ÙLCERA PÈPTICA Dr.: W. Orellana RAlumna: Lisseth Xiomara ToledoParalelo: b1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

MEDICINA

MOTILIDAD DE LOS SEGMENTOS DEL ESTÒMAGO

retropulsión

La actividad motriz del estomago proximalContraccione

s tónicas y relajaciones

lentas

Determinan La

Presión Basal

Intragastrica

Vaciamiento de

líquidos

Contracciones fasicas rápidas

sobrepuestas a una actividad

motriz mas lenta

RecepciónAcomodación

Molienda y mezcla(Bomba antral)

Reflejos Vago vágalesRelajació

n Receptiv

aReducción del tono gástrico proximal que se relaciona con deglutir

Adaptación

GástricaRelajación de la

porción proximal del estomago cuando se distiende

Fibras aferente y eferentes del vago

Distensibilidad gástrica ; presión intragastrica es mayor con cualquier alimento o liquido

Mediadores de la relajación

Oxido nítrico y Péptido intestinal vasoactivo

DopaminaGastrina

ColecistocininaSecretinaGlucagon

Relajación y distensibilidad

Actividad motriz durante el ayuno (CMM)

• Inactividad motriz• No Contracciones musculares de gran

amplitudFase I• Contracciones irregulares de gran

amplitud, no son propulsoras• Vagotomía suprime

Fase II

• Contracciones propulsoras intensas y regulares

• 3x` y 5 a 10 min• Persiste estomago auto trasplantado

Fase III

• Periodo de transiciónFase IV

Suprime el CMM después de 10

min

Regulador vaciamiento gástrico X entrada de partículas y

bolos grandes

Reflujo duodeno gástrico

Vaciamiento Gástrico

Moduladores

Osmolaridad

Acidez

Contenido Calórico

Composición de nutrientes

ColecistocininaInhibidor del vaciamiento gástrico

Grelina

Produce

vaciamiento

gástrico

Vaciamiento de líquidos

Tiempo medio de vaciamiento de 12

minutosSe modifica al: Cambio de densidad calórica,

osmolaridad, nutrimentos del liquido

Menor distensibilidad=vaciamiento acelerado

Vaciamiento de solidos

Tiempo medio de vaciamiento

aproximadamente 2 horas

Fase Inicial rápida- lenta

Solido FI retención/

vaciamiento mínimo

Solidos almacenad

os en el fondo e

impulsado al

segmento distal

Mayor component

e solido mas lento vaciamiento gástrico

Fase lineal de vaciamiento/

partículas pequeñas

expulsadas al duodeno

Liquido primero

que solido

DIAGNÒSTICO DE LA ENFERMEDAD GÀSTRICA

Signos y síntomas

PRUEBAS DIAGNÒSTICAS

Esofagogastroduodenoscopia

bajo sedación.

Requiere ayuno de 8 horas.CA: biopsiaGastritis: muestra

vómito recurrente, disfagia, sangrado y anemia.

Complicaciones: < respiratoria, perforaciones, aspiración

Pruebas radiológicasLa rx simple de abdomen y tórax

Se busca “aire” en la cavidad.

TC y resonancia magnética

Útil en la detección de adenocarcinoma gástrico.

Ecografía Endoscópica

Es útil también para valorar la respuesta del linfoma gástrico a la quimioterapia.

También es posible valorar las varices submucosas con facilidad.

Tumores malignos en mucosa

Análisis de la secreción gástrica

Paciente en ayuno Se realizan aspiraciones cada 5 minutos. Se forman 4 muestras sucesivas de 15 minutos Después e administra un estimulador de la secreción de acido (pentagastrina o betazol)

Muy útil para la valoración del Sx Zollinger-Ellison, ulcera refractaria y recurrencia de ulcera tras el Tx quirúrgico. Poli péptido pancreático

La secreción basal de acido normal es menor de 5meq/h. La secreción máxima de acido con estimulación y por lo general es de 10 a 15 meq/h. En un paciente con gastrinoma es común una secreción basal de acido mayor a 30 meq/h.

