TROMBOEMBOLISMO PULMONAR es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por...

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

es el resultado de la obstrucción de

la circulación arterial pulmonar

por un émbolo procedente, en la

mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades

inferiores (grandes venas

proximales)

SERVEI D’URGÈNCIES

los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan

El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro

Sobrecarga de presión del ventriculo derecho, HTTP; acumulo de la volemia de forma retrograda, disminuye el GC

El espacio muerto es mayor, cuanto mayor sea el calibre del vaso afectado

(30% de los casos la PO2 es normal).

CO2 más difusible, más permeable

Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

Una prevalencia del 1% en hospitalizados

ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES

-GSA-ECG-RX TORAX

HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL

EXPLORACION FISICA

D-dimero

Historia clínica:

1. Anamnesis:

Factores de riesgo de TEP

El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria

Lacoincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia

Insuficiencia cardiaca, IAM

AVC

obesidad

embarazo

Fármaco procoagulantes

-GSA-ECG-RX TORAX

HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL

EXPLORACION FISICA

D-dimero

DISNEA SÚBITA

DOLOR TORÁCICO

SINCOPE

HEMOPTISIS

Enfermedad actual:

Disnea 84%Dolor torácico 76%Hemoptisis 28%Síncope 13%

sintomas

EXPLORACIÓN:

Taquipnea 70-80% Taquicardia 40-50% Aumento del segundo ruido pulmonar: 20-30% Edemas: 30% Diaforesis: 10% Fiebre más de 38*C: 7% Roce pleural: 5% Cianosis:

3%

signos

La intensidad de los síntomas depende del grado de oclusión

HIPOCAPNIA

HIPOXEMIA

TAQUICARDIA

TAQUIPNEA

HIPOTENSIÓN IY

EXPLORACIÓN FISICA

TA y GSA:

35 años, ACO, viaja18 horas en avión antecedentes familaires de coagulopatía y consulta por edema en EID y disnea

Epoc

Inmovilización relativa

Antecedentes de IC, AVC e IAM

Arteriopatía periférica

Disnea

-GSA-ECG-RX TORAX

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACION FISICA

D-dimero

Embolismo sin infarto

Embolismo con infarto

•Signo de Westermark(areas

de mayor claridad pulmona secundarias a la oligohemia distal al vaso ocluidor)

•Signo de Fleischer

•Pérdida de volumen, con elevación diafragmática

•Atelectasias laminares

Joroba de Hanpton

es una dilatación de un segmento de la  arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca

-Taquicardia

-S1Q3T3

-Inversión onda T en PD

-Bloqueo de rama derecha

ECG

• Dimero D:

• + 90% de sensibilidad; 66-70% de especificidad;

• Si es negativo , tiene un alto valor predictivo al descartar TEP agudo.

D-dimero

D-dimero positivo:

IC,

IAM,

Neoplasias,

Infecciones…..

D-Dímero negativo: casi descarta el TEP !!!!!

Inconveniente: la impresión clínica subjetiva de tener o no tener TEP se puntua excesivamente

•Probabilidad clínica baja <2 puntos. (10%)

•Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. (20-40%)

•Probabilidad clínica alta >6 puntos. (65%)

Protocolo de wells:

Permite excluir el TEP  con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).

Probabilidad clínica  baja

Dímero-D -

+

Probalidad clínica  intermedia o alta

+D-dimero +

Tac helicoidal

Exploraciones complementarias:

•Arteriografía.

•TAC torácico espiral

•Gammagrafía

Ocu`pa parcialmente ambas arterias pulmonares

1/3…..5 días

1/2…..14 días

3/4…..3 meses

TRATAMIENTO DEL TEPTRATAMIENTO DEL TEP

• 1.DESCOAGULAR/ TROMBOLISIS

• 2.REPOSO

• 3.ANALGESIA: fármacos que no interfieran posteriormente a la anticoagulación oral

• 4. CONTROL ESTABILIDAD HEMODINÁMICA E HIPOXÉMIA (suero y oxigenoterápia)

* Si contraindicaciones para descoagular valorar filtro vena cava

PACIENTE MODELO DE SERVICIOS DE URGENCIAS:

• Paciente de 75 años• EPOC severo.• Exfumador.• Exenolismo.• Diabetes mellitus.• Cardiopatía dilatada (por cardipatía isquémica).• TA habituales en torno a 90-100 de sistólica.• Insuficiencia renal por nefropatía diabética (creatininas

habituales en torno a 2mg/Dl)• Tratamiento habitual con SINTROM• MAL CUMPLIDOR DEL TRATAMIENTO MEDICO

Consulta por disnea y dolor torácico

Probables diagnósticos

• Neumonia/infección respiratoria

• Angor/IAM

• TEP

• Fibrilación auricular rápida

• Traumatismo torácico

• Derrame pleural

• Neoplasia....

