HCM - Egreso - Tromboembolismo

TROMBOEMBOLISMO PULMONARAGUDO

Universidad de Carabobo.Hospital Central de

MaracayPostgrado de Medicina

Interna

Dra. Mary Carmen Salas HernándezResidente del 2do nivel

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Es la oclusión total o parcial de la

circulación pulmonar por un coágulo

sanguíneo proveniente de la

circulación venosa sistémica.

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología VOL 54 NRO 2, FEB 2001

Mujer 80 añosHTA

Hábitos tabàquicos acentuadosCardiópata en IC clase funcional I/IV

Viaje en autobús 14 horas

Clínica Disnea Sincope Cianosis

Examen físicoPA 78/40mmhg

FC 120llp FR33rpm

SAO2 74% con ingurgitación yugular,

corazón rítmico, P2>A2,

sin soplos, pulmones bien ventilados, abdomen normal. Extremidades sin edemas, frialdad distal con pulsos débiles,

sudoración

CASO CLINICO 1

Mediacritic.org vol 4 abril 2007

Pac. fem 51 añosSin antecedentes patológicos

Clínica Dolor torácico

Hemitórax derechoSin disnea, ni hemoptisis

Examen FísicoTemp 38,5·CFC 102 lpm

Fricción pulmonar audible Rx de tórax normal

Tto aines¿Pleuritis viral?

Tres días despuésDisneaDolor

¿ Como debería ser evaluada esta paciente ?

CASO CLINICO 2

New england Journal of Medicine, 349,13, Sept 2003

EPIDEMIOLOGIA

Se calcula que 600mil episodios de TEP ocurren en estados unidos al año, de los cuales 100mil a 200mil fallecen.

Pacientes que ingresan hemodinamicamente inestables del 30 al 40% mueren.

Sin tratamiento la mortalidad es del 40%.

Es de difícil Dx y solo el 30% se logra en vida el resto es postmorten a través de autopsia.


EPIDEMIOLOGIAEn Venezuela no hay estudios que sustentes cifras reales de la enfermedad tromboembolica.

En el 40 aniversario de la Maternidad Concepción Palacios se determinaron 116 casos de TEP documentados.

En el Hospital General del oeste, Caracas, en autopsias realizadas entre 1974 y 1977 se determino una frecuencia de TEP de 10% en los cuales solo el 22% en vida se habían diagnosticado.

III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO

Factores hereditarios

Deficiencia de antitrombina III

Deficiencia de proteína C.

Deficiencia de proteína S

Factor V de leiden

Disfibrogenemia

Deficiencia de plasminogeno

Síndrome anticardiolipinas

New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008


Factores

adquiridos .

Pacientes

inmovilizados.

Edad avanzada.

Cáncer.

Enfermedad médica

aguda

Cirugía mayor

Catéter de vía central


Traumatismos

Embarazo y puerperio.

Anticonceptivos orales

Terapia de reemplazo

hormonal

Obesidad

Tabaquismo



FISIOPATOLOGIA


http://content.nejm.org/content/vol358/issue10/images/large/09f1.jpeg

ALTERACIONES PULMONARES

Aumento del espacio muerto.

Constricción vascular y bronquial.

Disminución de la producción de

surfactante pulmonar

Dr. Ramiro Guzmán Neumonologia mediacritic 2008

Cambios Extrapulmonares

Sobrecarga del ventrículo derecho.

Disminución de la precarga.

Hipoxia tisular


DIAGNOSTICO

Antecedentes.

Clínica

Estudios complementarios* Pruebas en sangre

* Imaginología.

CLINICA

Síntomas

• Disnea repentina 84%

• Dolor toráxico de aparición abrupta.

• Dolor de carácter pleurítico 76%

• Hemoptisis 10%

• Tos 50%

• Palpitaciones. 10%

• Hipertermia 50%

Radiología de urgencias. Primera edición. Barcelona – España: MASSON;2002.p. 48 – 51

CLINICASignos

Taquipnea. 85%

Taquicardia 58%

Reforzamiento del 2do ruido cardiaco. 57%

Estertores Pulmonares 55%

Hipotensión 20%

Cianosis distal 18%

Diaforesis 15%

Roce pleural 15%

Ingurgitación yugular 10%

Radiología de urgencias. Primera edición. Barcelona – España: MASSON;2002.p. 48 – 51

Predicción Clínica Canadiense en sospecha de Embolismo pulmonar

Protocolo de Wells Signos y síntomas de trombosis venosa profunda - 3ptos

TEP mas probable que un diagnostico alternativo - 3 ptos

Frecuencia cardiaca > 100 lat/min - 1.5

ptos

Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas -

1,5ptos

Antecedentes TVP ò TEP – 1,5ptos

Hemoptisis - 1ptos

Enfermedad Neoplásica - 1ptosNew England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

Probabilidad clínica baja <2

puntos.

