Post on 15-Dec-2015
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Fernando Saldías Peñafiel
Depto de Enfermedades Respiratorias
Pontificia Universidad Católica de Chile
Objetivos
1. Definición
2. Epidemiología
3. Fisiopatología
4. Factores de riesgo
5. Cuadro clínico
6. Tratamiento
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar: Corresponde a la obstrucción total o parcial del árbol arterial pulmonar, habitualmente por un trombo que se origina fuera del pulmón y es arrastrado por el torrente sanguíneo hasta su detención por el estrechamiento de la vasculatura pulmonar.
Trombosis venosa profunda: es la formación de coágulos sanguíneos en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
Otros materiales embolígenos: aire, grasa ósea, líquido amniótico, células neoplásicas, partículas sólidas exógenas.
CONSIDERACIONES
El diagnóstico de TEP suele pasar inadvertido: Cuadro clínico oligosintomático Síntomas y signos inespecíficos Bajo grado de sospecha clínica
Elevada incidencia y mortalidad: es la tercera
causa de muerte por patología cardiovascular.
Necesidad de implementación de nuevos
procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Epidemiología
60% TVP se asocian a TEP.
80% TVP extensas son bilaterales.
1% pacientes hospitalizados presentan TEP.
0,2% casos tendrán evolución fatal.
2/3 muertes ocurren en la primera hora de evolución.
7-9% autopsias demuestran un TEP como causa de muerte.
70% TEP no se diagnostican.
USA: 50.000-200.000 muertes por año.
Crofton and Dougla’s. Respíratory Diseases. Ed. Blackwell Science 5ta Edición. 2000
Epidemiología
• 10% pacientes con TEP fallecen en la 1ra hora.
• El 75% casos de TEP no son pesquisados y la mortalidad asciende a 30% en esta categoría.
• Prevalencia TEP: 1% de los ingresos al hospital (0,5-2,5% causas médicas y 0,1-0,6% cirugías).
• Factores asociados: profilaxis antitrombótica, uso de vías venosas centrales para estudios hemodinámicos y quimioterapia, mayor sobrevida de la población oncológica.
Fisiopatología
Entre 75% y 99% émbolos proceden de las venas profundas de las extremidades inferiores.
Otros orígenes: venas pélvicas, aurícula derecha, válvulas tricúspide y pulmonar, ventrículo derecho
En 50% de los casos no se pesquisa el origen de los émbolos.
En 95% de los pacientes se identifican factores de riesgo.
Tríada de Virchow: estasis venoso, lesión de la íntima vascular, alteración sistema coagulación.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, identificados por Virchow:
a) Estasia venosa: insuficiencia cardíaca congestiva insuficiencia venosa, reposo en cama, obesidad, inmovilización de extremidades, embarazo.
b) Daño de la íntima: traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía, cáncer, anticoncepción, policitemia vera, trombofilias primarias.
Factores de riesgo TEP
1. Edad avanzada2. TVP o TEP previo3. Cirugía mayor4. Cáncer primario o metastásico5. Obesidad mórbida6. Politraumatismo7. IAM-Insuficiencia cardíaca congestiva8. Fractura de cadera o fémur9. Uso de anovulatorios orales y preparados
de estrógenos10. Inmovilización mayor de 5 días11. Embarazo, parto y puerperio
Estados de hipercoagulabilidad
Primaria: Déficit de antitrombina III, déficit proteína C y S, resistencia a la acción de la proteína C activada, déficit de cofactor II de la heparina, Disfibrinogenemia, déficit en la síntesis del plasminógeno.
Secundaria: Anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico, neoplasias, síndromes mieloproliferativos, púrpura trombocitopénico idiopático, homocistinuria, síndrome nefrótico, vasculitis, uso quimioterápicos, embarazo, estrógenos, estasis venoso.
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
RIESGO ALTO RIESGO BAJO
CirugíaAbdominal y pelviana mayorReemplazo de caderaPostoperatorio en UCI
CardiovascularesMalformación congénitaInsuficiencia cardiacaHipertensión arterialTrombosis venosa superficialCatéter venoso central
ObstetriciaEmbarazo tardíoCesáreaPuerperio
EstrógenosAnticonceptivos oralesTerapia de reemplazo
Extremidades inferioresFracturasVárices
MisceláneasEPOCEnfermedad neurológicaNeoplasia ocultaEnfermedades pro trombóticasViaje prolongadoObesidad
CáncerAbdominal/pelvianoAvanzado/metastático
Movilidad reducidaHospitalizaciónCasa de reposo
MisceláneasTrombosis previa comprobada
Fisiopatología
El coágulo ocasiona obstrucción mecánica al paso de la sangre: número y tamaño coágulos.
Vasoconstricción secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas (serotonina, tromboxano A2), estímulo simpático por hipoxia, mecanismos reflejos.
Aumento resistencia vascular pulmonar y sobrecarga VD, apertura de cortocircuitos arteriovenosos o entre la circulación pulmonar y bronquial.
Fisiopatología
TVP
Espacio Muerto
Atelectasias
Relación V/Q
Broncoconstricción (CO2)
Shunt DI
HIPOXEMIA
Retorno Venoso
Gasto Cardiaco
RVS
Tensión VD
DISFUNCION
MIOCARDICA
Wood K. Major Pulmonary Embolism. Chest. 121(3), 2002.
Causas de hipoxemia en TEP
Intrapulmonares:• Aumento del espacio muerto alveolar (VEM)• Relación V/Q elevada• Relación V/Q disminuída• Cortocircuito intrapulmonar (comunicaciones AV)• Cortocircuito intracardiaco (foramen oval permeable)• Alteración de la difusión (edema alveolar o intersticial)
Extrapulmonares:• Aumento del consumo de oxígeno• Alteración del volumen minuto• Disminución del gasto cardiaco
Cuadro clínico de la TVP
• Solo 1/3 casos de TVP extremidades inferiores manifiestan síntomas.
