Ictericia Neonatal.ppt

ICTERICIA ICTERICIA NEONATALNEONATAL

Alumno : Fernández Zelada Boris

Docente : Dra. Elizabeth castillo

Guias Tecnica:Guias Tecnica:Guias de Practica Clinica para la Guias de Practica Clinica para la atencion del RN – MINSA 2007atencion del RN – MINSA 2007

Introducción

En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal reportada para el 2004, es de 39/1000 NV siendo la DISAS DE LIMA Y CALLAO las que reportan el 48% de los casos y a nivel regional Cusco, Arequipa La libertad, e Ica, las que reportan mayor tasa de incidencia. Se observa con mas frecuencia en neonatos prematuros que en neonatos a termino

OBJETIVOSOBJETIVOS

1) Mencionar las principales factores de riesgo maternos para el desarrollo de la Ictericia Neonatal

2) Mencionar la Etiologia de la Ictericia Neonatal.

3) Describir las complicaciones de la Ictericia Neonatal.

Coloración amarilla de piel, mucosas y órganos debida al depósito de

bilirrubina en los tejidos, y se manifiesta cuando las cifras de bilirrubina indirecta

esta por arriba de 5 mg/dl.

DEFINICIÓN::

OMS

• Varía con la raza y la geografía; mayor en asiáticos, griegos e indígenas americanos

• 6 -10% supera lo fisiológico

• Riesgo de desarrollar niveles MUY ALTOS

• de bilirrubina (1 – 3/1000).

• 1/700rn bili >25 y 1/10000 bili>30

• Se presenta en 60 a 70% de los recién nacidos a término

• Casi en todos los pretérmino.

• La incidencia mayor en recién nacidos masculinos..

INCIDENCIAINCIDENCIA

Sistemareticuloendotelial Pico temprano

Catabolismo deeritrocitosgastados

Eritropoyesis ineficazMédula óseaHem tisularProteínas hem

Hígado

75%Hem

25%Hem

Biliverdina

Bilirrubina + albúmina sérica

Ligandina Y,Z

Hemoxigenasa

Biliverdinreductasa

Sistemareticulo-endotelial

UDPGT

Retículoendoplásmico

liso

Glucurónido de bilirrubina

-glucuronidasa

Bilirrubinaindirecta

Bilirrubina fecalEstercobilinógeno (mínimo)

Circulaciónentero-hepática

COHierro

Hb

FISIOLOGÍA

ICTERICIA NEONATALICTERICIA NEONATAL

• Bilirrubina total previo al Bilirrubina total previo al egreso, en la zona de alto egreso, en la zona de alto riesgo del nomograma de riesgo del nomograma de BhutaniBhutani

• Ictericia en las primeras 24 Ictericia en las primeras 24 horas de vida.horas de vida.

• Incompatibilidad a grupo Incompatibilidad a grupo sanguíneo, coombs directo sanguíneo, coombs directo positivopositivo

• Deficiencia de G6PDDeficiencia de G6PD

• Edad gestacional < 36 sem.Edad gestacional < 36 sem.

• Hermano previo que haya Hermano previo que haya recibido fototerapiarecibido fototerapia

• Cefalohematoma o equimosis Cefalohematoma o equimosis significativa.significativa.

• Seno materno exclusivo, Seno materno exclusivo, particularmente si la ingesta no particularmente si la ingesta no es adecuada o la pérdida de es adecuada o la pérdida de peso es excesiva (>10%)peso es excesiva (>10%)

FACTORES DE RIESGO MAYORES


• BT previo al egreso, en la zona de riesgo intermedio alto del nomograma de Bhutani.

• Edad gestacional de 37-38 semanas.

• Ictericia que se observa antes del egreso.

• Hermano previo con ictericia.

• Hijo macrosómico de madre diabética.

• Sexo masculino.

• BT previo al egreso, en la zona de riesgo intermedio alto del nomograma de Bhutani.

• Edad gestacional de 37-38 semanas.

• Ictericia que se observa antes del egreso.

