TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Jonathan Canché

Las lesiones secundarias sistémicas se deben a hipoxia e hipotensión las cuales activan las cascadas bioquímicas que producen sustancias tóxicas como glutamato, radicales libres y calcio generando edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

TCE

Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.

activación proteasas y fosfolipasas

activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA )

lesión por reperfusión

Existe evidencia, de que la lesión producida por las especies reactivas del oxígeno, alcanzan su actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria.

neurotrofinas

FASReceptor de muerte

BAX

•Bloqueadores de los receptores de NMDA •Inhibidores de la caspasa 3,•Inhibidores de cationes (K+, Na+)

han evidenciado mayor neuroprotección que cada uno por separado en estu-dios de experimentación

Respuesta Inflamatoria y Citoquinas

FNT-α

IL-1β

IL-6

Humoral Celular

•óxido nítrico•metabolitos del ácido araquidónico •factor activador plaquetario•ICAM-1 y selectina.

Apoptosis

Se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsiguientes al trauma.

Barrera Hematoencefálica y Edema Cerebral

Edema vasogénico

Edema citotóxico

Coagulopatía

hemorragia-hipotermia-coagulación

La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la cascada de la coagulación, y altera la función plaquetaria

Causas de lesión cerebral secundaria

TCE

LESIONES SECUNDARIAS

TCE

AB

C

D

Objetivo

Evitar daño cerebral

secundario

Oxemia >98%Perfusión

TCE

Volumen de la cavidad intracraneana

VC= 80% …. 1200 mlLCR= 15% .... 150 mlVSC= 15% …. 150 ml

VOLUMEN INTRACRANEAL= 1500 ml

Presión intracraneana (PIC) = 10mmHg

Ley de Monro-Kelly TCE

Ley de Monro-Kelly TCE

La variación de uno de los volúmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes.

Ley de Monro-Kelly TCE

Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneana

Presión de perfusión cerebral (PPC) 80mmHg

Presión arterial media (PAM) 90mmHg

Presión intracraneana (PIC) 10mmHg

PPC= PAM - PIC

TCE

Ley de CushingTCE

PAM PIC

PPC= PAM - PIC

20mmHg100mmHg -PPC=80mmHg

20mmHg50mmHg -PPC=30mmHg

FSC baja llevando a una isquemia

Se caracteriza clínica-mente por hipertensión arterial sistémica y bradicardia.

a) Teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales.

b) Teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción;

c) Teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares;

d) Teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC.

Mecanismo de autorregulación del FSC.

Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral

TCE

Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 50 a 65ml por cada 100gr por min.

es influida por alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.

PCO2

PCO2 Vasoconstricción =

Vasodilatación =

35mmHg

VIC PIC

Isquemia

¿Cuál es el principal neurotransmisor que es liberado en la injuria cerebral produciendo neurotoxicidad?

¿Menciona 4 vías que provocan apoptosis en la injuria cerebral?

¿Porqué los pacientes con TCE se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos?

¿Cuál es el volumen intracraneal?

¿Qué explica la Ley de Monro-Kelly?