Post on 25-Jan-2016
Streptococcus spp
M. Paz
UMG-2014
Streptococcus spp Gr. streptos = bobina, retorcido
Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus
antígenos de superficie carbohidratos
Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas
Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)
Estreptococos: morfología
In vitro: cocos en cadenas In vivo: diplococos La longitud de las cadenas depende de
la adecuación del medio. Lesiones activas en tejidos: diplococos o
cocos aislados Exudados purulentos de lesiones abiertas y
medios artificiales: cadenas
Cápsulas y morfología colonial Muchos producen cápsulas Grupo “A”: ácido hialurónico Colonia
Mucoide Cepas que producen cápsulas grandes Abundante gel de AH: brillantes y acuosas
Mate Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)
Grupos de Lancefield
Rebecca Craighill Lancefield
(1895-1981)
Grupos de Lancefield
Estreptococos beta-hemolíticos Divididos en grupos inmunológicos por sus
antígenos de pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos
20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios
grupos y un grupo puede tener diferentes especies
Estreptococos agrupables A, B y D
frecuentes C, G, F
menos frecuentes
No-agrupables
S. pneumoniae neumonía
Streptococcus viridans e.g. S. mutans
* Caries dental
Clases hemolíticas ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)
Amplia zona de hemólisis completa α- hemolíticos: grupo viridans
Zona más angosta de hemólisis Decoloración verde
γ – hemolíticos: (S. faecalis) No hemólisis
Reacción de hemólisis en ASC
Colonias blancas
Beta-hemólisis
Alfa-hemólisis
Streptococcus pyogenesPatogenia
Especie más importante en el hombre Causa tradicional de la faringitis supurativa no
invasiva y de impétigo en la piel Fiebre reumática Bacteremia invasiva Síndrome parecido al Shock tóxico Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de
carne) Afecta todas las edades con un pico de
incidencia entre 5 y 15 años.
Patogénesis Adhesinas:
Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular.
Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
Ácido lipoteicoico/Proteína F Evasión de la fagocitosis: Proteína M
Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano
Cápsula tiene actividad antifagocítica Colonias mucoides
Factores de Virulencia Estreptolisina O y S
Estreptolisina O Destruida por el oxígeno atmosférico Demostrable solamente en colonias profundas
Estreptolisina S Estable al oxígeno Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa
activa plasminógeno digiere fibrina y otras proteínas
Hialuronidasa rompe el AH del tejido conectivo
Estreptodornasa despolimeriza el ADN
Faringitis supurativa
Faringoamigdalitis Síntomas comunes:
Dolor al tragar Amigdalitis Fiebre alta Dolor de cabeza Náusea Vómitos Malestar General Rinorrea
Fiebre escarlatina
• erupción en la piel• toxina eritrogénica
Síntomas de escarlatina
Dolor de garganta Fiebre, cefalea,
escalofríos Vómitos Erupción en el cuello y
en el tórax, sensación de aspereza, como de "papel de lija" en la piel
Dolor abdominal y muscular.
Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle
Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa)
Líneas de Pastia (coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle)
Toxina pirogénica
• Superantígeno• Activa el Sistema inmune
• Mitógeno de linfocitos T• Estimula la proliferación
Estreptococia no-supurativa
Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria Grave Secuelas crónicas
• fiebre• corazón• articulaciones
Fiebre Reumática: etiología
• Proteína M – Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca– autoinmunidad
• Antígenos de la pared celular• Pobremente digeridos in vivo– Persisten indefinidamente– Complejos inmunes se depositan en la
articulación.
Glomerulonefritis Depósitos de Complejos Inmunes en el
glomérulo renal Causa: persistencia de antígenos
estreptocócicos Infección orofaríngea asintomática
Portador
S. pyogenes
fibronectina
Ácido lipoteicoicoProteína F
Células epiteliales
Proteína M
Proteína M
fibrinógeno
rrr
péptido-glicano
rrr
IgG
Complemento
Shock tóxico estreptocócico Proteína M forma agregados enormes en la
sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno.
Fibrinógeno-proteína M se une a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
Activación de las células y la liberación de metabolitos tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en las células endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.
Proteína M
Principal blanco Inmunidad natural
Variación de cepas antigenicidad
re-infección ocurre con cepas diferentes
Fasceítis necrotizante
Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente poli-bacteriana
(Gangrena de Meleney) Producen necrosis masiva de la fascia
subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos
Cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.
Fasceítis necrotizante
Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección.
Típicamente monomicrobianas (estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios).