• Hermano previo con ictericia.

• Hijo macrosómico de madre diabética.

• Sexo masculino.

FACTORES DE RIESGO MENORES

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSFACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

PrematuridadBajo peso al nacerRCIUColección de sangre extravascularInadecuado aporte calorico y de volumenAsfixia neonatalObstruccion intestinalIncompatibilidad sanguineaInfecciones sistemicas

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSFACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Infeccion UrinariaPolicitemiaInfecciones intrauterinas cronicasAntecedente con hermano con ictericiaDMEHEHipotiroidismoTrauma Obstetrico

+ PRODUCCIÓN:

HemólisisIncompatibilidad Grupo SanguíneoDeficiencias enzimáticas eritrocitoDefectos estructurales eritrocitoVida media disminuidaHijos de diabéticas

PolicitemiaEritropoyesis ineficaz.

HemorragiasExtravasacionesHematomas

SepsisDeficiencia de 6GPD

CausasCausas

- ELIMINACIÓN

Deficiencia captación hepáticaAlteración en conjugación+ Circulación enterohepáticaOrigen Genético

Sx. GilbertSx. Crigler-Najjar I&II

ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) BI Cordón Umbilical

1-3mg/dLAumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.

2-3 veces mayor que adultos.

Disminuye < 2mg/dL

2do-3er día

Visible

2do-4to día

Nivel máximo: 5-6mg/dL

5to-7mo día

10-14 díasDesaparece

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica)

•Eritoblastosis fetal.•Hemorragia oculta.•Hematomas.

•Síndrome de Crigler-Najjar.

•Sepsis.•TORCH.

Primeras 24 horas

2do-3er día

3er día – Primera semana

Después de 1er semana

Lactancia materna.Sepsis.TORCH.Atresia congénita de conductos biliares.Hepatitis.Galactosemia.Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)

Prolongada > 15 días

HemólisisDeficiencia hereditaria de Glucoronil TransferasaIctericia por leche maternaHipotiroidismoObstrucción Intestinal

+ Estenosis pilórica:Privación calóricaDeficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepáticaAumento de circulación enterohepática por íleo.

Transfusiones intrauterinas:-Proporción anormalmente elevada de BD.

• Un incremento de hasta 12mg/dL se considera rango fisiológico.

• En los pretérmino puede llegar hasta 15mg/dL sin ninguna anormalidad específica en el metabolismo de la bilirrubina.

Causas de hiperbilirrubinemia fisiológica:• Incremento en la producción de bilirrubina por:

– Mayor volumen eritrocitario por kg de peso y disminución en la vida media del eritrocito en recién nacidos.

– Incremento de la eritropoyesis ineficaz.

• Un incremento de hasta 12mg/dL se considera rango fisiológico.

• En los pretérmino puede llegar hasta 15mg/dL sin ninguna anormalidad específica en el metabolismo de la bilirrubina.

Causas de hiperbilirrubinemia fisiológica:• Incremento en la producción de bilirrubina por:

– Mayor volumen eritrocitario por kg de peso y disminución en la vida media del eritrocito en recién nacidos.

– Incremento de la eritropoyesis ineficaz.


HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA

• Mayor circulación enterohepática por:– Niveles elevados de b-glucuronidasa intestinal.– Menor número de bacterias intestinales.– Motilidad intestinal disminuida con mala evacuación

de meconio.• Captación defectuosa por disminución de ligandina o la

unión de ésta con otros aniones.• Defectos en la conjugación por disminución en la

actividad de la UDPGT.• Disminución en la excreción hepática de bilirrubina.

• Mayor circulación enterohepática por:– Niveles elevados de b-glucuronidasa intestinal.– Menor número de bacterias intestinales.– Motilidad intestinal disminuida con mala evacuación

de meconio.• Captación defectuosa por disminución de ligandina o la

unión de ésta con otros aniones.• Defectos en la conjugación por disminución en la

actividad de la UDPGT.• Disminución en la excreción hepática de bilirrubina.

HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA

• Inicio antes de las 24 horas de vida.

