17 10 07 Cardiopatías Congénitas

• Desarrollo embriológico del corazón: entre los 14 y 60 días

• Se producen por detención del desarrollo embrionario

• Aislada no es hereditaria en la mayoría de casos

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Eco fetal: 16-18 semanas

Un nino con cardiopatia

Probabilidad de que otro Probabilidad de que otro niño nazca con CC oscila niño nazca con CC oscila

1,5 – 5% 1,5 – 5% según el tipo de CC que según el tipo de CC que padece el primer niño.padece el primer niño.

Dos ninos con cardiopatia

Probabilidad de que Probabilidad de que otro niño nazca con CC otro niño nazca con CC

aumenta a aumenta a

5% - 10%5% - 10%

Madre con cardiopatia

Probabilidad de que hijo nazca con Probabilidad de que hijo nazca con CC oscila CC oscila

2,5 – 18%, con un riesgo 2,5 – 18%, con un riesgo promedio de 6,7 %.promedio de 6,7 %.

Padre con cardiopatia

Probabilidad de que hijo nazca Probabilidad de que hijo nazca con CC oscila con CC oscila

1.5 – 3%1.5 – 3%

CARDIOPATIAS CONGENITASCARDIOPATIAS CONGENITAS

• 3 – 8 / 1000 nacidos vivos• 10% de las malformaciones

congénitas• Multifactorial : desnutrición materna,

toxinas, químicos, físicos, sicológicos, etc

• Acompañan otros sindromes: Down, Noonan, Marfan, Turner, Williams, Holt Orange, Síndrome maxilo facial, etc

CARDIOPATIAS CONGENITASCARDIOPATIAS CONGENITAS TERATOGENOS

• FACTORES FISICOS: Irradiación, temperaturas bajas, hipoxia.

• FACTORES METABOLICOS: Vit A, riboflavina ácido fólico

• FACTORES BIOLOGICOS: Virus, venenos• FACTORES QUIMICOS: colorantes• FARMACOS: Talidomida, antimetabolitos,

hormonas


SOSPECHA• PRESENCIA DE SOPLOS• INSUFICIENCIA CARDIACA• CIANOSIS• CARDIOMEGALIA• ARRITMIAS• ALTERACIONES EN LOS PULOS• ALTERACIONES EN LOS RUIDOS CARDIACOS• INFECCIONES RESPIRATORIAS A REPETICION• LIPOTIMIAS• POBRE GANANCIA DE PESO, SIN CAUSA

APARENTE

CARDIOPATIAS CONGENITASDIAGNOSTICO

• ANAMNESIS• EXAMEN FISICO• RADIOGRAFIA• ELECTROCARDIOGRAMA• ECOCARDIOGRAMA• RESONANCIA MAGNETICA• CATETERISMO Y CINEANGIOGRAFIA• HOLTER

TIPOS DE CARDIOPATÍA

• ACIANOTICAS PCA, CIV, CIA, COARTACIÓN DE AORTA,

ESTENOSIS PULMONAR, ESTENOSIS AORTICA, CARDIOMIOPATIAS, HEMICARDIO IZQUIERDO HIPOPLASICO

• CIANOTICAS TETRALOGIA DE FALLOT, ANOMALIAS DEL

DRENAJE VENOSO PULMONAR, ATRESIAS, TGV, DSVD, VENTRICULO UNICO, EBSTEIN

CARDIOPATIAS ACIANOTICAS FLUJO PULMONAR

AUMENTADO

•PCA•CIV•CIA•AVC•V. Ao PULM.

DISMINUIDO

• E. Pulmonar

NORMAL

•Estenosis Ao•Estenosis mitral•Co de Aorta


CLINICA

FLUJO PULMONAR

AUMENTADO DISMINUIDO

ICC CRISIS HIPOXIA

DIAGNOSTICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS

RADIOLOGIA

• SITUS

• TAMAÑO

• CAMARAS CARDIACAS

• POSICIÓN

• FLUJO PULMONAR

• PEDICULO VASCULAR

• SIGNOS DE HTP

PCA• 5-12% de las CC

• Conexión entre Aorta y Pulmonar

• Flujo fluye por diferencia de presiones en forma continua

• Se relaciona con rúbeola materna en el primer trimestre

PCA• Sintomas despues de los 15 dias, en el

prematuro es causa de ICC• Crecimiento de cámaras izquierdas• Pulso”celer” ( saltón, en martillo de agua,

