A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO…

“Doctor, desde hace tres días tengo mucha tos y flemas con sangre”

AUTOR: Carlos Álvarez FerrerElena Nuin Cons

FECHA: 21 de ENERO de 2014

INDICE

CASO CLÍNICO:..............................................................................................................31. PRESENTACIÓN DEL CASO:.............................................................................32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:.........43. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE PROBABLE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:................................................................................................................94. EVOLUCIÓN DURANTE EL INGRESO Y ESTUDIO ETIOLÓGICO:..........12

REVISIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR............................................141.INTRODUCCIÓN:...................................................................................................142.CONCEPTO:.............................................................................................................143.EPIDEMIOLOGÍA:..................................................................................................144.PATOGENIA:...........................................................................................................145.DIAGNÓSTICO:......................................................................................................156.TRATAMIENTO DEL TEP.....................................................................................217. SEGUIMIENTO DEL TEP......................................................................................25Resumen de recomendaciones en el TEP.................................................................26

ANEXO 1. Episodio 03/08/2010 – Urgencias HUMS...................................................28BIBLIOGRAFIA.............................................................................................................29

2

Queremos plantear esta sesión como algo diferente a lo que presentamos la vez anterior, en lugar de hacer una revisión en profundidad de un tema, hemos preferido optar en esta ocasión por presentaros un caso clínico, que nos haga reflexionar a todos en grupo y poner ideas en común, valorando las diferentes opciones diagnósticas, para finalmente hacer un breve repaso de una entidad en concreto, que es lo que finalmente se estimó que padecía nuestro paciente.

Para ello comenzaremos planteando el caso clínico, como un paciente que acude a nosotros, bien como médicos de familia que realizamos guardias de atención continuada en nuestro centro de salud, o bien como médicos que forman parte de la plantilla de urgencias de un hospital como el HUMS.

CASO CLÍNICO:

1. PRESENTACIÓN DEL CASO:

Varón de 37 años que acude por “Disnea en paciente previamente sano”.

ANTECEDENTES PERSONALES: No HTA, no DM, no DLP, ulcus duodenal por el que tuvo que estar hospitalizado en Ucrania (su país de origen), bronquitis de repetición. Fracturas múltiples en manos y pies por traumatismos.

No toma medicación habitual. Sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador desde hace 2 años.

ENFERMEDAD ACTUAL: Acude con su mujer, que colabora en la

anamnesis por leve dificultad para realizar anamnesis completa en Español.

Paciente que acude por dolor torácico y sensación disneica desde hace 4 días. Presenta expectoración hemoptoica desde entonces. Refiere bronquitis durante los últimos 15 días, con frecuentes accesos de tos.

Afirma haber pasado un cuadro similar hace dos o tres años, donde se le realizó un Mantoux (que resultó negativo) y está casi seguro de que en Ucrania en su infancia fue vacunado de la tuberculosis. ()

El dolor es continuo, punzante y se intensifica con el decúbito, lo que le impide dormir por las noches. Se localiza en hemitórax izquierdo, de predominio en parte inferior de la parrilla costal. No se acompaña de cortejo vegetativo.

Acudió a centro de referencia de urgencias en Sobradiel hace 2 días con dicha sintomatología, donde dice que se le administraron dos fármacos por vía intramuscular y se le recomendó tratamiento con Ventolin y Dexketoprofeno. Niega haber recibido algún informe al respecto.

3

Trabaja como transportista de gasolina.

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: Constantes: TA: 156/89 mmHg, FC 95 lpm, Sat O2 93 %. Se vuelve a tomar la saturación de oxígeno al entrar al box = 96 %Se solicita toma de temperatura: 37.5º CCORP, NH, NC. Eupneico. Dos accesos de tos de gran intensidad y larga duración a lo largo de la anamnesis, empeorando su situación general basal.AC: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm. Sin soplos.AP: Sibilantes en parte superior de hemitórax derecho. Hipoventilación en base izquierda. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias. EEII: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Mientras se produce la anamnesis y la exploración el paciente sufre dos accesos de dos y realiza sendas expectoraciones, blanquecinas, con un componente hemoptoico claramente objetivado.

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Partiendo de la clínica que presenta el paciente se plantea el siguiente proceso de diagnóstico diferencial:

Con la exploración clínica y las características concretas del dolor torácico descrito, podemos descartar ya casi con total seguridad varias opciones:

- Dolor coronario: ya que este no se correlacionaría con los movimientos, se acompañaría habitualmente de cortejo vegetativo, y no sería habitualmente de

4

tipo punzante, ni localizado a nivel de costillas inferiores. Ni parece encajar en el mismo cuadro que los accesos de tos y la hemoptisis.

- Edema agudo de pulmón: ya que presentaría una auscultación diferente, con presencia de estertores húmedos y disnea importante.

- Pericarditis: ya el dolor frecuentemente se alivia en posición de “plegaria mahometana”, y suele haber ruidos cardiacos apagados y auscultación de roce pericárdico y no cursa con hempoptisis.

- Neumotórax: ya que para ser espontáneo debería ser o secundario a bullas presentes generalmente en pacientes de mayor edad con antecedentes de patología pulmonar, o primario, en gente joven y asténicos, de localización predominantemente apical.