• Cualquier elevación debilirrubina que requiera fototerapia.

• Un incremento de los niveles de bilirrubina mayor a 0.5mg/dL/hr.

• Signos de enfermedadconcomitante (vómito, letargia, hiporexia, pérdida de peso excesiva, apnea, distermias)

• Trauma obstétrico.• Uso de oxitocina.• Asfixia perinatal.

• Historia familiar de ictericia• Historia familiar de

enfermedad hepática; enfermedad de Gilbert,Sx. de Crigler-Najjar.

• Hermano previo conictericia

• Infección materna durante el embarazo;Toxoplasmosis congénita.

• Uso de medicamentos• Retraso al ligar el

cordón umbilical.


HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLÓGICAHIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLÓGICA

Ictericia por leche maternaIctericia por leche materna

• Inicio tardío, hasta 20mg/dL para los 14 días

• Si continúa niveles elevados 2ª sem ,regresa a valores normales entre las 4 y 12 semanas.

• Si se detiene, niveles disminuyen en 48hrs

• No hay evidencia de hemólisis.

• Factores no identificados queInterfieran con el metabolismo de la bilirrubina

• Los alimentados con leche materna tienen mayor circulación enterohepática por la ingesta de b- Glucuronidasa

• Son más lentamente colonizados

por bacterias intestinales y excretan menos heces.

Ictericia por mala técnica dealimentación al seno materno

Alimentados al seno materno tienen mayores niveles de bilirrubina después del 3er día

El principal factor mala técnica alimenticia provoca;

• Pobre ingesta de leche

• Incremento de la circulación enterohepática

• Alteraciones electrolíticas y deshidratación


HIPERBILIRRUBINEMIA POR ALIMENTACION AL SENO MATERNO

• Coombs Directo Positivo

• Ictericia en la primeras 24 horas

• Caida de la Hb y/o el Hcto.

• Incremento de Br > 0.5 mg/hora

• Reticulocitos > 10 %

• Relación Br/Albúmina > 7.0


CRITERIOS DE SEVERIDAD

Encefalopatía bilirrubínica aguda

• Manifestaciones agudas

• Fase temprana: letargia, hipotonía y pobre succión.

• Fase intermedia: estupor moderado, irritabilidad e hipertonía (retrocolis y opistótonos).

• Fase avanzada: (daño irreversible al sistema nervioso central) falta de alimentación, apneas, fiebre, estupor profundo o coma, convulsiones y muerte.

Kernicterus

• Secuelas crónicas y permanentes de la toxicidad por bilirrubina.

• Los sobrevivientes pueden desarrollar;

– Forma grave de parálisis cerebral atetoide

– Disfunción auditiva– Parálisis de la mirada hacia arriba– Alteraciones intelectuales.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL

Aumento bilirrubina no conjugada4to-7mo días.

Concentración Máxima10-27 mg/dL

Tercera semana

5-b-pregnano-3ª 20-b-diolBeta Glucoronidasa

Ácidos grasos de cadena larga

Inhiben competitivamente la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa.

Interrupción de lactancia.Aumentar frecuencia de tomas.

Desciende gradualmente.Persiste 3-10 semanas.

ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)

Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células

cerebrales.

Valor indeterminado:

Tiempo y concentración20mg/dL

BI – Liposoluble

Difusión: Captación por albúmina.Aumenta bilirrubina libre en plasma.Deterioro barrera – Atraviesa.

-Letargia-Rechazo al alimento

Disminución de reflejos tendinosos.Dificultad respiratoria.

Opistótonos.Abombamiento de la fontanela.

Contracciones faciales y de extremidades.Llanto agudo.

Espasmos.Convulsiones.Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.Puños apretados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS2-5 Días – 7 días (RNPT)

1er año:-Opistótonos-Rigidez muscular-Movimientos irregulares-Convulsiones

2do año:-Disminución de opistótonos y convulsiones

-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.

3er año:-Síndrome neurológico completo.