• Aumento de disnea,

• Dolor torácico

• Desde cuando?• Como se inició?

• Pleurítico?• Mecánico?• Opresivo?

Dolor torácico opresivo

• Con vegetatismo

• Irradiado a brazos y

• espacio interescapular

AfebrilHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’

• Ortopnea• Crepitantes en

campos medios y bases

Sindrome coronario agudo

Sintomas y exploración

• Fiebre, dolor pleurítico, tos expectoración purulenta de 4 días de evolución, y disnea progresiva.

• Broncoespasmo, crepitantes en lóbulo superior izquierdo

Febril a 38ºCHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’NEUMONIA

• Ausencia de fiebre• Traumatismo costal

hace 10 días• Disnea en los últimos

días rapidamente progresiva.

• Hipofonesis basal derecha

• Palidez cutanea

AfebrilHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’

-DERRAME PLEURAL

-NEUMOTORAX

DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO Y DISNEA

• NO FIEBRE, NO TRAUMATISMO COSTAL

• NO EDEMAS, NO ORTOPNEA

• NO CLÍNICA DE INFECCIÓN RESPIRATORIA

• Analítica con D- Dimero

• TAC Torácico

1.DESCOAGULAR

• Heparinas de bajo peso molecular:

Tinzaprina,enoxaparina,nadroparina,dalteparina (fraccionadas)

• Heparina sódica (no fraccionada)

• Anticoagulantes orales

HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

• Se obtienen por despolimerización química de la HNF, por lo que tienen un peso molecular mucho mas bajo

• Tienen mejor biodisponibilidad

• Su dosis/respuesta es más predecible

• Se utiliza a dosis fijas ajustadas al peso

• No precisa control analítico

• Menor riesgo hemorrágico

• Administracion: via subcutania, a dosis intervalo variables.

ADMINISTRACIÓN HBPM

LAS QUE MAS UTILIZAMOS:

ENOXAPARINA DOSIS:1ml/kg/12h

1ML=100MG=10000UI

TINZAPARINA

1 cada 24 horas

10.000UI→profilactica

20.000ui→descoagulante

DOSIS

70KG-O,6ML

• Las zonas mas adecuadas de inyección son:

• Abdomen

• Parte lateral y posterior de los brazos

• Parte superior de los muslos,caralateral

IMPORTANTE ROTAR

PARA MANTER PIEL

EN BUEN ESTADO!

METODO DE INYECCIÓN

2. FORMAMOS PLIEGUE CUTANEO ENTRE DEDOS PULGAR I ÍNDICE

3. LA BURBUJA NO DEBER SER EXPULSADA ANTES INYECCIÓN

4. INTRODUCIMOS AGUJA EN TODA SU LONGIRUD CON UN ANGULO DE 90º

• 5. INYECTAMOS LÍQUIDO DESPACIO Y DE FORMA REGULAR, MANTENIENDO PLIEGUE CUTANEO

• 6. FINALMENTE RETIRAM OS AGUJA Y SOLTAMOS PLIEGUE APLICAMOS ALGODÓN SECO SIN PRESIONAR

COMPLICACIONES HBPM

• La principal complicación igual que en la heparina no fraccionada es el SANGRADO

• También puede producir trpmbocitopénia, reacciones alérgicas y osteoporosis

• Hematoma de la vaina del recto ( poco frecuente)

Puede producir aparición de hematomas importantes en zonas de punción

HEPARINA NO FRACCIONADA/SODICA

Actúa activando la antitrombina lll a la que

convierte en inhibidor rápido de varios

factores de coagulación

NECESITA CONTROL ANALÍTICO

ADMINISTRACIÓN HEPARINA SODICA

• Via endovenosa: no debe mezclarse con otras soluciones para inyección o perfusión

• Se administra en bomba de perfusión continuada

O• PRESENTACIÓN: amp de 250mg(25000ui) en 5ml(50mg-5000ui/ml)

• DILUCIÓN: 250mg en 245ml de SG5%(1mg-100ui/ml)

a• DOSIS: 15ui/kg/hora

• PERFUSIÓN: velocidad inicial ajustada al peso

• Primer control: TTPa en 4 h, si estable durante primeras 24 h, posteriormente controles cada 24 horas.