A continuación solicitamos algunas pruebas complementarias básicas (analítica, electrocardiograma y radiografía de tórax), en las que poder apoyarnos para descartar por completo las patologías que acabamos de nombrar como menos probables, y con las que poder reafirmar alguna de las hipótesis diagnósticas que aún creemos plausibles.

- Electrocardiograma:

5

Rítmico, sinusal a 100 lpm. Eje normal. PR y QRS de morfología y duración dentro de la normalidad. Sin alteraciones de la repolarización.

Con lo que se descartan eventos coronarios ante la ausencia de trazado patológico tras cuatro días de dolor intenso, al igual que la pericarditis, que daría una imagen con potenciales bajos y alteraciones de la repolarización “en lomo de delfín”.

- Analítica:

6

Con resultados bastante inespecíficos, no apreciándose alteraciones verdaderamente relevantes ni a nivel bioquímico ni en el hemograma. Estos datos aunque no arrojan mucha luz, van en contra de una neumonía (en ausencia de leucocitosis) y de una afectación extensa pulmonar bronquítica o por un neumotórax (debido a una saturación de oxígeno en gasometría arterial = 94%). Mientras la hipótesis del tromboembolismo pulmonar no puede ser descartada, dada una cifra de dímero D = 420, que está por encima de lo normal, pero que tampoco es llamativamente elevada.

Por lo que pasamos finalmente a valorar la radiografía realizada.

- Radiografía de tórax: (comparativa con respecto a radiografías de episodio registrado tres años antes)

7

Proyección AP:

Proyección Lateral:

Informe: Atelectasia subsegmentaria del lóbulo inferior del pulmón izquierdo con pequeño derrame pleural asociado. Valorar posible TEP.Neumatización de la cámara gástrica y el marco hepático del colon.

Con dicha impresión, decartando imagen de neumotórax, sin encontrar compatibilidad con imagen de TBC y presentando dicha atelectasia + derrame, sugestivos de proceso tromboembólico, enfocamos nuestro diagnóstico en un posible TEP y reevaluamos el caso con todos los datos disponibles actualmente.

8

ActualActual PreviaPrevia

ActualActual PreviaPrevia

3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE PROBABLE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

- Escalas de probabilidad:

Tabla 3. Reglas de predicción clínica de Wells para estimarla probabilidad pretest de TEP

Escala de Wells Escala de Wells simplificada

  Puntos

  Puntos

Signos clínicos de TVP 3 Signos clínicos de TVP 1

Cirugía reciente o inmovilización

1,5 Cirugía reciente o inmovilización

1

Fc >100 1,5 Fc >100 1

Historia previa de TEP/TVP 1,5 Historia previa de TEP/TVP 1

Hemoptisis 1 Hemoptisis 1

Neoplasia maligna activa 1 Neoplasia maligna activa 1

TEP como 1ª alternativa diagnóstica

3 TEP como 1ª alternativa diagnóstica

1

3 niveles de probabilidad   2 niveles de probabilidad  

Baja <2 Improbable ≤1

Intermedia 2-6 Probable >1

Alta >6    

2 niveles de probabilidad      

Improbable ≤4    

Probable >4  

9

1

En base a estas tablas, según la escala de Wells la probabilidad de TEP sería o baja o intermedia, según si sólo valoramos como ítem presente en nuestro paciente la hemoptisis, o si también contamos como presente en él, la consideración de TEP como primera opción diagnóstica. Lo que hace que la puntuación oscile entre 1 y 4 puntos.

Si a esto le añadimos los resultados obtenidos en las pruebas complementarias solicitadas, está claro que la probabilidad se ve modificada, sobre todo por los hallazgos en la radiografía pulmonar (atelectasia + derrame), ya que el dímero D que podría ser muy útil en algunos casos, en este en concreto no descarta, y tampoco se halla muy elevado, como para hacer sospechar un proceso trombótico.

Tras esta reevaluación, la probabilidad de TEP parece alta en este caso, por lo que se decidió realizar un Angio-tac, como prueba de confirmación diagnóstica. Con el consiguiente informe: Estudio realizado antes y después de la administración iv de contraste en fase arterial pulmonar. Ambos pulmones poco inspirados. Defectos de repleción en ramas de la arteria pulmonar izquierda, en lóbulo inferior, compatibles con TEP. Asocia aumento de densidad parenquimatosa basal compatible con infarto pulmonar. Pequeño derrame pleural izquierdo. No se observa derrame pericárdico ni crecimiento significativo de cavidades derechas. Ganglios mediastínicos subcentimétricos. Atelectasias fibrosas en ambos lóbulos inferiores. Micronódulo de 5mm en segmento 6 del lóbulo inferior derecho.

Con esto se pudo establecer finalmente el diagnóstico de TEP, instaurar tratamiento recomendado y proceder al ingreso del paciente en Neumología para valorar evolución y estudio etiológico.

Al pasar a sala de observación antes de ser ingresado se avisa a UCI por protocolo ante un caso de TEP, quien desestima en este momento que el paciente pase a cargo de UCI debido a la estabilidad hemodinámica y la situación respiratoria actual, con constantes compatibles con la normalidad.