Coreoatetosis bilateralEspasmos musculares involuntarios

Signos extrapiramidalesConvulsiones

Deficiencia mentalDisartria

HipoacusiaEstrabismo

Zona Zona Ictérica BilirrubinaEsperable

I Cara < 5 mg/dL

II Mitad superior del tronco

5 –12

III Abdomen 8 – 16

IV Porción proximal de

extremidades

10 –18

V Palmas y plantas > 15

Clasificación de Kramer del grado de ictericia clínica.

Guias Tecnica:Guias de Practica Clinica para la atencion del RN – MINSA 2007

Evaluación de laboratorio del paciente ictérico de más de 35 semanas de gestación.

Indicaciones Laboratorios

Ictericia en las primeras 24hrs.

La ictericia parece excesiva para la edad delpaciente.

Paciente recibe fototerapia o la BT se eleva rápidamente.

Determinar niveles de BT o BTcGrupo sanguíneo y prueba de Coombs directoBH completa y frotis de sangreDeterminar niveles de BDSi está al alcance: cuenta de reticulocitos, G6PD Repetir BT en 4-24hrs. dependiendo de laedad y el nivel previo de BT

BT cerca de niveles paraexsanguinotransfusión o no responde a fototerapia

Reticulocitos, G6PD, albúmina

BD elevada EGO y urocultivoTORCHTamiz metabólicoEvaluar para sepsis si está indicado por lahistoria y el examen físico

Ictericia se presenta a las 3 semanas o más, opaciente enfermo

BT y BDSi BD elevada, evaluar sx. colestásicoRevisar resultado de tamiz metabólicoampliado

Hora de egreso Se debe valorar a la edad de

Antes de las 24hrs 72hrs

Entre las 24 y 48hrs 96hrs

Entre las 48 y 72hrs 120hrs

Seguimiento después del egreso sugerido por la AAP

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• Indicar seno materno por lo Indicar seno materno por lo menos 8 a 12 veces al día en menos 8 a 12 veces al día en las primeras 2 semanas.las primeras 2 semanas.

• No suplementar con agua, No suplementar con agua, dextrosa o cualquier otro dextrosa o cualquier otro líquido que no sea lechelíquido que no sea leche

• Realizar valoraciones Realizar valoraciones sistemáticas del riesgo de un sistemáticas del riesgo de un recién nacido de desarrollar recién nacido de desarrollar hiperbilirrubinemia grave.hiperbilirrubinemia grave.

• Todas las mujeres Todas las mujeres embarazadas deben tener embarazadas deben tener determinación del grupo determinación del grupo sanguíneo y Rh.sanguíneo y Rh.

• Madre desconoce el grupo Madre desconoce el grupo sanguíneo o es Rh-negativo sanguíneo o es Rh-negativo realizar prueba de Coombs directa, realizar prueba de Coombs directa, grupo sanguíneo y Rh de la sangre grupo sanguíneo y Rh de la sangre del cordón.del cordón.

• Madre es grupo O y Rh-positivo, es Madre es grupo O y Rh-positivo, es opcional realizar las pruebas en el opcional realizar las pruebas en el cordón del recién nacido, por el cordón del recién nacido, por el riesgo de incompatibilidad a grupo riesgo de incompatibilidad a grupo

• Establecer protocolos para la Establecer protocolos para la valoración de ictericia en los valoración de ictericia en los cuneros.cuneros.

• La ictericia se debe valorar cada La ictericia se debe valorar cada vez que se tomen los signos vitales vez que se tomen los signos vitales pero no menos de cada 8 a 12 pero no menos de cada 8 a 12 horas.horas.

PREVENCIÓN

• Todos los recién nacidos deberán ser valorados Todos los recién nacidos deberán ser valorados para el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia para el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia grave, pricipalmente antes de las 72hrs de vida.grave, pricipalmente antes de las 72hrs de vida.

• La Academia Americana de Pediatría (AAP) La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda 2 opciones, utilizadas individualmente recomienda 2 opciones, utilizadas individualmente o en combinación, para la valoración del riesgo:o en combinación, para la valoración del riesgo:

–Determinación previa al egreso de los niveles de Determinación previa al egreso de los niveles de bilirrubina total.bilirrubina total.

