Streptococcus - Gpe. Ark0z

Microbiología y Parasitología

StreptococcusDra. Rebeca Estrella Gómez

Guadalupe Arcos Domínguez 4º A

Introducción

• Strep = Cadena Coccus = Coco

• Gram +

• Microbiota normal de animales y humanos

• Principales enfermedades

• Enfoque en 2 especies– S. pyogenes ->Sx. Choque estreptocócico– S. pneumoniae (neumococo) -> Neumonía

• Otros– Enterococo faecalis y E. faecium– S. agalactiae -> Inf. neonatales– S. viridans: mutans/ sanguis/ mitis/ milleri


Faringitis Escarlatina Fiebre Reumática Glomerulonefritis

Neumonia por neumococo

Clasificación

• Morfologia colonial

• Hemolisis– α hemólisis parcial o verde– β hemólisis completa– γ no hemólisis

• Grupo A -> β hemóisis

• Grupo B -> α/ β/ γ hemólisis

• Reacciones bioquimicas (por especie) Sensibilidad– Identificacion de hemólisis S.pyogenes Bacitracina– Reactividad negativa a catalasa– Morfologia microscópica S. pneumoniae Optoquina

• Especificidad serológica

• Serológica. Identificacion de carbohidrato C


Características Morfológicas y Tintoriales• Gram +

• No móviles

• No esporulados

• Catalasa –

• Esféricos u ovoides

• Cadenas o pares

• 0.6 – 1.0 micrómetros

• Anaerobios facultativos

• Anaerobios estrictos


exotoxinas

Proteina semejante a M

Proteina F


Estructura Antigénica

• Unidades de N-acetilglutamina

N-acetilmuramico

• Identificacion por reactividad serológica -> polisacaridos antegenicos de pared (carbohidrato C)– S. pyogenes -> N-acetilglucosamina/ Ramnosa

• Proteina M -> forma de fibrillas en pared -> 200 variantes

• Proteinas T y R -> marcadores epidemiologicos– Estreptolisina O (oxigeno labil) -> hemolisina

Peptidoglicana


Factores de Virulencia

• S. pyogenes

• Proteina M principal proteina y factor de virulencia

+ factor H = Antifagocitosis

+ fibrinógeno = lisis del factor del complemento C3b

• Promueve la produccion de anticuerpos para la fagocitosis

• Anticuerpos pueden reaccionar con estructuras adyacentes

• Serotipos

• M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24 infecciones faringeas/ Fiebre reumática

• M2, 49, 57, 60 y 61 piodermas/ Glomerulonefritis aguda


Cápsula

• Polimero de acido hialuronico

– Unidades repetidas de acido glucoronico y N-acetilglucosamina

• No es inmunogenica

• Antifagocitosis


Proteína Semejante a M

• Capaz de unirse a inmunoglobulinas

• Actividad antifagocitica

• Union a inhibidor de proteasa alfa 2 microglobulina proteccion de proteasas fagocitarias

• Presencia o ausencia de genes que la codifican asociados a infecciones faringeas y de la piel

• Receptor de fibronectina (matriz extracelular)

• Principal adhesina adhesion de celulas epiteliales de faringe y piel

Proteína F


Estreptolisinas O y S

• Hemolisinas en superficie celular, lisan:– Eritrocitos– Plaquetas– Leucocitos

• E. S

• Estable al oxigeno

• No inmunogenica

• Estimula liberacion de contenido lisosomal provoca (x_x) del fagocito, al ingerirla

• E. O

• Oxigeno sensible

• Inmunogenica

• Causa lisis y liberacion de organulos citoplasmaticos en leucocitos (x_x)


Estreptocinasa

• Degradacion de coagulos:– al convertir plasminogeno plasmina

• Desoxirribonucleasas (DNAsas)

– 4 variantes inmunogenicas (A-D)– No son enzimas citoliticas– Despolimerizan DNA libre en pus reduce viscosidad

Facilita la diseminacion


Peptidasa C5a

• Enzima proteolitica (endopeptidasa)

• Superficial

• Potente serín-proteasa corta al factor C5a del complemento

• Derivado de la quimiotaxis

• Sitio de union a polimorfonucleares

• Provoca perdida de reclutamiento de fagocitos al sitio

• Adultos respuesta inmune a peptidasa C5a

• Niños < 10a solo 10% no presenta inmunidad


Proteína Estreptococica Inhibitoria de la Lisis Mediada por el Complemento (Sic)• Bloquea el complejo de ataque a la membrana (MAC)

• Presencia en serotipo M1 más virulento

• Gran polimorfismo

• 3 exotoxinas:– A codificada geneticamente por bacteriofago– B– C codificada geneticamente por bacteriofago

• Pirogenos

• Incrementan el Choque Tóxico

• Potentes superantigenos liberacion de citocinas inflamatorias

•

• SpeA o toxina eritrogenica erupcion o “rash” Fiebre escarlatina

• SpeB o cisteín-proteasa Producidas por todas las cepas EGA

• SpeD/ SpaF (factor nitrogenico) / Superantigeno de S. (SSA)

Exotoxinas Pirogénicas


Epidemiologia

• Estreptococos GA diseminados por fomites y secreciones respiratorias

• Picos de incidencia infecciones respiratorias y cutaneas infancia

• Transmitida por portadores asintomaticos (15-20% poblacion)

• Colonizacion E. GA transitoria regulada por inmunidad de otras bacterias. Orofaringe

• Algunos S. orales α y γ hemoliticos

• Infeccion de tejidos blandos colonizacion E. GA en piel tejidos superficiales o profundos heridas dermicas

• Fiebre reumaatica pobreza

predisposicion geneticaGuadalupe Arcos Domínguez 4º A

Patogenicidad y Enfermedades• Supurativas

– Desarrollo 48-96 hrs

• Fiebre

• Malestar

• Dolor de faringe

• Cefalea

• Parte posterior de faringe eritematosa

exudados

linfoadenopatia•Meningitis•Bacteremia•Fiebre Escarlatina•Piodermas (impétigo)•Erisipela•Celuliitis

•Fascitis Necrotizante•Sx. Choque Tóxico Estreptocócico


• No supurativas– Fiebre reumatica– Complicacion retardada de infecciones faringeas E. GA– Sintomas varian según el grado de enfermedad y el huesped– Inflamacion de articulaciones (artritis)

• Sintomas menores– Fiebre– Artralgia– Elevacion de proteina C reactiva– Miocarditis– Vulvitis

• Glomerulonefritis Aguda

• Niños

• Adultos jovenes

• < 40 años

• Hombres x2 > mujeresGuadalupe Arcos Domínguez 4º A

Diagnóstico

• Cultivo exudados faringeos

agar sangre hemocultivos

secreciones purulentas

• Tipificacion E. Ga

• Identificacion de serotipo proteina M

• Analisis de secuencia de nucleotidos 5´(emm)


Tratamiento

• Penicilina– Segura– Barata– Espectro de actividad corto

• Terapia varia según enfermedad– Faringitis penicilina 10 días

• Pacientes alérgicos– Eritromicina– Cefalosporinas

Tratamiento antimicrobiano no tiene efecto en la E. GA


Streptococcus - Gpe. Ark0z

Education

Transcript of Streptococcus - Gpe. Ark0z