Se comienza el tratamiento con heparina de bajo peso molecular en dosis terapéuticas, Hibor 10.000 UI/24 h en combinación con dicumarínicos (sintrom), teniendo que mantener Hibor hasta que el Sintrom se encuentre dentro de rango, con INR = 2-3.

- A continuación se muestran dos esquemas diagnósticos que deberían ser empleados en este caso en concreto, dada la estabilidad del paciente, se debe realizar estudio de dímero-D, y ante una cifra fuera de la normalidad y con un radiografía con hallazgos significativos, se debe solicitar un angio-tac.

10

2

11

2

4. EVOLUCIÓN DURANTE EL INGRESO Y ESTUDIO ETIOLÓGICO:

El paciente permaneció ingresado 6 días en la planta de Neumología para valorar evolución y estudiar la posible etiología del episodio de TEP diagnosticado, y riesgo asociado actual de sufrir nuevos episodios.

Evolución clínica: Durante su estancia en planta el paciente evoluciona de manera favorable, iniciando anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a la vez que Sintrom, que se mantiene hasta alcanzar rango terapéutico. Presenta inicialmente dolor en hipocondrio izquierdo que va remitiendo con tratamiento analgésico. En situación estable y afebril se decide alta a domicilio, con control posterior por neumología y cirugía vascular.

Pruebas Complementarias:-Se realiza ecocardiograma para valorar repercusión cardiaca : Ventrículo izquierdo de dimensiones y grosor parietal normales (DTD 53mm, septo 11mm, pared posterior11mm).Contractilidad global y segmentaria normal (FE no inferior al 60%). Patrón diastólico normal. Aurícula izquierda no dilatada (37mm)VD y AD no dilatados. Contractilidad ventricular derecha conservada (TAPSE 21 mm). Dudosa hipocontractilidad distal apical de VD. Válvula mitral de velos finos, cinética normal . No se detecta insuficiencia. Válvula aórtica trivalva, velos finos, cinética normal. No se detecta insuficiencia. IT leve que permite estimar PAP normal (gradiente VD-AD de 20 mm Hg). Flujo pulmonar normal. Cava inferior no visualizada. Raíz aórtica de tamaño normal ( 34mm) . Ausencia de derrame pericárdico y masas cardíacas.

-Se busca el posible origen del trombo inicial en primer lugar mediante ecodoppler de miembros inferiores, ya que la causa más frencuente de TEP es la migración de un trombo originado a nivel poplíteo. El resultado del mismo es: Sector iliocava, femoropoplíteo y distal permeable. No impresiona de TVP en MMII.

-Ante el resultado negativo de trombosis a nivel de miembros inferiores, y según aparece reflejado en la evolución, al comentar el paciente un episodio pasado hace 10 meses de una trombosis en brazo izado (no hay informes al respecto), se realiza ecodoppler de miembros superiores que se informa como: permeabilidad de yugular, axilar, y humeral en brazo izquierdo. Subclavia dilatada con escaso flujo en su interior, lo que sugiere trombosis subclavia. Y se indica la necesidad de confirmarlo mediante AngioTAC de miembro superior izquierdo.

- El resultado de la flebografía de miembros superior izquierdo que busca la confirmación de trombosis tiene como resultado el siguiente informe: normal sin signos de trombosis ni de compresión con buen desagüe a cava. -Sin haber podido localizar el origen del tromboembolismo, finalmente, se cursa estudio de hipercoagulabilidad y autoinmunidad, dada la alta probabilidad de relación entre el TEP y alteraciones de estos parámetros. En el mismo, se descartan las mutaciones más frecuentes en relación con trombofilia familiar: R506Q (factor V o resistencia a la

12

proteína C activada), G(20210)A (factor II o protrombina) y C677T (metilen tetrahidrofolato reductasa). Y se encuentran parámetros de Homocisteina, AC anticardiolipina IgM e IgG compatibles con la normalidad. Quedando aún pendiente un estudio profundo de diferentes parámetros en relación con la coagulación. Con esto descartan la presencia en este paciente de algunos de los factores hereditarios etiológicos de TEP, con los factores adquiridos ya descartados a lo largo de la anamnesia.

Juicio Diagnóstico: Tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar asociado.

Tratamiento y Recomendaciones al Alta:Género de vida: Incorporación progresiva a su género de vida habitual.Alimentación: Dieta normal. Medicación:-HIBOR 10000 UI 1 aplicación en desayuno hasta alcanzar rango de Sintrom. -Sintrom según pauta de hematología. -Enantyum 25 mg 1 comprimido cada 8 horas si dolor. Observaciones:-Citarse en consultas externas de neumología (Circulación pulmonar-Dr. Domingo)para resultados y seguimiento. -Control posterior por su medico de atención primaria. Acuda a su centro de salud el lunes para control de Sintrom.

