Infecciones de piel, huesos y articulaciones

Infecciones de tejidos blandos

Pueden agruparse en:

Infecciones no necrotizantes

Infecciones necrotizantes

drmujib.webs.com

Etiologia de las infecciones no necrotizante

Síndrome Frecuente Menos frecuente

Impetigo S. pyogenes S aureus

Erisipela S pyogenes S aureus

Ectima S. aureus S pyogenes

P aeruginosa

Celulitis S. pyogenes S. aureus

H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp

Abscesos, furunculos, carbunco

S. aureus

Foliculitis S. aureus P aeruginosa

La bacteria: S. pyogenes

• Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello

• Su distribución en cadenas.

• Requiere medios con sangre para crecer.

• Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico

• Es beta hemolítico

.

Factores de virulencia

• pathmicro.med.sc.edu

Patogénesis (resumen)

Estafilococos

Características del grupo

• Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas)

• Inmóvil

• No flagelos

• No esporulados

• Aerobios, anaerobios facultativos

• Catalasa positivos

• Frecuentes colonizantes

• Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S saprophyticus

Taxonomia

• Familia Micrococcaeae: Staphylococcus Micrococcus

• Género Staphylococcus

La coagulasa diferencia patógenos de

colonizantes

Estafilococo coagulasa positiva

• S. aureus:

Cocos grampositivos

Proteina A : se une al Fc de las

IgG.

Kenneth Todar Online textbook 2008-2012

A ribitol-teicoico

Hábitat

• Parte anterior de fosas nasales, perineo .

Factores de virulencia

• Proteina A: -Interfiere con la opsonización. • Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica - Exfoliatina: separa uniones intercelulares - Superantígenos de toxina pirogénica.

Factores de virulencia

- Enterotoxinas estafilocóccicas

(A,B C codificadas por

bacteriofágos)

- Toxina del síndrome de choque

tóxico.

- Coagulasa : tipos libre, ligada

- Catalasa : disposición del peróxido de H.

- Evasión de la respuesta inmune

Fenotipo (características para la identificación)

• Colonias amarillas doradas

• Beta hemólisis

• Fermentación de glucosa con producción de a lactico

• Fermentación de manitol

• Coagulasa positiva

Enfermedad esfafilocóccica

• Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas

• Diseminación a órganos

• Enfermedad mediada por toxinas

Desarrollo de la infección

• Se requieren al menos 106 microorganismos.

• La invasión mediada por proteinas que se unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno

• Multiplicación- Producción de factores de v.

• La evolución depende de la RI del hospedero.

• Invasion a tejidos más profundos.

• y/o a partir de lesiones previas (secundaria a..)

Infección primaria cutánea

- Furúnculo

• Invasión a partir del

f. piloso, glándula

sebácea, glándula

sudorípara.

• Benignos de

drenaje

espontáneo.

• Impétigo • Secundario a

infección por

S. pyogenes

• Si hay producción

de t. exfoliatina -

impétigo

buloso.

Infección primaria cutánea

• Lesiones profundas

Diseminación a partir de una lesion cutánea

- I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos.

- Neumonia

- Bacteremia y endocarditis

Infecciones por toxinas

• Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años

neonatos

Placas

descamativas

Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas)

• Síndrome de choque tóxico

• Intoxicación alimenticia: 1-5 h, no fiebre

Diagnóstico

• Muestra dependiendo del tipo de infección

Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo, sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis)

• Gram de la secreción, liquido, tejido.

• Cultivo: A. sangre 18 -24 h, 35 ◦C

Diagnóstico

www.microbeworld.org/component/jlibrary/

?view=article&id=7611

Examples of changes in colony morphology that can occur with hVISA and VISA strains.

Howden B P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:99-139

Coagulasa: libre o ligada DNasa

www.austincc.edu/microbugz/dnase_test Manitol

Resistencia

• R a penicilina

• R a la meticilina (oxacilina)

MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica

En brotes puede ser hasta del 50%

Penicilinasa codificada por plásmidos

Alteración PBPs

Tratamiento

• Oxacilina cuando es S a meticilina

• MRSA: Clindamicina, eritromicina

infección más severa: vancomicina

• Infecciones graves: sinergia de betalactámico+aminoglicósido.

Estafilococo coagulasa negativo

• Hábitat: comensales de la piel,

parte anterior fosas nasales

conducto auditivo externo

• Factores de virulencia:

- Oportunista.

- Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico)

• Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus

Fenotipo

• Colonias blancas

• Hemólisis escasa o ausente

• Coagulasa negativo

• Resistente a antibióticos

www.healthhype.com/lab-tests-for-staph.html

Infecciones

• Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos.

• Asociados a infecciones por dispositivos

- Catéteres

- Sondas,

- Válvulas cardiacas

- Prótesis

Diagnóstico

• Criterios de interpretación:

• Aislamiento en ausencia de otro agente

• Asociacion con síntomas

• Aislamiento repetido en muestras.