de Corrigan)• Presion arterial: diferencial amplia• Soplo continuo en 2o eiii, sub clavicular,

irradiado a espalda

PCA• 10 – 15 dias de vida se cierra en forma

espontanea por vasoconstricción

• 2a a 3a semana se cierra por proliferación fibrosa

• A las 8 semanas cierra completamente en el 88% de recién nacidos; luego el cierre es improbable.

PCA: CLINICA

• SOPLO CONTINUO: “maquinaria de vapor”• PULSO “CELER”, SALTÓN (martillo de agua)

• DIFERENCIAL AMPLIA EN LA PRESION ARTERIAL

• PULSO CAPILAR• CRECIMIENTO DE CAMARAS

IZQUIERDAS• CLINICA DE FLUJO PULMONAR

AUMENTADO

PCA: RADIOLOGIA

CRECIMIENTO DEL VI FLUJO PULMONAR AUMENTADO TRONCO PULMONAR

RECTIFICADO O PROMINENTE ARCO AORTICO NORMAL

PCA:TRATAMIENTO

• CIERRE FARMACOLÓGICO: INDOMETACINA .- Inhibe sintesis de Prostaglandinas. 0.2-2.5mg/Kg VO 5mg/Kg rectal

• PROFILAXIS: < de 1 Kg ( 2-3 primeros dias)

• NECESIDAD DE MANTENERLO PERMEABLE.- PGE1 : 0.05-0.1ug/k/1´

PCA: CIRUGIA

• CERRARLO INMEDIATAMENTE EN PREMATUROS CON ICC

• EN NIÑOS A TERMINO SI SE LOGRA CONTROLAR LA ICC SE PUEDE ESPERAR HASTA LOS 6 MESES

• CIERRE PERCUTANEO POR DISPOSITIVOS : COIL.- CATETERISMO INTERVENCIONISTA

• SIEMPRE HAY QUE CERRARLO

PCA: CIRUGIA

MENORES DE 6 MESES

• PREMATUROS.- Se asocia con Sindrome de angustia respiratoria

• ICC DE DIFICIL CONTROL MEDICO• BCN A REPETICION O DE DIFICIL MANEJO• HTP ( 2R AUMENTANDO )• POBRE GANANCIA DE PESO

MAYORES DE SEIS MESES

• SIEMPRE HAY QUE CERRARLO

Menor de 6 mesesMenor de 6 meses

Asintomatico Asintomatico gana pesogana peso

Esperar > 6 meses

Sintomatico, Sintomatico, NO gana pesoNO gana peso

Rp medico Rp medico NO gana pesoNO gana peso

SI gana pesoSI gana peso

Esperar > 6 meses

PCA: PRONOSTICO• EN PREMATUROS LA ICC PUEDE

CAUSAR LA MUERTE• SI NO SE OPERA EL 30% MUERE EN EL

PRIMER AÑO DE VIDA, LUEGO 0.5%/AÑO• > 20 AÑOS 1% / AÑO• > 30 AÑOS 1.8-4% / AÑO• 42% HAN MUERTO A LOS 45 AÑOS DE

VIDA POR ICC, INFECCIONES RESPIRATORIAS, HTP, ENDOCARDITIS INFECCIOSA

MECANISMOS DE CIERRE DEL CIV

• Aneurisma septal tricuspideo

• Prolapso de sigmoidea Aortica

• Endocarditis infecciosa

• Fibrosis

Flujopasadirectamentealpulmon

CIV:CLINICA

• Sintomas de ICC despues de los 15 dias cuando caen las presiones pulmonares

• Crecimiento de cámaras izquierdas

• Soplo holo sistólico en 3-4o eiii LPEI

CIV: EXAMEN FISICO

• SOPLO HOLOSISTOLICO DE REGURGITACION

• PULSOS NORMALES• SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL VI• SIGNOS DE CRECIMIENTO

VENTRICULAR IZQUIERDO• SIGNOS DE FLUJO PULMONAR

AUMENTADO

CIV: COMPLICACIONES

• INSUFICIENCIA CARDIACA

• ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• INSUFICIENCIA AORTICA

• ESTENOSIS PULMONAR INFUNDIBULAR (Reactiva)