13

REVISIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1.INTRODUCCIÓN:

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestación más grave de la enfermedad tromboembólica veonosa. Hasta los años ochenta, tanto en el diagnóstico como el tratamineto o el seguimiento, no hubo grandes cambios. Sólo desde hace poco más de dos décadas asistimos al desarrollo de múltiples herramientas que mejoran el rendimiento diagnóstico, así como a nuevas terapias que permiten diferentes modos de manejo de la enfermedad.

2.CONCEPTO:

El TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Es producido a consecuencia de la migración de un trombo de origen venoso hasta el árbol arterial pulmonar, generalmente provienen del territorio venoso profundo de las extremidades inferiores. Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP, constituyen una misma entidad: la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Se ha demostrado que al realizar una flebogradía de EEII en casos de TEP sintomáticos, en el 80% aproximadamente de los casos había TVP. A sus vez, se ha demostrado que la mitad de los pacientes con TVP sintomática desarrollan TEP, muchas de ellas silentes.

3.EPIDEMIOLOGÍA:

En la epidemiología de la ETV (White RH, The epidemiology of venous thromboembolism, 2003), la incidencia se sitúa en torno a un caso por cada 1000 personas/año, y aumenta con la edad hasta llegar a un caso por cada 100 personas y año a los 85 años; a los 6 meses recurren aproximadamente el 7% de los casos, más en pacientes con cáncer, y la mortalidad a los 30% días es del 12%, generalemente asociada a cáncer, edad avanzada o comorbilidad cardiovascular.

4.PATOGENIA:

La patogenia de la TVP, origen del TEP, se basan en la tríada de Wirchov:

-Estasis

-Lesión endotelial

-Hipercoagulabilidad

Concurren en situaciones adquiridas o congénitas que llamamos factores de riesgo, presentes en aproximadamente el 75% de los casos. La presencia de neoplasias ocultas en casos aparentemente idiopáticos es frecuente. Los factores de riesgo son aquellas situaciones clínicas o condiciones inherentes del paciente que se asocian con un aumento de la incidencia de ETV.

Factores que más predisponen a desarrollar TVP:

-Inmovilización

-Cirugía

-Edad avanzada (controvertida)

14

-Obesidad (adicionante a FR)

-Viajes de larga duración (adicionante a FR)

-Trombofilia hereditaria

5.DIAGNÓSTICO:

Sospecha clínica: Se establece basándonos en los síntomas y signos iniciales, teniendo en cuenta la posibe presencia de factores de riesgo. Según estudios de necropsias, en la mayoría de las muertes por TEP éste no se sospechaba antes del fallecimiento, lo que indica un infradiagnóstico.

Síntomas y signos: Son sensibles pero poco específicos (Stein PD et al 1991) Varían en función de la gravedad:

Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP

Síntomas Signos clínicos

-Disnea *-Dolor pleurítico*-dolor/edemas en EEIIHemoptisisPalpitacionesDolor anginoso/presíncope**

-Taquipnea > 20/min*-Taquiardia > 100/min*-Crepitantes-4º/2º tono intensosSignos de trombosis venosa profundaTª > 38ºCGalope derecho**

*Muy frecuentes ** Frecuentes en tromboembolias pulmonares con repercusión cardíaca grave

Exploraciones complementarias básicas:

-Radiografía de tórax: En estudios prospectivos el 80% de los pacientes con TEP sin patología cardipulmonar tiene una Rx tórax anormal, pero también inespecífica.

-ECG: Es útil para descartar otros procesos, tles como IAM o pericarditis, y valorar posibles signos de sobrecarga derecha de corazón. Éstos últimos se consideran inespecíficos.

Radiografía de tórax y ECG en el TEP:

Radiografía de tórax ECG

-Normal-Atelectasias subsegmentarias-Derrame pleural pequeño-Opacidad de base pleural dcha-Ascenso del hemidiafragma

-Normal-Taquicardia sinusal-Signos de sobrecarga derecha-Inversión T en precordiales-Bloqueo transitorio RDHH

15

-Alteraciones cardiovasculares -S1 Q3 T3

-Gasometría arterial: la hipoxemia aterial y la alalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. Cuidado, su ausencia no excluye el TEP.

Estratificación de la sospecha:

Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clínica mediante escalas de puntuación sea así de seguro que la graduación empírica de médicos con experiencia (Kelly J et al, 2003) sí existe consenso de su validez para áreas como las urgencias y servicios para médicos en formación. Los modelos más validados prospectivamente han sido la escala simplificada de Well et al y la de Ginebra.

También existen otros modelos, entre los que cabe citar el de Kline et al (2002), que no gradúa la probabilidad clínica y discrimia entre riesgo alto o no de TEP.

En definitiva, en las áreas de urgencias y en unidades sin médicos especíicamente formados, es aconsejable graduar la sospecha clínica de TEP mediante escalas validadas (grado de recomendación B).

16

Dímeros D

Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Numerosos estudios han confirmado su alta sensibilidad pero aja especificidad para la ETV, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas (Kelly J, Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism, 2002). La mayoría de las técnicas utilizadas para su determinación se basan en anticuerpos monoclonales.

-Elisa (cuantitativa)

-Turbidimétricas (Liatest, Tinaquant, Plus MDA, IL-test, todas cuantitativas)

-Aglutinación en látex, aglutinación de hematíes (SimpliRED), microlátex..

