Cualquier lesión física o deterioro funcionaldel contenido craneal secundario a un intercambiobrusco de energía mecánica

KATRINA CARRILLO

Alta incidencia 80.000 y 100.000 casos nuevos

50% en individuos menores de 15 años.

1 de cada 10 niños sufrirá un TCE a lo largo de esta etapa vital.

80% intensidad leve, 20-30% pueden provocar incapacidad neurológica secuelar

Depende de la edad del niño, diferentesmecanismos de traumatismo,

Caída accidental, mas frecuente, en varonesrelación 2:1

Primer año de vida (antes de iniciar ladeambulación): caídas provocadas por lamotilidad excesiva y por descuido en lavigilancia, asociada a reacciones imprevisiblesde niños de tan corta edad

Por encima de los 2 años: caídas de mayor altura, accidentes urbanos, en parques y traumatismos escolares. Se favorecen por la hiperactividad fisiología de esta etapa, el inicio del instinto de

competitividad y la ausencia de sensación de peligro.

De los 12 a los 24 meses: caídas desde pequeñas alturas, incluyendo la suya propia. Se favorece por la deambulación

insegura propia del principiante y en general por la dishabilidad motora fisiológica de esta etapa madurativa.

A cualquier edad, maltrato infantil, siendo factores que sustentan esta sospecha la intensidad del traumatismo en relación al mecanismo atribuido, especialmente en los niños mas pequeños, y la presencia de traumatismos

previos.

Por encima de los 10 años: se asocia un nuevo factor, los accidentes en la practica de deportes.

A partir de los 8 años: accidentes urbanos y especialmente frecuentes los accidentes de bicicleta.

Afectación focal y afectación difusa.

Número de neuronas que mueren por efecto del mismo

• Inmediatamente después del trauma

• Otro en las primeras 24 horas

• Entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una especial importancia la afectación cerebral difusa postraumática.

Alteraciones focales:

• Contusiones y laceraciones, provocadas por impacto directo sobre la zona , meca mismo de autogolpe del cerebro con la estructura ósea craneal (mecanismo de aceleración). Lóbulos frontales y temporales.

Afectación cerebral difusa: daño axonal difuso, mecanismo de isquemia y edema cerebral.

Daño axonal difuso

• Traduce coma traumático prolongado mas alteración del citoesqueleto, con degeneración del axón y desconexión del mismo o axotomía.

Tras el TCE, primitiva excitación neuronal seguida

de una inhibición, perdida de la conciencia y la

liberación masiva de iones al medio extracelular.

Alteracion axonal y mielínica entre las 24 y 48

horas postrauma.

Isquemia y edema cerebral: insuficiente perfusión cerebral.

Descenso de la PAM o aumento de la PIC influye negativamente en la perfusión cerebral. Muerte celular

Alteracion de membrana, acumulo de Na intracelular, salida de Ca, efecto de masa, aumento de volumen y presión, mayor isquemia y edema regional.

Inmediatas o agudas: síndrome de hipertensión intracraneal, la alteración del estado de conciencia o coma

neurológico y las crisis convulsivas.

Primeras fases postrauma , crisis disautonomicas (crisis de hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea,

midriasis, hipersalivación, hiperextensión).

Relación entre TCE y crisis convulsivas. Epilepsia postraumatica.

Relación cronológica entre las crisis y el TCE se conocen tres posibilidades:

• Crisis inmediatas: Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE.

• Crisis precoces: Aparecen entre la primera hora y los 7 días postraumatismo.

• Crisis tardías: Aparecen después de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumática a partir de la segunda crisis (recurrencia que define el concepto de epilepsia).

1. Hematoma intracraneal,intraparenquimatosos, con pérdida deconciencia superior a 24 h. de duración.

2. Contusión cerebral, con mayor riesgo en lasfocales que en las generalizadas (11:7).

3. Fracturas de base de cráneo y fracturas conhundimiento.

4. Amnesia postraumática / coma postraumático5. Traumatismo craneoencefálico abierto.

Estrecha valoración de la situación clínica delpaciente, tanto en el estado de conciencia yreactividad, como en la aparición de focalidadneurológica, y en la detección precoz designos de hipertensión intracraneal.

Por encima de todas las consideraciones clínicas tiene especial importancia la cuidadosa

movilización del niño en los primeros momentos postraumatismo, no olvidando la posibilidad de

afectación del estuche óseo raquídeo.

No haciéndolo así se corren riesgos innecesarios de daño medular irreversible.

Simultáneamente se realizarán valoraciones evolutivas del nivel de conciencia, por lo que debe ser de obligado

cumplimiento la aplicación de las

Escalas de Coma de Glasgow en

dependencia de la edad del niño.

De esta forma se puede establecer una curva

evolutiva que nos indica la recuperación,

estacionamiento o progresión de la

afectación neurológica.

Sospechar Hemorragia intracraneal cuando hay aparición de focalidad neurológica postrauma.

Hemorragia subaracnoidea, hipertermia mas signos meníngeos

Fondo de ojo, tensión arterial.

Fase inicial, exámenes por

imagen.

Tomografía computarizada: sospecha de hemorragias y/o

contusiones intracraneales

Resonancia magnética: si se precisa exploración medular

Radiografía simple de cráneo: fracturas

1. TG inferior a 15 o TR inferior a 11. 2. Fractura de cráneo. 3. Cefalea persistente. 4. Vómitos intensos y recurrentes.5. Amnesia postraumática. 6. Pérdida de conciencia postraumática de

lenta recuperación (en los niños mas pequeños suele traducir un espasmo del llanto).

Fases posteriores

• RM, lesiones secuelares , alteraciones medulares

• Exámenes neurofisiológicos en los TCE graves

• Potenciales evocados

• PE somatosensoriales del nervio mediano

• PE visuales

• PE auditivos del tronco cerebral

EEG solo en casis graves con crisis convulsivas

En la fase aguda el tto esta dirigido a reducir latasa de mortalidad pero luego se dirige amejorar la situación funcional, o , minimizar lassecuelas discapacitantes.

Pautas de tratamiento al síndrome dehipertensión intracraneal, al coma neurológico yal estado mal epiléptico.

Fenitoina 7 mg/kg/ día Fenobarbital 5 mg/kg/día Acido Valproico 20 mg /kg /día IV o vía oral

Ingreso hospitalario obligado en todo niño queen la primera valoración muestra unapuntuación en el TG inferior a 15, si bien en loscasos más leves el seguimiento clínico puedehacerse en los Servicios de Observación deUrgencias, pues las primeras 6 a 12 horas sondeterminantes para comprobar la recuperacióncompleta o la aparición de signos / síntomas desospecha que puedan precisar una valoraciónmás prolongada