–Valoración de los factores de riesgo clínicos Valoración de los factores de riesgo clínicos

• Los hospitales deben proveer a los padres con Los hospitales deben proveer a los padres con información verbal y escrita, al momento del información verbal y escrita, al momento del egreso, que contenga explicación sobre ictericia.egreso, que contenga explicación sobre ictericia.

VALORACION DE RIESGO ANTES DEL EGRESO

Normograma para designar el riesgo en recién nacidos de más de 35 semanas de gestación y 2000g de peso, basado en niveles de bilirrubina por hora de vida. Tabla de Bhutani

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Guías para fototerapia en recién nacidos hospitalizados de 35 o más semanas de gestación

Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis, acidosis o albúmina <3g/dL.

• Es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso si el niño se encuentra en niveles de EET, mientras se prepara para ello.

• La eficacia de la fototerapia está en relación con: – El tipo de lámpara– La intensidad de luz– La distancia al niño– Superficie de exposición.

FOTOTERAPIA

• Uso de 1 ó 2 lámparas

• El niño puede salir de incubadora para el baño o alimentarse

• Puede estar con pañal

• Descenso esperable: 10 a 20% de la cifra inicial en las primeras 24 horas.

FOTOTERAPIA SIMPLE

• Uso de al menos 3 fuentes deluz:1 de fibra óptica debajo delRN y 2 alrededor.

• Máxima superficie de exposición; (retirar pañal, solo cubrir ojos)

• Cubrir con aluminio o ropa blanca la cuna para aumentar el poder reflectante

• Descenso esperable: 30 a 40%de la cifra inicial a las 24 horas(0.5- 1 mg/dl/h en primeras 48horas)

FOTOTERAPIA INTENSIVA


• Si la BT es mayor o igual a 25mg/dL, repetir la determinación en 2-3hrs.

• Si está entre 20-25mg/dL, repetir en 3-4hrs. • Si < 20mg/dL, repetir en 4-6hrs y si continúa disminuyendo,

repetir en 8-12hrs.

• Cuando la BT es menor a 13-14mg/dL, descontinuar la fototerapia.

• Dependiendo de la causa de la hiperbilirrubinemia, es una opción medir la BT 24hrs después del egreso para descartar un rebote.

FOTOTERAPIA INTENSA CONTROLES DE BILIRRUBINA

• Deshidratación.• Quemaduras de piel y córnea.• Sd. del Niño bronceado.• Diarrea, intolerancia a la lactosa.• Erupciones cutáneas.• Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de

los antibióticos ( acción ADN).• Aumenta la actividad de la sintetasa de prostaglandinas,

aumento de los niveles de prostaglandina E2 y uno de sus efectos es contribuir persistencia del ductus arterioso

• Efecto adverso sobre el crecimiento celular; daño de membranas celulares, rotura de las cadenas de ADN.


FOTOTERAPIA COMPLICACIONES

• Retirar los hematíes sensibilizados, los cualesvan a ser destruidos.

• Corregir la anemia.• Retirar de la circulación la

bilirrubina producida• Eliminar anticuerpos circulantes• Aportar albúmina no saturada.


EXANGUINOTRANSFUSIÓN OBJETIVOS

ICTERICIA NEONATALICTERICIA NEONATAL Guías para exanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más semanas de gestación

• Realizar exanguinotransfusión inmediata en:Realizar exanguinotransfusión inmediata en:

– Paciente presenta datos de encefalopatía bilirrubínica agudaPaciente presenta datos de encefalopatía bilirrubínica aguda– Niveles de BT se encuentra 5mg/dL por arriba deNiveles de BT se encuentra 5mg/dL por arriba de

estas líneas.estas líneas.

