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Traumatismo craneoencefálico I Dr. Javier Toledo – Dr. Facundo Van Isseldyk

Introducción

Podemos definir el traumatismo craneoencefálico (TEC) como la alteración de la función cerebral o

alguna otra evidencia de patología cerebral, causado por alguna fuerza externa. Esta definición,

realizada en el año 2010 en el Congreso Americano de Rehabilitación en Medicina[5], plantea un

rango amplio de patologías que podrías encuadrar dentro de la definición de traumatismo

craneoencefálico como son los siguientes eventos:

Impacto del cráneo por un objeto

Impacto de un objeto contra el cráneo

Fuerzas de aceleración y desaceleración sin impacto directo contra el cráneo

Cuerpo extraño penetrando en el cráneo

Fuerzas generadas por explosión

Otras fuerzas no definidas.

La principal causa de TEC son los accidentes de tránsito, con una alta mortalidad. En Iberoamérica

la tasa de mortalidad ronda entre 11 a 16 por 100000 habitantes por año, y su incidencia es 200 a

400 por cada 100000 habitantes por año[1]. Es la principal causa de muerte en países

desarrollados, siendo la principal causa de discapacidad en personas en edad reproductiva. La

incidencia de esa patología es trimodal teniendo sus picos en menor de 5 años (por accidentes

caseros), adultos jóvenes (por accidentes de tránsito) y en adultos mayores de 75 años

nuevamente por accidentes cotidianos. [3, 4]

Clasificación del TEC[8]

1.- Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:

a.- Focales

i. Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.

ii. Hematomas - Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa.

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- Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales.

iii. Hemorragias - H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos. - H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente en TEC.

Contusiones cerebrales frontales

Hematoma epidural

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b.- Difusos

- Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.

Hematoma Subdural

Lesión Axonal Difusa

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2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en:

- TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo. - TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

- TEC con Fractura de base de cráneo. - TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, diastática.

4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) el TEC puede ser:

- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15. - Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9. - Severo: puntaje escala Glasgow < 8

Fisiopatología del TEC

El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato

al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). El daño

producido por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de

la injuria secundaria son potencialmente manejables, luego, las acciones terapéuticas

deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas metabólicas desencadenadas por la

injuria inicial y disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte.

Inmediatamente producido el TEC, el Consumo Metabólico de Oxigeno (CMO2)

disminuye en forma constante, sin embargo, el Flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede

comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación.

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Abordaje Inicial El abordaje inicial del traumatismo de cráneo no excede a cualquier politraumatismo independientemente de su mecanismo. Es por esto que se inicia con la evaluación secuencial de la vía aérea (A), la respiración/ventilación/oxigenación (B) y la circulación (C). Una vez asegurados esto, podemos iniciar la evaluación neurológica del paciente, la cual debe ser breve pero completa. Para ello es necesario contar por un lado con la evaluación del estado de conciencia del paciente y por otro una vista rápida de los signos que indican gravedad.

Evaluación del estado de conciencia: esto lo realizaremos a través de la Escala de Coma

de Glasgow (GCS)[7]. La misma tiene presenta como puntaje mínimo de 3 y máximo de 15.

Utilidad de la misma es pronóstico, comparativa, de estratificación en estudios, y

tratamiento

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A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale afirman que un paciente está en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no puede emitir palabras inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso. De acuerdo con la GSC, un paciente estará en coma cuando presente una puntuación igual o inferior a 8 puntos. En general se acepta que cuando un paciente abre los ojos, este acontecimiento marca el final del coma. Este último dato nos permite diferenciar el “coma” de otras situaciones como el estado vegetativo persistente o el síndrome de locked in. La GSC también permite clasificar la gravedad de los TEC. De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank, se incluye bajo la denominación de TEC grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuación en la GSC igual o < a 8, dentro de la primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.). De acuerdo con los criterios clásicos, el TEC será moderado cuando la puntuación del paciente esté comprendida entre 9 y 13. Por último, consideraremos que el traumatismo es leve cuando la puntuación es de 14 ó 15.

Signos de gravedad Buscar signos clínicos de compromiso cerebral, meníngeo u óseo (fracturas de cráneo), recordando la equimosis bipalpebral (signo de ojos de mapache) como señal de fractura de fosa craneal anterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oído o nariz apunta a fractura de la base del cráneo y TEC abierto. El signo de Battle o equimosis retroauricular mastoidea sugerente de fractura del peñasco.

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Estudio del TEC leve: Se puede prescindir de la internación, sin procedimientos diagnósticos y/u observación en aquellos pacientes asintomáticos, con GCS 15/15, con examen neurológico normal y sin factores de riesgo[6]. Indicación de TAC cráneo según la New Orleans CT Head Rule Study [2] debería ser solicitada si el paciente presenta uno o más factores: • Persistencia de GCS < 15 luego de 2hrs. • Sospecha de fractura abierta o deprimida • Signo de fractura de base de cráneo • Dos o más episodios de vómitos • Edad > 65 años • Amnesia retrógrada > 30 minutos • Cinemática del trauma severa En caso de encontrarse lesiones topográficas, el tratamiento será dirigido hacia la lesión específica, de otra forma tras un período de observación en guardia el paciente debe ser dado de alta con las pautas de alarmas pertinentes y analgesia, son sugerencia de control dentro de las 48 hs.

Factores de riesgo:

Coagulopatía

Tratamiento anticoagulante

Alcoholismo o drogadicción

Epilepsia

Trastornos psiquiátricos

Imposibilidad de evaluación

neurológica

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Bibliografía 1. Basso AJA. Neurocirugia - Aspectos Clínicos y Quirúrgicos. 1ra ed2010. 2. Bouida W, Marghli S, Souissi S, Ksibi H, Methammem M, Haguiga H, et al. Prediction Value

of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for Positive Head CT Scan and Acute Neurosurgical Procedures in Minor Head Trauma: A Multicenter External Validation Study. Ann Emerg Med 2013;61(5):521-527.

3. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, McNeil RJ. The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg 1993;7(3):267-279.

4. Lu J, Marmarou A, Choi S, Maas A, Murray G, Steyerberg EW. Mortality from traumatic brain injury. Acta Neurochir Suppl 2005;95:281-285.

5. Menon DK, Schwab K, Wright DW, Maas AI. Position statement: definition of traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2010;91(11):1637-1640.

6. Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1er ed: Corpus; 2007. 7. Teasdale G, Jennett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta

Neurochir (Wien) 1976;34(1-4):45-55. 8. WEGNER A AWB, Jan y DARRAS M, Enrique. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos

fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Rev chil pediatr 2003;74(1):14.