a coledocolitiasis, estenosis o tumores de la vía biliar.

Anamnesis:

Las manifestaciones clínicas se extienden desde una sintomatología leve, sobre todo en las fases iniciales, hasta una sepsis fulminante.

La fiebre es el síntoma más constante, presente en más del 90% de los casos. En el 70% de los casos aparece ictericia y en el 70% dolor en el hipocondrio derecho. La tríada de Charcot completa (fiebre+ictericia+dolor) está presente hasta en la mitad de los paciente. Tambien presentan junto con la ictericia coluria y acolia. En el 60% aparecen escalofríos, que suelen correlacionarse con la presencia de bacteriemia. Aproximadamente un 30% de los enfermos presenta hipotensión y entre el 10-20% letargia o confusión mental. La inestabilidad hemodinámica y la alteración del nivel de conciencia, junto a la tríada de Charcot, constituyen la péntada de Reynolds presente en alrededor del 3-14% de los casos y suele indicar la presencia de una colangitis muy grave.

17

Exploración física: Aparece fiebre elevada, ictericia y dolor intenso a la palpación en el

hipocondrio derecho. La presencia de signos de irritación peritoneal puede observarse en el 14-45% de los pacientes.

Pruebas complementarias:

o Analitica de sangre: suele cursar con leucocitosis con desviación a la izquierda, y elevación importante de la proteína C reactiva y de la

velocidad de sedimentación globular. La elevación de las enzimas hepáticas es prácticamente constante,

sobre todo de las indicadoras de colostasis. Las fosfatasas alcalinas y la gammaglutamiltranspeptidasa están elevadas en más del 90% de las ocasiones, y los valores de bilirrubina están por encima de la normalidad en el 70-90% de los enfermos. Las cifras de amilasas no suelen modificarse; sin embargo, cuando están elevadas sugieren que la causa de la colangitis es una coledocolitiasis .

o Colangioresonancia y Ecoendoscopia.

Tratamiento:

El diagnóstico rápido y la terapéutica adecuada son esenciales para mejorar el pronóstico de la colangitis aguda. Los pacientes con cuadros clínicos

moderados, con estabilidad hemodinámica, pueden ser tratados médicamente con antibióticos y cuidados de soporte.

La descompresión de la vía biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con buena respuesta al tratamiento

médico inicial. En los casos con criterios de gravedad o con enfermedad progresiva se requiere la práctica de un drenaje urgente de la vía biliar,

asociado con la terapia médica, ya que el retraso en su realización empeora claramente el pronóstico de la colangitis .

DOLOR EN HIPOCONDRIO

DERECHO

NO FIEBRE

ENZIMAS DE COLESTASIS

NORMALCOLICO BILIAR

ENZIMAS DE COLESTASIS

COLEDOCOLITIASIS

FIEBRE

ENZIMAS DE COLESTASIS

NORMAL

COLECISTITIS AGUDA

ENZIMAS DE COLESTASIS

COLANGITIS

18

10. Caso 2: A. Centro de Salud.

Motivo de consulta:

Mujer de 49 años que acude a nuestra consulta por presentar molestias digestivas en zona de epigastrio que se incrementan tras las comidas. Afebril,

no nauseas ni vomitos ni alteraciones con el ritmo deposicional. Diagnostico: Dispepsia digestiva y gastritis aguda.

Un mes después vuelve a acudir a consulta por persistencia de los síntomas sin

realizar nuevas pruebas complementarias. En tratamiento con Monolitum y Levogastrol. Quince días después la madre de la paciente comenta que su hija esta nerviosa por la persistencia de la clínica por lo que se le solicita una analítica de control. Tras la realización de la analítica se manda a la paciente a urgencias.

B. Urgencias.

Motivo de consulta: Paciente que acude a Urgencias remitida por su MAP por epigastralgia, malestar general y dolor abdominal acompañado de tres episodios de vomitos y algún episodio diarreico de más de un mes de evolución. Tambien presenta

sensacion de continua de contenido gaseoso y pérdida de 10 kg en este último mes que asociaba a la dificultad para la alimentación.

Desde hace una semana ha comenzado con prurito y urticaria generalizada, coluria y acolia.

No alergias medicamentosas. No enfermedades conocidas. No toma de

medicación.

Exploración física: Paciente con buen estado general. Con ictericia de piel y conjuntiva. Auscultacion cardiaca y pulmonar rítmica y normoventilacion en todos los campos. Abdomen: globuloso, blando, doloroso de forma difusa tipo pinchazos con peristaltismo conservado y sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas complementarias: o Analitica de sangre (realizada por MAP): hemograma y estudio de

coagulación sin alteraciones. Ferritina 521, Bilirrubina total 3.58, bilirrubina directa 2.05, Fosfatasa

alcalina 530, GGT 797, GOT 203, GPT 429.

o Ecografia abdominal: Hígado homogéneo de tamaño normal. No se

aprecian claras lesiones focales. Vesícula biliar de tamaño normal, tres laminar, y con imágenes parietales en cola de cometa que sugieren adenomiomatosis. No se observan litiasis. Dilatación de vías biliares intrahepáticas, con colédoco de hasta 14 mm y stop brusco a nivel de

19

cabeza de páncreas, donde parece observarse una lesión hipoecoica de 30 x 38 x 26 mm que sugiere tumor, con cuerpo y cola pancreática

aparentemente normales, con dilatación del Wirsung a este nivel. Bazo y riñones normales. No se observa líquido libre.

