STREPTOCOCCUS.PONENTE: GUILLEN MARIN DANIELA.

GPO 402.

Grupo formado por diversos cocos gram positivos (cadenas o parejas).

Anaerobios facultativos.

Crecimiento capnofílicos.

Exigencias nutricionales complejas.

Aislamiento mediante el uso de medios enriquecidos con sangre o suero.

Capaces de fermentar carbohidratos ácido láctico.

PATÓGENOS HUMANOS.

Un gran número de especies estreptocócicas.

Diferenciación complicada:

1.- Propiedades serológicas.

2.- Patrones hemolíticos:

- Hemólisis completa (β).

- Hemólisis incompleta (α).

- Ausencia de hemólisis (γ).

3.- Propiedades bioquímicas fisiológicas.

1933. Rebeca Lancefield desarrolló el sistema de clasificación serológica para diferenciar cepas β-hemolíticas.

- Antígenos específicos de grupo (carbohidratos de la pared celular).

- Detectables fácilmente con pruebas inmunológicas.

P.ej., streptococcus pyogenes: causa faringitis estreptocócica, y su antígeno de gpo es detectable en exudados faríngeos mediante inmunoanálisis rápido.

Dicho sistema actualmente se restringe a un número reducido de especies de estreptococos (gpos A, B, C, F y G).

La mayoría de los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos carece de antígenos de la pared celular específicos de gpo.

STREPTOCOCCUS PYOGENES.

Diversas enfermedades supurativas y no supurativas.

Fisiología y estructura.

Cepas: cocos esféricos.

Diámetro: 1 y 2 µm

Forma cadenas cortas () y cadenas largas().

Crecimiento óptimo medio de agar sangre enriquecido.

Inhibición de crecimiento concentración elevada de glucosa.

Después de 24 hrs de incubación: colonias blancas de 1ª 2mm con grades zonas de β-hemólisis.

Estructura antigénica de S. pyogenes.

Marco estructural de la pared celular: capa de péptidoglucano.

Interior de pared celular: antígenos específicos de gpo y de tipo.

Carbohidrato específico de gpo: dímero de N-acetilglucosamina y de ramosa.

Proteína M: principal proteína específica de tipo asociada a estreptococos virulentos.

Proteína M: subdivisión.

moléculas clase I. moléculas clase II.

Cepas portadoras de ambas clases de antígenos.

Infecciones supurativas y

glomérulonefritis. fiebre reumática.

Clasificación epidemiológica.

Análisis de las secuencias del gen emm que codifica las proteínas M.

Otros componentes de la pared celular.

Algunas cepas de S. pyogenes forman una cápsula externa de ácido hialurónico, la cual no se diferencia del ácido hialurónico presente en los tejidos conjuntivos del mamífero.

Patogenia e inmunidad.

Virulencia de estreptococos del gpo A:

- Determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las células del organismo anfitrión.

- Invasión a células epiteliales.

- Producción variable de toxinas y enzimas.

Interacciones anfitrión inicial-parásito.

TOXINAS Y ENZIMAS.

Spe (exotoxinas pirógenas estreptocócicas).

Toxinas eritrogénicas.

Fabricadas por cepas lisogénicas de los estreptococos.

Semejantes a toxina producida por corynebacterium diphtheriae.

Toxinas termolábiles:

Spe A.

Spe B.

Spe C.

Spe F.

Actúan como superantígenos.

Responsables de muchas manifestaciones clínicas de enfermedades estreptocócicas graves:

- Fascitis necrosante y sx del shock tóxico estreptocócico.

- Exantema en px con escarlartina.

Estreptolisina S (hemolisina estable en presencia de oxígeno).

No inmunogénica.

Ligada a la célula.

Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Estimula la liberación de los contenidos lisosómicos y provocar la destrucción de la célula fagocítica.

Producida en presencia de suero.

Responsable de la β-hemólisis característica que se observa en el medio de agar sangre.

Estreptolisina O (hemolisina lábil al oxígeno).

Capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.

Relación antigénica con toxinas lábiles al oxígeno.

Se inhibe de forma irreversible por colesterol de lípidos cutáneos.

Indicador de una infección reciente por estreptococos del grupo A.

Estreptocinasa (A y B).

Degradación del plasminógeno.

Anticuerpos frente a estreptocinasa.

Desoxirribonucleasas (ADNasa A-D).

No citolíticas, pero pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico existente en el pus (ADN).

Prueba anti-ADNasa B: anticuerpos desarrollados frente a ADNasas B son un marcador importante en infecciones por S. pyogenes.

EPIDEMIOLOGÍA.

ENFERMEDADES CLÍNICAS.Enfermedades estreptocócicas supurativas.

FARINGITIS.

2-4 días después de la exposición al patógeno.

Dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea.

Faringe posterior: aspecto eritematoso con presencia de exudado.

Difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis vírica.

Dx específico: pruebas serológicas y bacteriológicas.

Faringitis vírica.Faringitis por S. pyogenes.

ESCARLATINA.

Complicación de la faringitis estreptocócica.

Exantema eritematoso difuso.

Palidez peribucal (palmas y plantas también).

Lengua: exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y rebela superficie roja y denudada.

Lineas de Pastia.

Exantema desaparece en 5-7 días, sustituido por una descamación.

PIODERMA (IMPÉTIGO).

Infección localizada y purulenta.

Contacto directo con personas o fómites infectados.

Introducción a tejidos subcutáneos.

Pústulas’’ costras.

Ganglios linfáticos regionales hipertrofiados.

fiebre, septicemia, afectación de otros órganos.

Fundamentalmente en niños pequeños.

Malas condiciones de higiene personal.

Estreptococos de grupos C y G.

ERISIPELA.

Infección aguda de la piel.

Dolor local e inflamación.

Linfadenomegalia.

Escalofríos, fiebre, leucocitosis.

Mayor frecuencia niños pequeños y ancianos.

Precedida por infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.

CELULITIS.

Piel y tejidos subcutáneos.

Infección local.

Síntomas sistémicos.

FASCITIS NECROSANTE.

Zona profunda del tejido cutáneo.

Corte, traumatismo, infección vírica con vesículas, quemadura, intervención quirúrgica.

Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y muerte.

Tx precoz.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.

Inflamación de tejidos blando en área afectada.

Dolor y síntomas inespecíficos.

Shock, insuficiencia multiorgánica.

Similar al sx de shock estafilocócico.

Sujetos inmunodeprimidos

Cepas responsables: S. pyogenes.

OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS.

Menos frecuentes desde la introducción de los antibióticos.

Septicemia puerperal. Linfangitis. Neumonía.

BACTERIEMIA.

S. pyogenes.

Px con infecciones localizadas rara vez presentan bacteriemia.

Resultado positivo en px con fascitis necrosante y sx de shock tóxico.,

40% mortalidad.

ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS NO SUPURATIVAS.

FIEBRE REUMÁTICA.

Aparición de alteraciones inflamatorias que afectan corazón articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.

Nódulos subcutáneos.

Lesión crónica y progresiva de válvulas cardiacas.

Artralgias, artritis.

Producida por tipos M específicos con sitio antigénico expuesto compartido.

Asociada a faringitis estreptocócica.

Frecuente en escolares de corta edad.

Sexo indistinto.

No hay una prueba diagnóstica específica.

Dx. Basado en hallazgos clínicos y evidencia documentada.

1) Resultados de los cultivos.2) Detección del antígeno del gpo A.3) Aumento de anticuerpos anti-ASO, anti-

ADNasa B o anti-hialuronidasa.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA.

Inflamación aguda de los glomérulos renales (edema, hipertensión, hematuria y proteinuria).

Asociadas cepas nefrotóxicas de los estreptococos del grupo A.

Secuela de infecciones estreptocócica, piodérmicas y faríngeas.

Dx. Basado en manifestaciones clínicas y hallazgo de infección reciente por S. pyogenes.

Px. Jóvenes: recuperación sin complicaciones.

Px. Adultos: se desconoce el pronóstico a largo plazo.

Pérdidas progresivas e irreversibles de la función renal.

DX.

TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.

Único portador de antígeno del grupo B.

Cocos gram (+).

0.6 a 1.2 -m

Cadenas cortas y largas.

Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes.

Aspecto mantecoso con estrecha zona de --hemólisis.

1-2% no son hemolíticos.

1) Antígeno B o antígeno polisacárido de la pared celular especifico de gpo.

2) Nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII).

3) Proteína de superficie como antígeno c.

Serotipos Ia, III y V

PATOGENIA E INMUNIDAD.

Cápsula de polisacáridos.

Anticuerpos desarrollados <<protectores>>.

Predilección por neonatos.

Colonización genital por S. del grupo B

Ácido siálico.

Riesgo de parto prematuro.

Diseminación sistémica

del microorganismo.

Inhibidor de la activación de ruta alternativa del complemento, interfiriendo en la fagocitosis de estas cepas.

EPIDEMIOLOGÍA.

Colonizan aparato digestivo inferior y aparato genitourinario.

10-30% de mujeres embarazadas estado transitorio.

60% niños nacidos de madres colonizadas, son colonizados.

Mujeres NO gestantes con

misma incidencia.

Dicha incidencia está determinada por el momento de gestación en el que se toma muestra y técnicas de cultivo empleadas.

Enfermedad de comienzo precoz.Enfermedad de comienzo tardío.