PESO(KG)

50 55 60 65 ►70

ML/HORA

7.5 8 9 9.5 10

Modificaciones velocidad perfusión según control:

TTPa Stop perfusión

Administrar bolus

Ajuste velocidad

Próximo control TTPa

◄ 1.2 NO SI Dosis:70ui/kg(max.5000ui)

↑ 3ml/hora 4 HORAS

1.2-1.5 NO SI Dosis:30ui/kg(max.25000ui)

↑ 2 ml/hora 4 HORAS

1.5-2.5 NO NO IGUAL 6 HORAS(1ª24

H)

2.5-3 SI 60 MIN NO ↓ 2ml/hora 4 HORAS

►3 SI 60 MIN NO ↓ 3ml/hora 4 HORAS

COMPLICACIONES HEPARINA SODICA

• La complicación mas frecuente es la hemorragia , si es grave se puede revertir su efecto con sulfato de protamina

• También puede producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.

CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN

• • Hemorragia activa o reciente grave • • Infarto cerebral muy extenso • • Cirugía reciente de SNC u ocular (5 días)

• Otros factores que aumentan el riesgo de sangrado con anticoagulación (pero no son contraindicación)

• • Ulcera gastroduodenal activa • • Cirugía reciente • • Hipertensión mal controlada • • Cáncer • • Edad avanzada • • Insuficiencia renal

• • Insuficiencia hepática

• • Trombocitopenia

• • Endocarditis o pericarditis

ANTICOAGULAN TES ORALES

• Derivados de la cumarina , actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina k dependientes(ll,Vll,lX y X)

• Tardan unos dias en conseguir su efecto terapéutico, en las primeras horas se debe administrar junto con heparina, el mas usado en España es el SINTRON®

ADMINISTRACIÓN• Se inician una vez confirmado el

diagnóstico, se pueden emplear desde el principio simultáneamente con heparina o en unos días

• La dosis se ajusta en función del TP, hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control.

• Precisa controles periódicos

• Tratamiento prolongado durante 6 meses

COMPLICACIONES

• Se producen hemorrágias con una mayor frecuencia que la heparina

INR 3• Se tratan con palma fresco congelado• En hemorragias menores es suficiente con

administrar vitamina k intravenosa, o suspender o disminuir la dosis

CONTRAINDICACIONES

• Similares a la heparina

• No administrar si no es posible control analítico

• Son teratógenas

1. 1 TROMBOLISIS

• Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo

• Tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente inestable

ADMINISTRACIÓN• Se inicia una vez confirmado el

diagnóstico de TEP con absoluta certeza

Suspender la heparina durante fibrinolisis. Reiniciar luego

Si se administra streptokinasa,usar hidrocortisona

BOLO INCIAL PERFUSIÓN

Rt-PA

Streptokinasa

urokinasa

100mg iv en 2 horas

250.000uiiiv en 20 min/ 100000U/h durante 24 h

4400ui/kgiv en 10 min/ 4400u/kg/h durante 12 h

Contraindicaciones para la trombolisis

• • Las de la anticoagulación

• • Enfermedad estructural del SNC (ACVA, tumor, etc)

• • Cirugía los 10 días previos

• • Endocarditis o pericarditis

• • Aneurisma

• • Diátesis hemorrágica

OTRAS ALTERNATIVAS

• INTERRUPCIÓN DE VENA CAVA

• EMBOLECTOMIA PULMONAR

• FRACMENTACIÓN DE TROMBOS

Indicaciones de colocación de filtro en la vena cava inferior:

– TEP en pacientes en los cuales la anticoagulación está absolutamente contraindicada;

– Embolismo recurrente documentado en pacientes adecuadamente anticoagulados;

– TEP masivo con compromiso hemodinámico; – Pacientes con compromiso cardíaco o de la función

pulmonar con altas probabilidades de no sobrevivir a un embolismo recurrente;

– Embolia paradojal a través del forame n oval; – Embolia pulmonar séptica originada en miembros

inferiores o venas pelvianas.

COMPLICACIONES:

Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación Inadecuada.

Para minimizar las complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se

debe mantener ésta.