La Elisa y las turbodimétricas tienen la S más elevada.

El valor clínico de los dímero D viene dado por su elevada sensibilidad. Son especialmente útiles en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad clínica el subgrupo de probabilidad baja tiene tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar la TEP. El tratamiento anticoagulante puede disminuir la S.

En resumen:

-Para utilizar el DD es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (grado de recomendación B).

-En pacientes con probabilidad clínica alta los DD negativos no excluyen el TEP, por lo que no es útili determinarlos (grado de recomendación B).

Angiografía por tumografía computorizada helicoidal (ANGIO-TAC):

Su desarrollo se inició a principios de la década de los 90,.Paulatinamente ha ido desplazando a la gammagrafía pulmonar y estableciéndose como la técnica de elección, a pesar de que durante los primeros años los estudios no le otorgaban un valor de sensibilidad óptimo (poca capacidad para discriminar pequeños vasos).

En estudios prospectivos con series limitadas la sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o más centrales han sido de alrededor del 90%, disminuyendo en vasos subsegmentarios, lo que únicamente tendrá trescendencia en TEP limitadas a estos vasos, sin oclusiones más centrales. Suele ocurrir con una frecuencia del 6-22%. La angio-TAC se ha comparado con la gammagrafía en 3 estudios prospectivos, en los que ha demostrado tener una concordancia interobservador sustancialmente superior, mayor especificidad y la ventaja adicional de poder facilitar un diagnóstico alternativo en muchos casos. Por otra parte, en el momento actual está disponibe en la mayoría de hospitales y es de más fácil acceso fuera de las horas asistenciales.

Gammagrafía pulmonar

Fundamentalmente se utiliza en hospitales que no disponen de angio-TAC y como alterantiva en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con IR.

En resumen:

17

-La gammagrafía normal descarta la TEP (grado de recomendación A)

-Un patrón de “alta probabilidad” combinado con probabilidad clínica alta confirma la TEP (grado de recomendación A).

-El resto de los patrones gammagráficos “no diagnósticos” o combinaciones distintas con la probabilidad clínica no permiten tomar decisones definitivas (grado de recomendación A).

-Actualmente la angio-TAC puede sustituir a la gammagafía pulmonar (grado de recomendación B).

Ecografía venosa de las EEII:

La ECO venosa comrpesiba, la ECO dúplex (incorpora Doppler de flujo) y la ECO Doppler color, son las técnicas más utilizadas para detectar TVP. No se ha demostrado que ninguna sea superior a la ECO compresiva. El principal criterio diagnóstico de trombosis es la falta de compresibilidad venosa. Habitualmente, se exploran las venas proximales de las EEII; las más distales, más pequeñas, de bajo flujo y con más variaciones anatómicas, prolongan mucho la exploración y la rentabilidad es baja, sobretodo si la TVP es asintomática (Lensing AWA, Büller HR. Objective test for the diagnosis of venous thrombosis, 1996). En general, podemos decir que en pacientes con sospecha de TEP, tras una ECO venosa que confirme TVP, no son estrictamente necesarias otras pruebas (grado de recomendación B).

Otras pruebas no invasivas:

Flebografía por tomografía computarizada

Ecocardiografía

Resonancia magnética nuclear

Pruebas de referencia:

Arteriografía pulmonar

La arteriografía pulmonar convencional proporciona el diagnóstico de certeza de TEP y constituye la prueba de referencia. No obstante, la concordancia interobservador en la interpretación de trombos en arterias subsegmentaria es baja, aún haciendo arteriografía selectiva, lo que hace dudar de su condición de técnica de referencia. Las complicaciones son infrecuentes, y la mejor de materiales y el empleo generalizado de contrastes no iónicos han minimizado los riesgos.

Flebografía convencional

La flebografía de contraste es la prueba de referencia para el diagnóstico de la TVP en EEII y EESS. En sospecha de TEP la flebografía está indicada como último recuerso si no se ha llegado a un diagnóstico concluyente con pruebas de imagen para la TEP y la posible TVP causante. También se realiza previamente a la implantación de un filtro en la vena cava inferior.

18

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS EN EL TEP

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TEP INESTABLE

19

20

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN EL TEP

La elevada incidencia del TEP en la población general, unida a su gravedad y a las dificultades para diagnosticarla, hace que el diseño de una estrategia para la exclusión o confirmación del TEP sea una necesidad. No existe un algoritmo ideal aplicable a todos los hospitales. El rendimiento y la disponibilidad local de las pruebas diagnósticas son determinantes para la elección. La mayoría de las estrategias diagnósticas pueden extrapolarse a la práctica habitual para TEP hemodinámicamente estables. En todas ellas podemos distinguir varios escalones :

1. PRIMER ESCALÓN 2. SEGUNDO ESCALÓN 3. TERCER ESCALÓN

Excluir el TEP y evitar pruebas diagnósticas innecesarias.

Confirmación del TEP mediante la combinación de pruebas diagnósticas no invasivas.

-Prueba de referencia:Arteriografía y flebografía convencional.