Probabilidad clínica moderada 2-

6puntos.

Probabilidad clínica alta >6 puntos.

Protocolo de Wells


Predicción Clínica de Ginebra en sospecha de Embolismo pulmonar

Edad > 65 años – 1pto

TVP o TEP previos – 3ptos.

Cirugías o fracturas en miembros inferiores

en las ultimas semanas – 2

ptos.

Cáncer activo – 2ptos

Dolor en miembro inferior unilateral – 3

ptos.

Hemoptisis – 2

ptos.

Frecuencia cardiaca – 75 – 94lpm – 3

ptos

> 95lpm – 5

ptos.

Dolor o edema a la palpación de las piernas –

4ptos


Probabilidad clínica baja 0 a 3 ptos

Probabilidad clínica moderada 4 a 10

ptos.

Probabilidad clínica alta > 11 ptos

Protocolo de Ginebra


ESTUDIOS COMPLEMENTRAIOS

EKG

PACIENTE 1

EKG


ESTUDIOS COMPLEMENTRAIOS

Rx. de tórax

PACIENTE 1


Gasometría.

Troponinas.

Péptido natriurético cerebral

Dìmero D método ELISA

PRUEBAS EN SANGRE

Dìmero D

El dímero D (DD) es un producto de degradación de la

fibrina, su presencia indica un proceso de fibrinolisis

posterior a una trombosis.

Sus niveles plasmáticos se encuentran elevados en:

*Trombosis venosa profunda

*Tromboembolismo pulmonar

*Neoplasias

*Infarto

*Trombosis arterial,

*CID

*Neumonía,

*Embarazo,

*Traumatismo reciente

*Hepatopatía

Utilidad del dímero-D en el diagnóstico del

tromboembolismo pulmonar en urgencias

An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.12 Madrid dic. 2002

Estudio prospectivo con 116 pacientes

Hospital universitario de la Vall d'Hebron Barcelona

España en 3 meses

Alta Sospecha TEP.

El punto de corte fue de 500 ng/ml para valores de

DD Se realizaron estudios complementarios.

Conclusiones

An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.12 Madrid dic. 2002

Valor del dímero-D para el diagnóstico detromboembolismo pulmonar en el servicio de

urgencias

Estudio retrospectivo 79 pacientes

Pacientes con cualquier nivel de riesgo para TEP.

Resultados : En 57% se hizo Dx de TEP.

Se determino que el dìmero D tenìa una

Sensibilidad 93%

Especificidad 50%

Valor predictivo positivo de 71%.

Valor predictivo neg 85%

UNIDAD DE NEUMOLOGÍA. SERVICIO DE URGENCIAS*. MEDICINA INTERNAHOSPITAL PADRE DE PEDROCHES CORDOBA ESPAÑA

IMAGENOLOGIA

ESTUDIOS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAFÍA

GAMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

(GAMAGRAFÍA V/Q)

ANGIOTAC HELICOIDAL

ARTERIOGRAFÍA O ANGIOGRAFÍA PULMONAR

ECOCARDIOGRAFÍA

GAMAGRAFÍA V/Q

ANGIOTAC HELICOIDAL

ARTERIOGRAFÍA O ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Sospecha Clínica de TEP

Baja a moderada probabilidad

Considerar iniciar terapiaELISA dìmero D

normal

No tto

anormal Rx de Torax

anormal normal

Angio TACarteriografía

Ganmagrama V/Q

TEP ( - )TTO NO

TEP ( + )TTO SI

NORMALNO TTO

ALTA PROBABILIDADTTO SI

Alta probabilidad

TRATAMIENTO Manejo general

* Reposo

* Oxigenoterapia.

* Monitorización continua

* Realizar estudios complementarios

Iniciar esquemas de anticoagulacion

inmediata

* Heparinas de bajo peso molecular

( Enoxiparin )

* Fondoparinux

* Heparina no fraccionada

* Warfarina

HNF debe administrarse en infusión

continua.

Inicialmente bolus 10000 uds IV STAT ò

80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora

* A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre

1.5 y 2.5 según normograma.

TRATAMIENTO


TRATAMIENTO

Iniciar warfarina el primer día de tto 5mg VO OD

Debe mantenerse la anticoagulaciòn parenteral

por lo menos 5 días hasta obtener INR

terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene por

6 meses de acuerdo a patología causal.


TRATAMIENTO Fondoparinux

* Pentasacárido sintético inhibidor selectivo del factor xa

*Mayor biodisponibilidad .

* Dosificación mas practica

* Menos riego de trombocitopenia y sangrado

* Nivel de evidencia Ia

The Matisse Investigators. Subcutaneous fondaparinux versus intravenous unfractionated heparin in the initial treatmentof pulmonary embolism. N Engl J Med 2003;349:1695-702.