• Isoinmunización o enfermedad hemolíticaIsoinmunización o enfermedad hemolítica• Deficiencia de G6PDDeficiencia de G6PD• AsfixiaAsfixia• Letargia significativaLetargia significativa• Inestabilidad de la temperaturaInestabilidad de la temperatura• Sepsis y acidosis.Sepsis y acidosis.• Medir la albúmina y calcular la tasa bilirrubina/albúminaMedir la albúmina y calcular la tasa bilirrubina/albúmina• Siempre utilizar la bilirrubina total. Siempre utilizar la bilirrubina total.

ICTERICIA NEONATALICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN FACTORES DE RIESGO


Tasa bilirrubina/albúmina (B/A) para determinar la necesidad de exanguinotransfusión

Riesgo Tasa B/A para considerar exanguinotransfusión

BT (mg/dL), Albúmina (g/dL)

Recién nacido >38 semanas >8.0

RN de 35-36.6 semanas sano o >38semanas con riesgo alto, enfermedadhemolítica o deficiencia de G6PD

>7.2

RN de 35-37.6 semanas con riesgo alto,enfermedad hemolítica o deficiencia deG6PD

>6.8

• Embolización con aire o coágulos, trombosis.

• Arritmias, sobrecarga volumétrica, paro.

• Hiperkalemia, hipernatremia, hipocalcemia (24%),hipoglicemia, acidosis metabólica (87%), trombocitopenia (44%)

• Bacteriemia (Sepsis), hepatitis.

• Lesión mecánica de los eritrocitos dadores.

• Enterocolitis necrotizante

• Hipotermia.

• La mayoría de eventos adversos asociado con ETT son de laboratorio asintomáticos y tratables

• Mas frecuente en PT<32sem (87%)

EXANGUINOTRANSFUSION COMPLICACIONES

• Ictericia es muy frecuente (75-90%)• No hay guías universales para tratamiento.• El kernicterus es infrecuente en prematuros con

ictericiano hemolítica.

• Exanguinotransfusión es menos eficiente que la fototerapia.

• Más complicaciones con ETT• Mas posibilidad de morir durante ETT en 3/100


ICTERICA EN PREMATUROS


Nivel de bilirrubina total (mg/dL)

Peso al nacer (g)

Fototerapia Exanguinotransfusión

<1500 5-8 13-16

1500-1900 8-12 16-18

2000-2499 11-14 18-20

Guías para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en recién nacidos de bajo peso basadas en el peso al nacimiento.

Exsanguineotransfusión

Edad gestacional (semanas)

Fototerapia Enfermo* Sano

36 14.6 17.5 20.5

32 8.8 14.6 17.5

28 5.8 11.7 14.6

24 4.7 8.8 11.7

Guías para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en recién nacidos prematuros basadas en la edad gestacional.

* Enfermedad hemolítica, asfixia perinatal, hipoxia, acidosis, hipercapnia

• Impide la destrucción de los eritrocitos del RN.• Se recomienda si la BT incrementa a pesar de la fototerapia

intensa, o si la BT está a 2-3mg/dL de ameritar exanguinotransfusión.

• Reduce la necesidad de ETT, estancia hospitalaria y el tiempo de fototerapia en isoinmunización

• Se recomienda una dosis única de 0,5-1 g/kg para 2 hrs. Esta dosis se puede repetir cada 12 horas de ser necesario hasta una dosis máxima de 2g en total

• Efectos adversos: alérgicas, fiebre, sobrecarga de volumen

• Impide la destrucción de los eritrocitos del RN.• Se recomienda si la BT incrementa a pesar de la fototerapia

intensa, o si la BT está a 2-3mg/dL de ameritar exanguinotransfusión.