Gammagrafía

Requiere la ingesta de una comida con uno o

dos isotopos y la exploración en una

cámara de radiaciones gamma.

Se elabora una grafica en forma de curva del

vaciamiento de líquidos y sólidos y se

calcula el tiempo promedio.

PRUEBAS DE DETECCION DE HELICOBACTER PYLORI

LINFOMA GASTRICO

Adenocarcinomas

Pruebas serológicas

Si es + permite presumir una infección activa

Estándar de oro constituye estudio de las muestras de biopsia

Exhalación urea

Ureasa en todas H pylori.

Urea con C no radiactivo

La ureasa de H p degrada la urea = amoniaco y CO2

Pruebas antígeno fecalTécnica polimerasa en cadena

PRUEBAS NO INVASIVAS

Pruebas invasivas

BIOPSIA

CULTIVO MICROBIANO

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Agudas o crónicas y un desequilibrio entre la acción del acido péptico y defensas de mucosa

EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA 3% EN EEUU ENMORTALIDAD + q la duodenal El 70 por ciento de la población ecuatoriana engeneral registra la presencia de la bacteria que causa problemas gástricosCOMPLICACIONES

Fisiopatología y etiología Hipersecreción y compromete mecanismos de defensa de la mucosa frente a esta activación acido péptica

HIPERPLASIA CELULAS G ANTROTraumatismoQuemadurasFactor genético

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

UREASAGASTRITIS, ULCERA, LINFOMA

UREASA Q CONVIEERTE LA UREA EN: AMONIACO Y

BICARBONATO lo q amortigua alrededor de la

HP

El amoniaco daña las células

epiteliales x lo q la Hp causa alteración en

secreción acido

Por efecto inhibidor de células D del

antro q secretan

somatostatina inhibidora de la gastrina (cel G)

Aumento de concentración de mediadores

locales y citosinas en

respuesta a la HP

Toxinas vacA y cagA, células inflamatorias, reclutamiento y activación de inmunológicos

locales, apoptosis

Hipergastrinemia: hiperplasia células parietales con ulcera duodenal

Hipersecreción ácida: metaplasia antral con colonización Hp y ulcera duodenal

SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA

Clasificación Tipos de lesión Riesgo de re

sangrado %

Mortalidad sin tratamiento %

IA Sangrado pulsátil 55 % 11%

IB Hemorragia en capa o goteo

IIA Vaso visible en el fondo de la úlcera

43% 11%

IIB Coágulo adherido a la base de ulcera

22% 7%

IIC Base cubierta de hematina, o mácula

plana

10% 3%

III Úlcera sin estigmas de hemorragia fondo

limpio

5% 2%

CALSIFICACIÒN DE ÙLCERAS PÈPTICAS FORREST

PREVALENCIA25% (15% GASTRICA Y 10% DUODENAL)

Tabaquismo, stress y otros factores

Incrementa secreción acido gástrico y reflujo duodeno gástrico, disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ÙLCERA GASTRICA

ÙLCREA DUODENAL

DIAGNÓSTICO

EMPIRICO ENDOSCOPIA+ BIOPSIA

GASTRINOMAS:

GASTRINA BASAL EN SUERO

2-3H Y NOCHE

Bibliografía

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000206.htm

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/ulcerap.html

http://www.monografias.com/trabajos12/ulcepep/ulcepep.shtml

http://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/ulcera

http://www.slideshare.net/angelicawendolin/ulcera-peptica

Schwartz Principios de Cirugía 9na edición

http://endoscopia.uc.cl/publicaciones/Clasificaci%C3%B3n%20de%20Forrest.pdf

http://www.endoscopia.org.mx/educacion-continua/clasificacion-endoscopica/410-ulcera-sangrante-de-forrest

http://www.youtube.com/watch?v=b7_VyqkoEsU