-Combinación de probabilidad clínica y dímero D

DD por ELISA, seguido de ECO, angio-TAC y probabilidad clínica medida por escala de Ginebra (99% de exclusión)

-Dímeros D sin combinar con la probabilidad clínica

-Angiografía por TAC y ECO conjunta, seguida de probabilidad clínica empírica

-Angiografía por tomografía computarizada o gammagrafía como primera prueba

-Gammagrafía seguida de ECO , seriando pruebas venosas, difícil apliación

En resumen:

-En las áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y DD negativos por técnicas de alta sensibilidad descarta el TEP (grado de recomendación B).

-La combinación de probabilidad clínica, DD, angio-TAC y ECO venosa diagnóstica o excluye el TEP en la inmensa mayoría de los casos (grado de recomendación B).

No existe ningún algoritmo validado en la TEP inestable. El diagnóstico está condicionado y es inseparable de la necesidad de una actuación terapéutica urgente. En estas situaciones la disponibilidad de medios decide la actitud a seguir. En general son la ECO y, si la situación clínica del paciente lo permite, la angio-TAC las pruebas diagnósticas más utilizadas. Otra opción efectiva en determinados hospitales es la arteriografía, que permite no sólo el diagnóstico y el tratamiento con fibrinólisis local, sino otras alternativas terapéuticas como la fragmentación mecánica o la tromboenmolectomía percutánea.

6.TRATAMIENTO DEL TEP

Tratamiento durante la fase aguda.

El TEP se puede presentar en un amplio espectro clínico, desde asintomático hasta con hipotensión y shock cardiogénico. La mayoría provoca síntomas, con cifras tensionales

21

conservadas y mejoría espectacular en uno o dos días. El pronóstico será diferente en cada grupo y la estrategia terapéutica, no siempre igual. Es imprescindible valorar rápidamente la gravedad, a la vez que el riesgo hemorrágico, para la toma inmediata de decisiones terapéuticas.

Valoración de la gravedad

-Marcadores clínicos: la hipotensión define la situación de shock y la indicación de tratamiento tromolítico u otros procedimientos percutáneos si estuvieran disponibles o existiera una contraindicación absoluta a aquel. Otros síntomas, como disnea intensa, cianosis o síncope, aunque se consideran indicativos de peor pronóstico, por sí solos no indican la trombólisis. También los cambios en el electrocardiograma (S1Q3T3, inversión de las ondas T de V1 a V4 y la aparición de un bloqueo de rama derecha) y los signos radiológicos de hipertensión pulmonar se consideran indicativos de mayor gravedad.

-Escala clínica: El Grupo de Ginebra (Wicki J et al, 2000) validó una escala clínica que permite discriminar mediante un índcie (puntuación igual o mayor a 3) el pronóstico mejor o peor.

PA < 100 mmHG 2 puntos

Cáncer 2 puntos

PA O2 < 60 mmHG 1 punto

Antecedentes de TVP 1 punto

Fallo cardíaco 1 punto

Presencia de TVP 1 punto

Marcadores de la repercusión cardíaca

-Ecocardiograma: el ecocardiograma trnstorácico, además de ayudar en el diagnóstico diferencial del TEP al permitir excluir taponamiento pericárdico, disección aórtica e infarto agudo de miocardio, es importante para valorar el pronóstico de la TEP submasiva, ya que los signos de disfunción del VD (hipocinesia moderada o grave), la hipertensión pulmonar, la presencia de trombos móviles en cabidades derechas o la persistencia de foramen oval abierto están identificados como marcadores de gravedad.

-Troponina y péptido natriurético cerebral natriurético: en el TEP se puede producir un cor pulmonare agudo que provoca dilatación del VD y aumento de su demanda de oxígeno, acompañados de disminución de la perfusión de la arteria coronaria derecha que, aún en ausencia de leiones arterioscleróticas, llega a provocar microinciofartos del VD con liberación de troponinas que se correlacionan bien con su disfunción. En algunos TEP la liberación de troponinas puede retrasarse 6-12h.

El péptido natriurético cerebral se segrega como respuesta al estiramiento o aumento de presión en las fibras miocárdicas del VD. El punto de corte de la normalidad (<50pg/ml) es inferior al de la ICardiaca. Parece que podría ser útil para descartar disfunción del VD.

22

En resumen, el ECOcardiograma es útila para valorar la gravedad del TEP (grado de recomendación B).

Valoración del riesgo hemorrágico.

La decisión de iniciar tratamiento anticoagulante sólo puede verse impedida por la presencia de contraindicaciones absolutas (hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal espontánea reciente), en cuyo caso habrá que optar por colocar un filtro de cava o, excepcionalmente, fragmentación mecánica con tromboembolectomía, según la situación clínica del paciente. Medir el riesgo hemorrágico puede ser útil para tomar decisiones en casos individuales: elefir entre trombóticos o heparina, y diseñar la intensidad y duración del tratamiento anticoagulante.