• Reduce la necesidad de ETT, estancia hospitalaria y el tiempo de fototerapia en isoinmunización

• Se recomienda una dosis única de 0,5-1 g/kg para 2 hrs. Esta dosis se puede repetir cada 12 horas de ser necesario hasta una dosis máxima de 2g en total

• Efectos adversos: alérgicas, fiebre, sobrecarga de volumen


INMUNOGLOBULINA

La relación entre la concentración sérica de bilirrubina no conjugada y neurotoxicidad es compleja , puede dicernirse un enlace general entre hiperbilirrubinemia neonatal y el riesgo de lesión neuronal

La relación entre la concentración sérica de bilirrubina no conjugada y neurotoxicidad es compleja , puede dicernirse un enlace general entre hiperbilirrubinemia neonatal y el riesgo de lesión neuronal

BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Determinantes de importancia de la lesión neuronal Determinantes de importancia de la lesión neuronal por la bilirrubinapor la bilirrubina

• Concentración sérica de bilirrubina no conjugada y libre• Concentración sérica de bilirrubina • Unión de bilirrubina por albumina• Concentración de iones hidrogenos (pH)• Berrera hematoencefálica• Suceptibilidad neuronal

Determinantes de importancia de la lesión neuronal Determinantes de importancia de la lesión neuronal por la bilirrubinapor la bilirrubina

• Concentración sérica de bilirrubina no conjugada y libre• Concentración sérica de bilirrubina • Unión de bilirrubina por albumina• Concentración de iones hidrogenos (pH)• Berrera hematoencefálica• Suceptibilidad neuronal



Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4° edición, 2002

Concentración sérica de albúminaConcentración sérica de albúmina

• La concentración sérica de albúmina es importante en la determinación de la neurotoxicidad de la bilirrubina

• La albúmina tiene menor afinidad por la bilirrubina en lactantes que en el adultos, y aun menor en prematuros y enfermos

• Sistemas experimentales, los efectos tóxicos de la bilirrubina sobresistemas enzimaticos o sobre celulas neuronales en cultivo puedeninvertirse mediante la adición de albúmina

Concentración sérica de albúminaConcentración sérica de albúmina

• La concentración sérica de albúmina es importante en la determinación de la neurotoxicidad de la bilirrubina

• La albúmina tiene menor afinidad por la bilirrubina en lactantes que en el adultos, y aun menor en prematuros y enfermos

• Sistemas experimentales, los efectos tóxicos de la bilirrubina sobresistemas enzimaticos o sobre celulas neuronales en cultivo puedeninvertirse mediante la adición de albúmina

ICTERICIA NEONATAL


ICTERICIA NEONATAL

Barrera hemotoencefálicaBarrera hemotoencefálica• Dependiendo de las circunstacias clínicas es posible que la

bilirrubina puedaa entrar al cerebro a través de una barrera hematoencefálica intacta o alterada.

• Factores de riesgo que aumentan la bilirrubina podrían provocar aumento de bilirrubina a travás de la barrera hematoencefalica intacta

• Aumento de flujo sanguíneo cerebral prodría relacionarse con aumento de paso de bilirruinas por una membrana intacta

• Existe la posibilidad que en una barrera hemoencefálica alterada ( por sustancias hiperosmolares) aumenta el paso de bilirrubinas aun unida a la albumina.


ICTERICIA NEONATAL

Trasporte de bilirrubinaTrasporte de bilirrubinabarrera hematoencefalica barrera hematoencefalica

IntactaIntacta

• Bilirruina no unida a albumina (libre)

• Aumento de flujo sanguineo cerebral (hipercapnia)


Trasporte de bilirrubina yTrasporte de bilirrubina y barrera hematoencefalica barrera hematoencefalica

alteradaalterada

• Carga hiperosmolar (glucoca hipertonica, bicarbonato, exanguinotransfusiones)

• Hipercapnia con acidosis• Asfixia• Vasculitis (meningitis)• Cambios bruscos de la P/A

Factores de posible importancia para aumentar la Factores de posible importancia para aumentar la neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.

• Alteracion de la union de la bilirrubina a la albumina• Aumento de la bilirrubina acida• Aumento del transporte de bilirrubina al cerebro por

hipercapnia o acidosis• Aumento de la suceptibilidad de las neuronas a la lesion

por bilirrubina (hipoxia-isquemia)

Factores de posible importancia para aumentar la Factores de posible importancia para aumentar la neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.