• SINDROME DE EISENMENGER

CIVRADIOLOGIA

CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE VI FLUJO PULMONAR AUMENTADO ARCO AORTICO PEQUEÑO TRONCO PULMONAR RECTIFICADO O

PROTRUIDO SI ES MUY GRANDE EL DEFECTO: EL

CRECIMIENTO ES BIVENTRICULAR

CIV: RADIOLOGIA CARDIOMEGALIA A

EXPENSAS DE VI

FLUJO PULMONAR AUMENTADO

ARCO AORTICO PEQUEÑO

TRONCO PULMONAR RECTIFICADO O PROTRUIDO

DEFECTO GRANDE : CRECIMIENTO BIVENTRICULAR

CIV: TRATAMIENTO

• MANEJO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

• CONTROL DE INFECCIONES PULMONARES

• CORREGIR ANEMIA: Hto > 35%

• PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CIV: CIRUGIA

• 0 – 2 AÑOS: ICC, BAJO PESO, HTP, BCN A REPETICIÓN

• CIV DE MODERADO TAMAÑO• CIV PEQUEÑO: AGUARDAR HASTA LOS

10 AÑOS• > 10 AÑOS, SI HAY CARDIOMEGALIA• > 10 AÑOS: PEQUEÑO SOLO QUEDA LA

POSIBILIDAD DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Menor de 6 Menor de 6 mesesmeses

Asintomatico Asintomatico gana pesogana peso

Esperar > 6 anos

Sintomatico, Sintomatico, NO gana pesoNO gana peso

Rp medico Rp medico ICCICCNONO ganagana peso pesoBCN BCN

SI gana pesoSI gana peso

Esperar 3 - 5 anos

Cierra solo o cirugia

Cardiomegalia

CorazonTamanonormal

?

CIV: PRONOSTICO• SE CIERRA ESPONTANEAMENTE EN

LA MAYORIA DE LOS CASOS• DEPENDE DEL TAMAÑO Y LA

LOCALIZACION• GRANDE :1. 9% muere el 1er año de vida: BCN, ICC2. 2a decada de vida: HTP, Eisenmenger

(hemoptisis, policitemia, insuficiencia derecha)

• 7 – 10% de las Cardiopatias Congenitas

• PREDOMINANCIA FEMENINA 2:1

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CUADRO CLINICO

• TAMAÑO• RESISTENCIA PULMONAR Y SISTEMICA• DISTENSIBILIDAD VD: COMPLIANCE, dependiente

de la masa • ANOMALIAS ASOCIADAS que incrementan la presión

de AI: Estenosis mitral, disfunción VI, E.Ao, Co Ao, HTP, CIV, PCA.

• OBSTRUCCION A LA SALIDA VENTRICULAR: A) Izquierda : Incrementa corto circuito de I a D.

B) Derecha : Disminuye corto circuito

CIA:TIPOS

• OSTIUM SECUNDUM

• OSTIUM PRIMUM

• SENO VENOSO

• SENO CORONARIO

• FENESTRADO

Seno venoso inferior

Seno venoso superior

Ostium secundum

75%

Ostium Primum

14%

Seno Coronario

2%

Confines del verdadero septum

CIA:CLINICA

• SINTOMAS EN 3a – 4a DECADA

• SSE EN 2eii : Por aumento del volumen.

• DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2R

• Rx : CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE AD

• ACORTA LA ESPERANZA DE VIDA POR HTP DESPUES DE LA 4a DECADA

• Si es pequeño se descubren en la necropsia

CIA: RADIOLOGIA

AUMENTO DE CAMARAS DERECHAS Y ART. PULMONAR

DISMINUCION RELATIVA DE CAMARAS IZQUIERDAS Y DE AORTA

HIPERFLUJO PULMONAR E HIPERTENSION VARIABLE

CIA: EKG

• Ritmo sinusal

• BRDHHEn Ostium Secundum: eje + 95- +170

• En Ostium Primum: eje – 30o

• RSR en precordiales derechas

• > 40 años se asocia a arritmias: FA, flutter o taquicardia auricular

CIA:CIRUGIA

• EDAD OPTIMA: 1 - 2 años

• SIEMPRE EN MENORES DE 5 AÑOS

• SIEMPRE ES QUIRURGICO

• TAMBIEN EXISTE CIERRE PERCUTANEO

DEFINICION• Constriccion de la luz de la aorta

toraxica• Localizada generalmente en la union del

cayado con la aorta descendente• 5-8% de las CC• Mas frecuente en hombres 3:1• Muy frecuente en el sindrome de Turner

Etiologia• Hipotesis de Skoda: postula existencia de un crecimiento

excesivo del tejido ductal que envuelve la aorta a manera de anillo, sucederia lo mismo que sucede cuando se cierra el conducto arterioso

• Teoria de Rudolph : seria de naturaleza hemodinamica. Favorecerian su aparicion anomalias de la circulacion fetal que determinan disminucion del debito cardiaco a traves de la aorta ascendente, fundamentalmente las que causan obstrucccion del corazon izquierdo y/o cortoc circuito de I-D. Hutchins.- resultado del desequilibrio producido por un flujo sanguineo excesivo proveniente del conducto arterioso

• Tercera teoria: defecto de la embriogenesis del arco aortico, con ausencia de migracion cefalica de la arteria subclavia izquierda

Anatomia patologica1. Hipoplasia con estrechamiento tubular de un

segmento, con sintomas desde el primer año de vida2. Constriccion localizada HISTOLOGIA

Existe deformación y engrosamiento de las capas arteriales media e intima: el tejido de la coartación esta constituido por membranas concéntricas de colageno con algun componente lastico en las capas mas profundas

Fisiopatologia• Obstruccion al pasaje de la aorta• Hipertension en la parte superior del cuerpo e

impide la transmision del pulso a la parte inferior

• La circulacion inferior se realiza een gran parte por colaterales

• Los pulsos en MI son muy debiles o no se palpan

•Recien nacido•Infantil•Adulto

Co Ao en el primer año de vida

• ICC desde el nacimiento

• Más grave a mas temprana la aparición de los síntomas

• Ausencia de pulsos en MIs

• Diferencial de presiones entre MS y MI

• Cardiomegalia, congestión pulmonar

• EKG: hipertrofia VD

• Asintomatico• Descubrimiento casual de HTA

• Ausencia de pulsos en MIs• Diferencial de presiones entre MS y

MI• HTA variable • Torax: soplo de los colaterales

Co Ao despues del primer año de vida

Radiografía• Irregularidades en borde

inferior de las costillas, por dilatación de las arterias intercostales

• Erosiones o “muescas” en los arcos II al VI, raras antes de los 5 años

• 1/3 en la edad pediátrica y 80% en edad mas avanzada

EKG

•Hipertrofia VD en el periodo neonatal

•Hipertrofia VI en niños mayores

Tratamiento

• Medico de apoyo

• Plastia con balón

•Si hace ICC en la lactancia : cirugía

•Operar antes de los 2 años

Recien nacidoICC

PG E2

Nino <2acon HTA

Pulsos en MI

Nino > con HTA Pulsos en MI

TETRALOGIA DE FALLOTEPIDEMIOLOGIA• 10% de las cardiopatías• 5o lugar de las 30 más frecuentes, luego de CIV,CIA,

PCA y EP• Es la CCC más frecuente en niños mayores de un año• Se puede asociar a los Sindromes Di George, Laurence

Moon, Bield y Goldenhar• Es la CCC en el Sindrome de Down

TETRALOGIA DE FALLOT

HISTORIA• 1671 Stensen• 1784 Hunter• 1888 Fallot• Taussig establecio las bases del diagnostico

clinico• Alfred Blalock y Taussig: Primera

operación paliativa


EMBRIOLOGIA• El septo conal se desarrolla en posición

anormal, situandose mas anterior• El cono cardiaco primitivo queda dividido

anormalmente en dos canales desiguales, siendo el anterior mas estrecho

• El desplazamiento del septo conal hace imposible su correcta alineación con el resto de los componentes del septo interventricular, produciendose un CIV

ANATOMIA PATOLOGICA

DEFINICIÓN• Estenosis Pulmonar

infundibular. Puede ser mixta.