Marcadores de riesgo hemorrágico. El índice de Wells et al, que se ha validado prospectivamente en pacientes ambulatorios para tratamiento esstándar con HBPM seguido de dicumarínicos, permite discriminar entre riesgo bajo (ninguna complicación hemorrágica) y moderado (4,3/100 pacientes/año de acontecimientos hemorrágicos mayores). No se ha validado para riesgo hemorrágico alto. Es sencillo y aplicable en la práctica habitual. En pacientes hospitalizados que comienzan anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF), se han identificado 4 situaciones asociadas a incremento de hemorragias mayores: comorbilidad, edad superior a 60 años, intensidad de la anticoagulación y disfunción hepática agudizada por el tratamiento. En las áreas de urgencias, medir el riesgo hemorrágico puede ayudar en la toma de decisiones terapétucias (grado de recomendación B)

Edad > 65 años 1 punto

Antecedentes de hemorragia digestiva 1 punto

Antecedentes de accidente cerebrovascular 1 punto

Uno o más de: Hematocrito < 30% Diabetes mellitus Infarto agudo de miocardio reciente

1 punto

Inicio y duración del tratamiento agudo

La anticoagulación inicial en niveles terapéuticos correctos influye en la eficacia a corto y largo plazo, de acuerdo con estudios realizados en TVP. En la práctica clínica extrapolamos este resultado a la actitud inicial a seguir ante pacientes con TEP, por su condición inherente de mayor riesgo de recidiva. Salvo riesgo hemorrágico alto, es aconsejable iniciar el tratamiento muy tempranamente, con la intensidad correspondiente a las dosis terapéuticas validadas para las distintas heparinas disponibles. La duración del tratamiento de la fase con cualquiera de las heparinas que se utilice debe ser de un mínimo de 5 días. En caso de seguir con dicumarínicos, será necesario un período de solapamiento de ambos fármacos de alrededor de 4 días, y se podrá comenzar con dichos fármacos desde el primer o segundo día. No se debe recudir la dosis ni retirar las heparinas en tanto no se haya alcanzado una razón normalizada internacional (INR) de 2-3, a ser posible en dos determinaciones consecutivas.

23

Fármacos en la fase aguda

Heparinas de bajo peso molecular (HPBM)

Proceden del fraccionamiento de la HNF por métodos químicos o enzimáticos, mediante los que se obtienen mezclas más homogéneas de 1000 a 10000 daltons. Tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida media prolongada, lo que significa una respuesta anticoagulante predecible y duradera, por lo que no requiere monitorización, excepto en pacientes con IR y obesidad mórbida. Alcanzan concentaciones plasmáticas eficaces en alrededor de 1h y máximas a las 4h. Producen menos efectos adversos que la HNF (menos trombopenias y trombosis dependientes de heparinas, y menor efecto osteopénico. Para la TEP sin inestabilidad hemodinámica existe evidencia de nivel 1 de que las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF. Por su comodidad frente a la HNF, hoy día son el fármaco de primera elección. La dosis utilizada en España de Enoxaparina es de 1mg/kg/12h o 1,5 mg/kg/24h.

Heparina no fraccionada (HNF)

Tradicionalmente y durante décadas ha sido el fármaco de elección en el TEP. Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando la antirombina en la inactivación de una serie de factores de la acoagulacón activados, principalmente el Iia (trombina). Requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado. Hoy día ha sido sustituida por la HBPM en casi todos los casos.

Trombolíticos

La acción de los fármacos trombolítios consiste en potenciar la fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno para aumentar la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes. Existe nivel de evidencia 1 de que los trombolíticos son más eficaces que la HNF en las primeras 24h, tanto en la mejoría de los parámetros hemodinámicos como del flujo arterial plumonar, y de que esta diferencia se reduce hasta igualarse al quinto ída. Es por ello que sólo hay consenso respecto a su indicación en casos de TEP con inestabilidad hemodinámica.

Pentasacáridos

El fondaparinux (arixtra) es un pentasacárido sintético, inhibidor selectivo del factor Xa, con un peso molecular muy bajo de 1728 daltons. Tiene una vida media larga, de 14h, una biodisponibilidad por vía subcutánea próxima al 100% y se excreta por orina.

Otros procedimientos terapéuticos

-Filtros de la vena cava (indicado si hemorragia activa)

-Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolísis local.

-Tromboembolectomía quirúrgica

24

ALGORITMO TERAPÉUTICO TEP

En resumen:

-Los trombolíticos están indicados en el TEP hemodinámicamente inestable (grado de recomendación A).

-En el TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF (grado de recomendación A).

7. SEGUIMIENTO DEL TEP

El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5 o 10 primeros días. El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del

25

tratamiento anticoagulante, denominado en este período profilaxis secundaria, durante un tiempo que se establece en función del riesgo de recidiva frente al riesgo hemorrágico del trtamiento. Otros objetivos que se deben tener en cuenta son el control del síndrome postrombótico de las EEII, secundario a la TVP diagnosticada con la TEP, y la posibilidad, aunque muy poco frecuente, de hipertensión pulmonar asociada a TEP crónica.

Marcadores de recidiva: durante los primeros meses el riesgo de recidiva se estima en alrededor del 5%, generalmente asociado a cáncer, comorbilidad cardiovascular, respiratoria u otras enfermedades médicas.