• Alteracion de la union de la bilirrubina a la albumina• Aumento de la bilirrubina acida• Aumento del transporte de bilirrubina al cerebro por

hipercapnia o acidosis• Aumento de la suceptibilidad de las neuronas a la lesion

por bilirrubina (hipoxia-isquemia)

ICTERICIA NEONATAL


ICTERICIA NEONATAL

CONTROVERSIAL

Mas probable lesión de

membranas celulares


Mecanismos de neurotoxicidad por bilirrubinaMecanismos de neurotoxicidad por bilirrubina

Deterioro de:• Utilización de glucosa• Fosforilación oxidativa• Sintesis de DNA• Sintesis de proteínas• Muchas enzimas• Sintesis de neurotransmisores• Transporte de iones• Transmision sináptica

Bilirrubina extracelular

Unión de bilirrubina anión a fosfolipidos y gangliosidos de la membrana neuronal

Entrada de bilirrubina anión a la célula

Formación de bilirrubina ácida

Unión de bilirrubina anión a fosfolipidos de las membranas de mitocondrias, reticulo endoplasmico y núcleo

Agregación y precipitación de bilirrubina ácida

Formación de bilirrubina ácida en los mismo sitios subcelulares

Lesión de membrana plasmática

MUERTE NEURONAL

Secuencia posible del mecanismo de neurotoxicidad por bilirrubina

La gravedad de las anormalidades parece La gravedad de las anormalidades parece correlacionarse al menos de manera aproximada correlacionarse al menos de manera aproximada tanto con la gravedad como con la duracion de la tanto con la gravedad como con la duracion de la hiperbilirrubinemiahiperbilirrubinemia

La gravedad de las anormalidades parece La gravedad de las anormalidades parece correlacionarse al menos de manera aproximada correlacionarse al menos de manera aproximada tanto con la gravedad como con la duracion de la tanto con la gravedad como con la duracion de la hiperbilirrubinemiahiperbilirrubinemia

ICTERICIA NEONATAL


Sin tratamiento los recien nacidos que muestran Sin tratamiento los recien nacidos que muestran datos de la fase intermedia de encefalopatia datos de la fase intermedia de encefalopatia hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas posibilidades de progresar hacia la fase siguiente posibilidades de progresar hacia la fase siguiente ( fase avanzada la mayoria irreversible)( fase avanzada la mayoria irreversible)

Sin tratamiento los recien nacidos que muestran Sin tratamiento los recien nacidos que muestran datos de la fase intermedia de encefalopatia datos de la fase intermedia de encefalopatia hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas posibilidades de progresar hacia la fase siguiente posibilidades de progresar hacia la fase siguiente ( fase avanzada la mayoria irreversible)( fase avanzada la mayoria irreversible)

ICTERICIA NEONATAL


La perdida de la audición en prematuros La perdida de la audición en prematuros sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo puede ser la principal manifestación neurológica de puede ser la principal manifestación neurológica de la neurotoxicidad por bilirrubinala neurotoxicidad por bilirrubina

La perdida de la audición en prematuros La perdida de la audición en prematuros sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo puede ser la principal manifestación neurológica de puede ser la principal manifestación neurológica de la neurotoxicidad por bilirrubinala neurotoxicidad por bilirrubina

Auque no es definitivo se cree que la alteración de la Auque no es definitivo se cree que la alteración de la respuesta evocada auditiva que acompaña a la fase respuesta evocada auditiva que acompaña a la fase intermedia podría indicar peligro de toxicidad intermedia podría indicar peligro de toxicidad irreversibleirreversible

Auque no es definitivo se cree que la alteración de la Auque no es definitivo se cree que la alteración de la respuesta evocada auditiva que acompaña a la fase respuesta evocada auditiva que acompaña a la fase intermedia podría indicar peligro de toxicidad intermedia podría indicar peligro de toxicidad irreversibleirreversible

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

1) Las complicaciones mas frecuentes son: Encefalopatia por hiperbilirrubinemia.

2) Hipoacusia3) Coreoatetosis

GRACIASGRACIAS

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