Resistencia • Generalmente multirresistentes: R a penicilina,

meticilina y otros Ab

• Los dispositivos contaminados deben retirarse.

Infecciones necrotizantes

Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo).

Toxicidad sistemica marcada.

Falla orgánica multisistémica

Infecciones dolorosas.

Etiologia variable / polimicrobiana

Etiologia de las infecciones necrotizantes

Síndrome Frecuente

Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)

Clostridium spp. (C. perfringes asociado con C. septicum u otros)

Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana)

Aerobios y anaerobios

Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica)

S pyogenes

Gangrena sinegistica progresiva.

Streptococcus spp. Y S aureus

Clostridium

Características generales

• Son anaerobios. No pueden crecer en presencia de 10% O2

• Son esporulados.

• Bacilos grampositivos largos.

microbewiki.kenyon.edu

Clostidrium más comunes

Microorganismo Enfermedad

C. perfringens Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos. Intoxicación, enteritis necrotizantes

C tetani Tétanos

C botulinum Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas

C difficile Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa

Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans

C. perfringens

• Agente más

frecuentemente

aislado

• Puede causar

colonización o

enfermedad grave.

• Las esporas estan en

el ambiente.

http://microblog.me.uk/119

Factores de virulencia

Toxinas Mayores Actividad

Toxina alfa Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular

Toxina beta Necrotizante, induce hipertensión.

Toxina épsilon Aumenta permeabilidad de la pared gastrointestinal

Toxina iota Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad

Enterotoxina Alteración de la permeabilidad (citotóxica)

Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta

Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa Favorece trombosis capilar Hemolitica Citolítica

Patogenia

Sindromes clínicos

• Bacteremia

• Mionecrosis gaseosa

• Celulitis, fasceitis

• Intoxicación alimentaria

• Enteritis necrotizante.

www.umm.edu -

Diagnóstico

• Diagnóstico

• Muestras tomadas en anaerobiosis

• Gram y cultivo para anaerobios

• Identificación por pruebas bioquímicas

http://microblog.me.uk/119

Tratamiento

• Generalmente se utiliza penicilina, metronidazol o clindamicina según el caso.

Infecciones en huesos y articulaciones

Osteomielitis

Artritis infecciosa

Infecciones en articulaciones protésicas

Infecciones en huesos y articulaciones

www.spinesurgery-wecareindia.com

Osteomielitis Caracteristicas generales

• Dolor localizado y sensibilidad (el hueso está implicado)

• Drenaje

• Síntomas generales

• Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico.

www.thachers.org

Etiología de la osteomielitis

Microorganismos Asociación clínica

S aureus Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis

Estafilococo coagulasa negativa Si hay artefactos (prótesis)

Streptococcus Diabetes mellitus, mordeduras

Enterobacterias Infección nosocomial / contaminación

P. aeruginosa IVDU , pie post trauma

Anaerobios Diabetes mellitus

Salmonella / S pneumoniae Anemia falciforme

P. multocida Mordeduras

Patogenia

• Enfermedad inflamatoria del hueso

• Antecedente de trauma o cuerpo extraño.

• S aureus se une al hueso mediante receptores.

• Osteomielitis ocurre por diversos mecanismos:

- Diseminación hematógena

- Diseminación por tejidos blandos o infección articular.

Diagnóstico

• Gram y cultivo de tejido lesionado.

• Gram y cultivo de la biopsia de hueso

• Hemocultivos : <50% positividad.

• Aspirado de tejido adyacente

• Artrocéntesis.

www.sanger.ac.uk

SCV (small colony variant)

• Producen infecciones crónicas y persistentes

• Swicth off de factores de virulencia

• Disminución de blancos terapéuticos

• Fenotipos reversibles (dificiles de diagnosticar)

www.sciencedirect.com

Artritis infecciosa Características generales

• Artritis monoarticular

• Factores de riesgo: defectos inmunes.

Trauma, artritis

• Fiebre e infección

• Artrocentesis con leucocitosis

Etiología de la artritis infecciosa

Edad Microorganimos

Neonates GBS, Gonococo

Children S aureus, H. influenzae, Streptococci

Individuos 15- 40 años N. Gonorrhoeae 94%

Pacientes con AR S aureus

Adultos mayores Bacilos gramnegativos

IVDA P aeruginosa, S aureus

Infección de articulación protésica

• Hasta 2 años después de la prótesis.

• Síntomas agudos o crónicos.

• Drenaje se observa en 30-40% pacientes.

y cultivo de líquido sinovial

• Cultivo en el pre- and post operatorio

Etiología de la artritis protésica

• Estafilococo coagulasa negativa.

• S aureus

• Polimicrobiana

• Bacilos gramnegativos

• Streptococci