Tratamiento: dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisión de la piel
con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.
Fasceítis necrotizante
Etiología: polimicrobiana. Infección muy agresiva con destrucción del
tejido subcutáneo. En los últimos 10-12 años se registran, en
diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne".
Mortalidad: 30%.
DIAGNÓSTICO
Clínico Microbiológico Serológico (Inmunológico) Serotipificación del aislamiento Secuenciación genética
Aislamiento e identificación
Colonias beta-hemolíticas crecimiento inhibido por la
bacitracina (Taxo A) Colonias beta-hemolíticas
Detección del antígeno del grupo A
Cultivo de orofaringe
Cultivo de orofaringe
Test Moderno y rápido “Strep” Test
Hisopo de garganta (+/- antígeno de estreptococo)
Anticuerpo
Liposoma
+
-
Antígeno de estreptococo
Diagnóstico Post-infeccioso (serología)
Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO)
Importante para determinar si hay secuelas clínicas
Tradicionalmente: Tipificación de proteínas:- M - T - R
Serotipificación
Actualmente:- Secuenciación del gen de proteína M
Estreptococo del grupo BStreptococcus agalactiae Meningitis neonatal Septicemia Fiebre puerperal Transmisión
microbiota vaginal Síntomas
distrés respiratorio Apnea Taquipnea Neumonía Shock
Diagnóstico: Beta-hemólisis Hidrólisis del hipurato Reacción de CAMP
Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus
PRUEBA DE CAMP POSITIVA
PRUEBA DE CAMP NEGATIVA
Estreptococo del Grupo B - hidrólisis del hipurato
Enterococos
Enterococcus Microbiota intestinal
Infección del tracto urinario Contaminación fecal Infecciones oportunistas
Endocarditis
Causa importante de infección nosocomial más común E. (S.) faecalis E. faecium
Estreptococos del grupo D
Crecimiento en agar bilis-esculina Precipitado negro
Temperatura: 10-45ºC Crecimiento en 6.5%
salina enterococos
no crecimiento no-enterococos
Estreptococos del grupo D
Ocho especies zoofílicas Streptococcus bovis tiene importancia en
la enfermedad humana
Streptococcus viridans
Diversas especies Infección oral Caries dental Alfa-hemólisis y negativos para otras
pruebas No agrupables Incluye a S. mutans
Endocarditis Extracción dental
Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri
Varios grupos/hemólisis – genéticamente distintos
* de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes)– no provocan fiebre reumática
Colonia grande Colonia diminuta
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae (neumococos)
Streptococcus pneumoniae Causa más común de neumonías en jóvenes y
adultos: neumococo Diplococos Gram (+), lanceolados. Diagnóstico por tinción directa o detección del
antígeno capsular en esputo. Crece bien en agar sangre. Neumolisina (alfa-hemólisis)
Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas
S. pneumoniae: patogenia
Neumonía Otitis media Bacteremia Meningitis
Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados: 14%
S. pneumoniae: pacientes a riesgo
Transmisión por vía aérea. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infección activa.
Ancianos Niños menores de 2 años Niños cuidados en guarderías Pacientes con infección por VIH o anemia
falciforme
S. pneumoniaeAutolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.
Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano
La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana.
Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al ácido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.
Susceptibilidad al Taxo P S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-
hidrocupreína)
Autólisis - identificación
Bilis
peptidoglicano
membrana celularÁcido lipoteicoico
Ácido teicoico-colina
autolisina
Prueba de solubilidad en bilis
No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
Identificación
S. pneumoniae
Cápsula Es altamente prominente en cepas virulentas y
sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas.
La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula.
Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG
Hinchamiento de la cápsula: Quellung
Patogenesis
Activa el complemento por su ácido teicoico. –Grandes números de células
inflamatorias en el sitio de infección.
Tratamiento
• S. pneumoniae – la mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es también común
Vacuna contra neumococo PCV7
Usada en niños mayores de 2 años Excluye serotipos 1, 3, 5, 7F y 19A
PPV23 Vacuna contra 23 serotipos (90% polisacáridos capsulares) La única autorizada en adultos mayores
hasta 2011 Prevnar 13
Autorizada para adultos mayores de 50 años desde noviembre 2011
Protección
Entre 48 y 81% No está indicada la re-vacunación
Si es necesario, después de 5 años Contraindicaciones:
Alérgicos a la vacuna o alguno de sus componentes
Inmunocomprometidos Primer trimestre de embarazo
Prueba de catalasa
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