• CIV• Cabalgamiento de

Aorta 50%• Hipertrofia del VD

• Por la Estenosis pulmonar se hipertrofia VD, incrementando sus presiones hasta superar a las sistemicas, recien en este momento se hace cianótico

• A traves del CIV el corto circuito se hace de Derecha a Izquierda

• Hipoflujo pulmonar• Involución del VI por falta de volumen (poco flujo

al pulmón, poco regresa a las cámaras izquierdas) • Hipoxemia sistémica: cianosis

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• POLIGLOBULIA• CIRCULACIÓN COLATERAL• CON Hto > 60%: Sindrome DE HIPERVISCOSIDAD • TROMBOSIS Y OCLUSIONES VASCULARES• TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN• CRISIS DE HIPOXIA• ACIDOSIS LÁCTICA• HIPOXIA MULTISISTÉMICA: INTESTINAL ( NEC )

RIÑON ( IRA ) , HIGADO, CEREBRAL ( DAÑO IRREVERSIBLE )

Procesos fisiopatológicos Procesos fisiopatológicos secundarios a hipoxemia:secundarios a hipoxemia:

CLINICA• Depende del grado de obstrucción del TSVD• Cianosis de aparición tardía• Tolerancia disminuida al ejercicio por la hipoxia• Adoptan posición de cuclillas (squatting) : tratan

de aumentar las resistencias periféricas para disminuir el corto circuito de D-I

• Dedos hipocráticos ( palillos de tambor, uñas en vidrio de reloj) . Clubbing

CLINICA: EVOLUCION

ETAPAS PRESIONES CLINICA CORTO

CIRCUITO

Pre cianotica VD < VI Fallot rosado

I - D

Cianosis intermitente

Iguales Al llanto, defecación, ejercicio, etc.

Bi -

direccional

Cianosis permanente

VD > VI Nino “azul”

D - I

EXAMEN FISICO

• SSE en 2o eii

• IVI normal

• IVD (+++)• 2R aumentado ( Ao anterior )

TETRALOGIA DE FALLOTCLINICA

• CRISIS DE HIPOXIA• ARRITMIAS• ABSCESOS CEREBRALES• ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES• POLICITEMIA-ANEMIA• DESORDENES HEMORRAGICOS• ENDOCARDITIS INFECCIOSA• INSUFICIENCIA CARDIACA

COMPLICACIONES

• POLIGLOBULIA: Sindrome de hiperviscosidad

• ABSCESOS CEREBRALES

• ENCEFALOMALACIA

• CIRCULACION COLATERAL periférica y bronquial

RadiologiaRadiologia•Corazón de tamaño normal

•Pulmonar excavada

•Crecimiento VD: Punta

levantada y fina

•Flujo pulmonar disminuido

CURSO NATURAL

• 25% MUEREN EN EL 1er AÑO DE VIDA: POR HIPOXIA

• 40% ESTAN MUERTOS A LOS 3 AÑOS, 70% A LOS 10 Y 95% A LOS 40

• MUEREN ENTRE LOS 16 – 25 AÑOS• RARAMENTE SOBREVIVEN MAS DE 40

AÑOS: POR ICC POR LA SOBRECARGA DE PRESION DEL VD, HIPOXEMIA CRONICA Y POLICITEMIA ,

Tratamiento médico• Inderal 1-2mg/Kg para prevenir las crisis• Crisis de hipoxia: Sedar la paciente, corregir

acidosis.- Bicarbonato 1cc/kg, corregir hipoglicemia, calentar al paciente, hidratación adecuada

• Mantener Hto > 45% y < 65%• Dietas hipercalóricas• Adicionar fierro • Evitar deshidratación• Profilaxis de Endocarditis infecciosa

T4F –TRATAMIENTO QUIRURGICO PALIATIVO

BLALOCK TAUSSIG• Derivación sistemico pulmonar• De arteria subclavia a pulmonar• Si el paciente hace crisis

frecuentes y no hay posibilidad de corrección total

• Cierre del CIV• Ampliación de VSVD con parche • Resección de músculo hipertrofiado si es necesario

Realizarse lo antes posible. Antes del año de vida.T4F

Menor de 6 Menor de 6 mesesmeses

Asintomatico Asintomatico

Esperar > 1 ano

Crisis hipoxiaCrisis hipoxia

Rp medico Rp medico Cirugia Cirugia PaliativaPaliativa

URGENTE!URGENTE!