TRATAMIENTO

Ximegalatram

• Inhibidor directo de la trombina

• No amerita vigilancia de patrones de coagulación

• Administración OD VO

• En conjunto con su inhibidor están en ensayos en fase 3


Fibrinolisis.

• Se indica en casos de

Tromboembolismo pulmonar masivos

y hemodinámicamente inestables.

• La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas hasta 14 días

TRATAMIENTO


• El rt-PA: se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/

kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3

minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si

es preciso.

• UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/

Kg/ h durante 12-24 horas.

• SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000

UI/ hora durante 24 horas

TRATAMIENTO


Estudio doble ciego en el NEJM con pacientes

que presentaron tromboembolismo e

hipertensión pulmonar pero sin hipotensión

arterial o shock.

Los pacientes fueron divididos en 2 grupos;

*Primer grupo recibió heparina más

alteplase

*Segundo heparina más placebo.

Heparina mas alteplace


Heparina más placebo : 3 veces más el riesgo de

muerte.

Ningún sangrado fatal o cerebral en Heparina mas

ateplace.

En conclusión cuando la heparina mas alteplase

puede mejorar el curso clínico de pacientes con TEP

submasivo y puede prevenir el deterioro clínico en

pacientes con hipertensión pulmonar y/o disfunción

ventricular derecha



Filtro en vena cava inferior

Se coloca por debajo de las venas renales para

interrumpir el flujo de coágulos .

Utiliza un mecanismo que funciona como filtro

que impide el paso a la circulación de émbolos

mayores de 3 mm.

Nejm 1999

Indicaciones absolutas de filtro permanente en

vena cava inferior:

• Tromboembolismo pulmonar recurrentes por fallo

en la anticoagulación

• Cuando hay contraindicación absoluta de

anticoagulantes.

• Cuando presentan hemorragias con los

anticoagulantes.

Tromboembolismo pulmonar masivos con gran

repercusión hemodinámica y shock

Filtro en vena cava inferior

Nejm 1999

Estratificar el riesgo

Normtenso mas VD normal

Normotenso mas hipocinesia VD

Hipotensión con falla ventricular

Prevención secundariaIndividualizar tto

Tratamiento agresivo

Anticoagulacion Anticoagulaciòn mas trombolisis

EmbolectomiaFiltro de vena cava

TRATAMIENTO

Harrison 16 edición, Cap 244 Samuel Goldhaber

Paraclínicos de ingreso

Dimero D 1200 ng/ml, Creatinina 1.2 mg/dl, BUN 15 mg/dl , Hemoglobina de 13.5

gr/l, blancos de 16.000/ µl, plaquetas 180.000/µl, TP 11.5 seg , TPT 29 seg ,

Gases arteriales PH 7.3, CO2 45 mmHg, PO2 90 mmHg/FIO2 80%, HCO3 16

meq/l, EB -9.

EKG: sinusal con FC 110, patrón de S1Q3T3, Qr en V1, ST elevado en cara septal,

T invertidas simétricas de (V1-V5)

Rx de tórax Muestra oligohemia en ambos lóbulos superiores

Angiotomografía de tórax

Trombo en arteria lobar superior derecha e inferior izquierda, y otros en ramas

periféricas. Dilatación ventricular derecha con una relación al ventrículo izquierdo

mayor de 2 y septum abombado

Caso Clínico


GRACIAS

CASO CLINICO 1Mujer de 80 años, hipertensa, fumadora de 12 paquetes por año, clase

funcional I/IV, quien después de un viaje de 14 horas en bus, presenta

sincope, disnea y cianosis. Es trasportada al servicio de urgencias donde

ingresa veinte minutos más tarde, conciente, sin déficit motor, desaturada e

hipotensa PA 78/40 FC 120 FR 33 SAO2 74% con ingurgitación yugular,

corazón rítmico, P2>A2, sin soplos, pulmones bien ventilados, abdomen

normal. Extremidades sin edemas, frialdad distal con pulsos débiles,

sudoración.


CASO CLINICO 2

Se trata de paciente fem de 51 años, sin antecedentes

patológicos conocidos quien acude por presentar dolor

torácico en hemitórax derecho sin disnea ni

hemoptisis. Temp 38.5 ·C 102 ppm, Clínicamente se

evidencia sonido de fricción pulmonar en base de

hemitórax derecho sin otro hallazgo. Rx de Tórax

Normal. Se indica terapia con aines por presumir

pleuritis viral. Tres días despues acude por

exacerbación del dolor y asociarse disnea marcada

¿ Como debería ser evaluada esta paciente ?

New england Journal of Medicine, 349,13, Sept 2003

En el año 2002, el Dr Stavros Konstantinides y

cols. publicaron un estudio doble ciego en el

NEJM con pacientes que presentaron

tromboembolismo e hipertensión pulmonar

pero sin hipotensión arterial o shock.

• Los pacientes fueron divididos en 2 grupos; el

primer grupo recibió heparina más alteplase

y el segundo heparina más placebo.



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