• Cuadro clínico: dolor espontáneo o provocado, aumento de volumen violáceo, desarrollo de circulación venosa colateral, cianosis, asimetría > 1 cm de diámetro entre ambas extremidades.
• Cuadro clínico sugerente TVP 50% son TVP
• Sólo 50% casos TEP TVP extremidades
inferiores asociado.
• En > 40% casos TVP TEP asintomático
Cuadro clínico de TEP
Tamaño, número, edad y localización de los émbolos.
Extensión de la obstrucción vascular pulmonar.
Edad y reserva cardiopulmonar del paciente.
El cuadro clínico suele ser inespecífico:* Dolor pleurítico, disnea y hemoptisis.* Disnea de inicio súbito no explicada.* Disnea súbita, síncope y shock.
Evolución Tromboembolismo
Chest 2002; 122:1801-17
TEP sin repercusión hemodinámica
• Constituye la mayoría de los episodios de TEP.
• El síntoma más frecuente es la disnea de inicio súbito (80%) asociado a taquipnea y dolor torácico (70%).
• La disnea, taquipnea y/o dolor torácico aparecen en 97% de los pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar asociada.
• Síntomas menos comunes: tos (50%), palpitaciones (30%), hemoptisis (20%).
• Signos clínicos: taquipnea > 20 resp/min (80-90%), taquicardia (50%), febrículas (35-50%), sudoración (40%), auscultación anormal (50%).
TEP con inestabilidad hemodinámica
Se estima que corresponde al 15% de los casos, 11% fallece en la 1ra hora y 85% a las 6 horas.
Síntomas: disnea súbita, dolor torácico opresivo, síncope, shock.
Examen físico: taquipnea, signos de gasto cardíaco bajo (palidez, frialdad, diaforesis, livideces, estado mental alterado), signos de falla VD (ingurgitación yugular, galope, regurgitación tricuspídea), crepitaciones por edema alveolar y sibilancias por obstrucción bronquial.
Diagnóstico
La sospecha de TEP se sustenta sobre bases clínicas y se confirma mediante técnicas de laboratorio complementarias:
Apoya el diagnóstico de TEP y descarta otros diagnósticos.
Establece el diagnóstico de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores.
Confirma el diagnóstico de TEP.
Exámenes básicos
Hemograma y perfil bioquímico.
Dímero D < 500 ng/ml (VP negativo ~95%).
Gases arteriales: D(A-a)O2, hipoxemia y/o hipocapnia.
Rx Tórax: normal, oligohemia localizada, atelectasias, edema alveolar, derrame pleural.
ECG: normal, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, alteraciones inespecíficas repolarización ventricular, signos de sobrecarga VD, signo S1Q3T3 (15-26%).
Diagnóstico de TVP
Técnicas invasivas: Flebografía Técnicas no invasivas: Pletismografía de impedancia: S=95% Ultrasonografía (eco-doppler):
S=95% E=98%* Presencia material ecogénico intraluminal* Ausencia de colapso venoso completo* Dilatación venosa* Trombos flotantes móviles intravasculares* Ausencia de flujo espontáneo
Diagnóstico de TEP
Técnicas invasivas: Arteriografía pulmonar: gold standard
diag.Mortalidad: 0,1-0,5% Complicaciones: 1-5%
Angiografía por sustracción digital
Técnicas no invasivas: Cintigrafía pulmonar V/Q AngioTAC pulmonar: S=100% E=96% Resonancia nuclear magnética:S=90-100%
E=62-77% Ecocardiografía transesofágica:
evaluación de las válvulas y cavidades derechas, y el comportamiento del septum interventricular.
Angio TAC pulmonar
Arteriografíapulmonar
Profilaxis TVP-TEP
Medidas físicas:* Movilización precoz* Ejercicios activos extremidades inferiores* Manejo adecuado de catéteres venosos* Sistemas de compresión venosa: medias de
compresión gradual y dispositivos de compresión neumática intermitente.
Profilaxis farmacológica:* Heparina no fraccionada* Heparina de bajo peso molecular* Tratamiento anticoagulante oral
Prevención secundaria
Interrupción venosa: filtros VCI
Contraindicación absoluta de TACO
Complicaciones hemorrágicas del TACO
TEP recurrente en paciente con TACO
TEP con inestabilidad hemodinámica
Presencia de trombos cabalgantes en VCI (?)
Tratamiento
Medidas generales: Reposo absoluto durante 7-10 días.
Elevación de las extremidades inferiores.
Uso de medias elásticas compresivas.
Oxigenoterapia: Máscara oronasal Ventilación
mecánica
Uso de analgésicos: aliviar dolor torácico.
Soporte cardiorespiratorio avanzado.
Tratamiento anticoagulante
• Heparina no fraccionada: control TTPA
• Heparina bajo peso molecular: - vía subcutánea
• Anticoagulantes orales: INR= 2,0-3,0
Duración: 3-6 meses - casos idiopáticos.
• TACO permanente:• Neoplasia activa o quimioterapia• Pacientes postrados• TEP recurrente• Trombofilia hereditaria o adquirida
Tratamiento fibrinolítico
Indicaciones: TVP iliofemoral extensa TEP masivo - compromiso
hemodinámico
Agentes fibrinolíticos: Estreptoquinasa: Bolo 250.000 U EV
en 30 min y 100.000 U/h durante 48-72 horas.
Uroquinasa: Bolo 4.400 U/kg EV en 10 min y 4.400U/kg/h durante 24-48 horas.
Activador del plasminógeno tisular (rt-PA): 100 mg EV en 2-4 horas.