Gana pesoGana peso

Esperar 1-2 anos

No Mejora

Mejora

TGA• DISCORDANCIA

VENTRICULO ARTERIAL

• AORTA SE ORIGINA DEL VD

• PULMONAR SE ORIGINA DEL VI

• CIRCULACION EN PARALELO

P

AoAD

AI

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Depende:Depende:• CORTOCIRCUITOS - Numero - Tamano - Localizacion• RESISTENCIA DE LECHOS

VASCULARES• LESIONES ASOCIADAS

TGA:Clinica

• CIANOSIS DESDE EL NACIMIENTO

• INSUFICIENCIA CARDIACA

• CRISIS DE HIPOXIA SI NO HAY CAMARA DE MEZCLA ADECUADA O SE ASOCIA A ESTENOSIS PULMONAR

CARDIOPATIA CIANOTICA AL NACER + ICC

> FRECUENCIA : TGV

TGV

FORMASANATOMO CLINICAS

TGA: TRATAMIENTO

• ATRIOSEPTOSTOMIA AL NACER (Raskind)

• CIRUGIA DE JATENE (REPARACION

ANATOMICA): SWITCH ARTERIAL.- ANTES DE LOS 15 DIAS

• USO DE PROSTAGLANDINAS

CIRUGIADE

JATENE

CORRECTORAANATOMICA

TGA: TRATAMIENTO

• SWITCH AURICULAR REPARACION FISIOLOGICA

CIRUGIA DE SENNING

CIRUGIA DE MUSTARD

CORRECTORAFISIOLOGICA

CIRUGIA DE

SENNING

Recien nacido Recien nacido < 15 dias< 15 dias

ICC + C.Hipoxia ICC + C.Hipoxia

RASKIND URGENTE !

ICC CF II ICC CF II

Rp medico Rp medico Cirugia Cirugia

URGENTE!URGENTE!

Gana pesoGana peso

Esperar 1-2 anos

No Mejora

Mejora

ICC + ACIANOTICO

FLUJO PULMONAR NORMAL

• CARDIOMIOPATIAS• MIOCARDITIS• ORIGEN ANÓMALO DE CORONARIAS• OBSTRUCCIONES DEL LADO IZQUIERDO

RN ACIANOTICO + ICC( Menor de 15 días )

LESIONES OBSTRUCTIVAS• HEMICARDIO IZQUIERDO HIPOPLÁSICO• ARCO AORTICO INTERRUMPIDO• COARTACION DE AORTA• ESTENOSIS AORTICA• ESTENOSIS MITRAL CONGENITA

CARDIOMIOPATIASMIOCARDITISINFARTO PULMONAR O CARDIACO• TROMBOEMBOLISMO POR CATETERISMO UMBILICAL


Corto circuito de I – D

• PCA• CIV• CIA• VENTANA AORTO PULMONAR• FISTULA ARTERIO VENOSA

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICO + ICC

( Mayor de 15 días )

CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + ICC

FLUJO PULMONAR AUMENTADO:

• TGV• DVAPT• ATRESIA TRICUSPIDEA, TIPO c• TRONCO ARTERIOSO COMUN• VENTRICULO UNICO

CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + CRISIS DE HIPOXIA

FLUJO PULMONAR DISMINUIDO

• ATRESIA PULMONAR• ATRESIA TRICUSPIDEA TIPO a y b• EBSTEIN• OTRA+ HIPOPLASIA o ATRESIA

PULMONAR

CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + ICC + CRISIS DE HIPOXIA


TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS , SIN ADECUADA CAMARA DE MEZCLA

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICO > 8m + CRISIS DE HIPOXIA

FLUJO PULMONAR DISMINUIDO


17 10 07 Cardiopatías Congénitas

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