Diagnóstico: Probable tumor de cabeza de páncreas, con atrapamiento del colédoco y dilatación de Wirsung. Se recomienda valoración por TC.

C. INGRESO EN PLANTA

Ante los resultados obtenidos se decide ingreso para continuar con el estudio. Donde

se le realizan las siguientes pruebas complementarias:

TAC abdominal: Se confirma la presencia de masa sólida mal definida hipodensa en cabeza-proceso uncinado pancreático, de medidas aprox. 33 x 27.8 x 34 mm. Asocia gran dilatación del colédoco (18 mm, con stop más o menos brusco) y marcada ectasia de vías biliares intrahepáticas en ambos lóbulos. Moderada ectasia del Wirsung (3 mm) en todo su trayecto). Contacta, sin significativa infiltración, con una porción de la vena mesentérica superior proximal. No se aprecia plano graso de clivaje con 2ª-3ª porciones duodenales

(ésta última con paredes algo engrosadas). Arteria pancreático-duodenal anteroinferior permeable. Tronco celíaco y AMS libres. Hallazgos sugestivos en

principio de neoplasia de cabeza pancreática (probable adenoCa), sin poderse descartar proceso inflamatorio pancreático subagudo focal (menos probable).

Valorar realización de RM/ ecoendoscopia y bx.Hígado de tamaño y morfología normal. Se aprecian múuliples imágenes focales hipodensas milimétricas,

biendelimitadas, en ambos lóbulos, las mayores en LHD (9 mm en seg. VIII, 6 y 5.8 mm en seg. VII), en conjunto ya visibles en fase arterial, y sugestivas de

quistes biliares, aunque su tamaño milimétrico no permite decartar que alguna de ellas corresponda a metástasis, dada la patología concomitante. Vesícula

biliar alitiásica. Bazo, glándulas suprarrenales y ambos riñones sin hallazgos significativos. Pequeños quistes corticales renales bilaterales. No se observan

adenopatías mesentéricas, retroperitoneales inferiores ni iliacas de tamaño significativo. Folículo de 25 mm en ovario derecho. No hay líquido

intraperitoneal libre.

Ecoendoscopia: Tumoración ya descrita que infiltra vena mesenterica superior, adyacente a encrucijada interaortocava y arteria mesentérica superior. Infiltración de la pared duodenal.

CPRE: para colocación de prótesis plástica para drenaje biliar.

Finalizado el estudio, se comenta con comité de tumores donde se decide comenzar tratamiento oncológico con quimioterapia para posterior valoración quirúrgica. Diagnostico: Adenocarcinoma de proceso uncinado de páncreas T3 N0 M0 (LOEs

hepáticas milimétricas inespecíficas) de resecabilidad borderline (VMS) con CA19.9 elevado. Ictericia obstructiva: Prótesis biliar plástica. Sindrome constitucional.

20

11. Cáncer de páncreas:

Es un tumor de gran agresividad biológica, representa la cuarta causa de muerte por cáncer en hombres y su incidencia está mostrando un aumento progresivo. Es el

cáncer más letal y el fallecimiento se produce en el 95% de los casos . L La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas ductales, adenocarcinomas.

Anamnesis:

Los esatdios precoces suelen ser asintomáticos. La triada clásica de los síntomas serian: pérdida de peso, dolor abdominal o dorsal e ictericia. Suele ser un dolor epigástrico constante, irradiado a dorso que se acentúa en supino y mejora al flexionar el tronco hacia delante. Si el cáncer fuera de cuerpo y cola no produciría ictericia.

Exploración física: Signo de Courvoisier-Terrier positivo: vesicula biliar palpable.

Pruebas Complementarias: o Tac abdominal o Resonancia Magnetica permite el diagnostico de la

masa y el estudio de extensión . El Tac seria la prueba de elección. o CPRE permite realizar el diagnostico histológico. o Marcadores tumorales: CA 19.9.

Tratamiento:

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD

Afectación locorregional metastasica por vía portal: - Metástasis hepáticas

- Metástasis ganglionares macroscópicas - Carcinomatosis peritoneal

Invasión vascular:

- Arterial: arteria mesentérica superior, tronco celiaco y arteria hepática - Venosa: contacto con vena porta superior al 50%

Enfermedad extrahepatica

o Si el tumor es resecable Cirugía. Duodenopancreatectomia cefálica (operación de Whipple)

o Si el tumor es irresecable tratamiento paleativo. Quimioterapia.

Protesis biliares…

21

BIBLIOGRAFIA

EASL clinical practice guidelines: management of cholestatic liver disease. J Hepatol. 2009; 51(2):237-67. PubMed

Heras Paez B, Vila Santos J. Ictericia. En: Aguilar F, Bisbal O, Gómez C, Lagarde M, Mestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, et al, editores. Manual de Diagnóstico y

Terapéutica Médica. 7.ª ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2012.

Lamot JM, Correa D, Areta J, Sanchez Alipo J. Guía de práctica clínica. Manejo de ictericia obstructiva en el adulto. Servicio de Cirugía Sector de

Hepatobiliopancreas. 2009.

V.F. Moreira y E. Garrido. Coledocolitiasis. Rev. esp. enferm.

dig. vol.103 no.7 Madrid jul. 2011.

Valdés Mas M, Egea Valenzuela J. Protocolo diagnóstico de la ictericia Obstructiva Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen

de la Arrixaca. Murcia. España. Medicine. 2008;10(8):533-5 533

Benito Almirante B, Pigrau C. Colangitis Aguda. Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España. Enferm Infecc Microbiol Clin.

2010;28(Supl 2):18-24