Dímero D: se ha estudiado el valor de su determinación para predecir recurrencias entre uno a tres meses tras la retirada de la anticoagulación. Una cifra incrementada de DD representa de 2 a 3 vecees más riesgo de recurrencias. En cambio, valores dentro del reango de la normalidad adquieren un elevado valor predictivo negativo.

Duración de la profilaxis secundaria: durante el episodio agudo se diseña el tratamiento anticoagulante de la profilaxis secundaria en función de la existencia o no de factores de riesgo desencadenantes del TEP, y del carácter transitorio o persistente de éstos. Aunque ha habido estudios dirigidos a acortar la duración de la anticoagulación, actualmente para un primer episodio de TEP la evidencia en estudios de nivel 1 aconseja, por su mayor eficacia sin aumento significativo del riesgo hemorrágico, mantener el tratamiento 6 meses, frente a pautas más cortas. En el TEP idiopático, el riesgo de recurrencia tras la supresión del tratamiento es elevado. Para TEP de repetición la evidenciae en cuanto a eficacia es favorable a prolongar la anticoagulación a muy largo plazo, aunque comporta mayor tendencia a las complicaciones hemorrágicas.

En resumen:

-La duración de la profilaxis secundaria en el TEP es en general de 6 meses (grado de recomendación B).

-En la TEP idiopática la profilaxis secundaria se debe prolongar más allá de los 6 meses iniciales, aunque la duración total no está establecida (grado de recomendación B).

-Trombofilia, trombosis venosa residual, DD y cáncer son determinantes para decidir en muchos pacientes la duración de la anticoagulación (grado de recomendación B).

Fármacos anticoagulantes durante la profilaxias secundaria:

-Dicumarínicos

-Heparinas de bajo peso molecular

Resumen de recomendaciones en el TEP

-Para utilizar los DD es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (B).

-En las áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y DD negativos por técnicas de alta sensibilidad descarta el TEP (B).

-Actualmente el angio-TAC sustituye a la gammagrafía pulmonar (B).

26

-La combinación de probabilidad clínica, DD, angio-TAC y ECO venosa, diagnostica o excluye el TEP en la mayoría de los casos (B).

-El ecocardiograma es útil para valorar la gravedad del TEP (B).

-Los trombolíticos están indicados en el TEP hemodinámicamente estable (A).

-La indicación de trombólisis en pacientes normotensos con disfunción ventricular derecha no está bien establecida (B).

-En el TEP hemodinámicamente estable las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF (A).

-La duración de la profilaxias secundaria en el TEP es, en general, de 6 meses.

-En el TEP idiopático la profilaxis secundaria se debe prolongar más allá de los 6 meses iniciales, aunque la duración total no ha sido establecida (B).

-Trombofilia, trombosis venosa residual, DD y cáncer son determinantes para decidir en muchos pacientes la furación de la anticoagulación.

-En pacientes con cáncer, durante la profilaxis secundaria las HBPM en dosis similares a las de la fase aguda son más eficaces que los dicumarínicos.

27

ANEXO 1. Episodio 03/08/2010 – Urgencias HUMS

Varón de 34 años que acude por “Expectoración hemorrágica, hemopstisis”

ANTECEDENTES PERSONALES: HTA, no DM, no DLP, ulcus duodenal, bronquitis de repetición. Fumador de 4 cig/día.

ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente remitido por su MAP por presentar en junio bronquitis, tratado con Pulmicort, Terbasmin y Augmentine plus. Desde hace 1 semana refiere dolor en región de parrilla costal dcha que aumenta con la tos y la respiración profunda, sudoración nocturna y esputos hemoptoicos matutinos y nocturnos (al principio color rojo claro y ahora más oscuros, la cantidad ha disminuido respecto al principio, ahora son hilillos), sensación distérmica sin termometrar. Niega contacto con TBC.

EXPLORACIÓN GENERAL: Constantes: TA: 111/73 m.mHg, FC 83 lpm, Temperatura 36.6ºC, Saturación de oxígeno 96%. ACP: rítmicos, no escucho soplos. Normoventilación.Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias, peristaltismo normal, no signos de irritación peritoneal, blumberg negativo, puño percusión negativa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 1. AS: glucosa 90, creatinina 0.97, iones dentro de la normalidad,

procalcitonina 0.5, leucocitos 9.000 (70.5% neutrófilos, 24.7% linfocitos), serie roja normal. PQ 433, coagulación normal.

2. Orina: dentro de la normalidad.3. Rx tórax: silueta cardiomediastínica y vascularización pulmonar dentro

de la normalidad. Sin alteraciones pleuroparenquimatosas significativas.

28

BIBLIOGRAFIA

1. Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 20/12/2012; citado 10/01/2014] Disponible en http://www.fisterra.com/guias-clinicas/tromboembolismo-pulmonar/

2. Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J, editores. Medicina de urgencias y emergias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. España: Elsevier; 2010. p. 261-70

3. Uresandia F, et al: Normativa SEPAR, Guía para el diagnóstico,tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar . España: Arch Bronconeumol . p 580-594

4. Carlavilla Martínez A.B, Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I , Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C , Lalueza Blanco A et al: Manual de diagnóstico de terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. España. MSD. p 551-558; 561-562

29