Serotipos asociados:

Colonización del neonato y desarrollo de la enfermedad.

Septicemia y meningitis de RN.

-Ia (35-40%)-III (30%)-V (15%)

Habituales en la enfermedad del adulto.

-Durante la gestación.- nacimiento.- primeros meses de vida.

Hombres y mujeres embarazadas:

Infecciones cutáneas y de tejidos blandos.

Bacteriemia.

Septicemia urinaria.

Neumonía.

Sujetos inmunodeprimidos:

DM.

Hepatopatía.

Cáncer.

Infección por VIH.

ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Enfermedad neonatal de comienzo precoz.

Adquirida en el útero o durante el nacimiento.

Bacteriemia, neumonía o meningitis no distinguible de septicemia producida por otros microorganismos.

Afectación pulmonar.

Afectación meníngea (examen de LCR).

SECUELAS NEUROLÓGICAS.

Dx. Oportuno.

Ceguera. Sordera. Retraso mental

grave.

Enfermedad neonatal de comienzo tardío.

Origen exógeno (madre, otro niño).

Primer semana y 3 meses de vida.

Bacteriemia con meningitis.

Complicaciones neurológicas frecuentes.

Infecciones en mujeres embarazadas.

Endometritis posparto.

Infección de herida quirúrgica.

Infección de aparato genitourinario.

Pronóstico favorable por Tx. Oportuno.

Complicaciones infrecuentes.

Endocarditis.Meningitis.Osteomielitis.

Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas.

Bacteriemia.

Neumonía.

Infecciones óseas y articulares.

Infecciones cutáneas y de tejidos blandos.

Mortalidad elevada.

DX.

Detección antigénica.

Pruebas basadas en los ácidos nucleicos.

Cultivo.

Identificación.

TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.

Penicilina + aminoglucósido (infecciones graves).

Vancomicina (px alérgicos a penicilina).

*Resistencia a eritromicina y tetraciclinas.

Quimioprofiláxis (en toda mujer colonizada o de alto riesgo).

1) Temperatura corporal durante el parto: 38°C.2) Rotura prematura de membranas al menos 18

hrs antes del parto.3) Cultivo vaginal o rectal positivo en SDG 35-

37.

Recomedaciones:

-administrar penicilina G IV, 4 hrs antes del parto.-clindamicina o cefazolina en caso de alergia.

Otros estreptococos β-hemolíticos.

• S.anginosus, S. constellatus y S. intermedius.• Pueden o no poseer el antígeno polisacárido de los

gpos A, C, F o G.• Cepas: crecimiento en pequeñas colonias (2 días de

incubación).• Rodeadas de una delgada zona de β-hemólisis.• Formación de abscesos.

S. anginosus

• Puede portar antígeno del gpo C o G.• Colonias grandes con una gran zona de β-hemólisis en

medios de agar sangre.• Faringitis y pb. Complicación con glomerulonefritis

aguda.• Nunca fiebre reumática.

S. dysgalactiae.

S. VIRIDANS (viridis: del latín <<verde>>.)

Gpo. Heterogéneo de estreptococos α-hemolítico y no hemolítico.

Reflejo de la producción de un pigmento verde en los medios de agar sangre.

30 especies o subespecies, clasificándose en 5 subgrupos.

Pueden mostrar cepas β-hemolíticas con polisacáridos de la pared celular específicos del grupo.

Colonizan orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria.

Raramente sobre superficie cutánea (ácidos grasos de la sup. Le resultan tóxicos).

Medios de cultivo complejos y en una atmósfera de incubación que con frecuencia se debe aumentar con CO2 al 5-10%.

Resistentes a penicilina.

Responden a penicilinas + aminoglucósidos.

Antibióticos alternativos: cefalosporina o vancomicina.

CMI de 0.2 a 2µg/mL.CMI > 2µg/mL.

Frecuente en el gpo. S. mitis.

S. PNEUMONIAE. Aislado por Louis Pasteur y por Steinber (+100 años).

Causa importante de morbilidad.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.

Cepas no encapsuladas: pequeñas y aplanadas.

Autólisis (disolución de la porción central de la colonia : hoyuelo).

Atmósfera aerobia: a-hemolítica.

Atmósfera anaerobia: β-hemolítica.

Nutricionalmente exigente:

- medios enriquecidos + productos sanguíneos.

Producción de neumolisisna.

Degradación de la

hemoglobina.

Producto verde.

Fermenta carbohidratos ácido láctico.

Crece con dificultad: medios con concentraciones elevadas de glucosa, incrementando los valores tóxicos de ácido láctico.

Cepas virulentas:

Capa de polisacáridos- +90 serotipos.

Capa de peptidoglucano.

Ácido teicoico.

Polisacárido C.

PATOGENIA E INMUNIDAD.

Manifestaciones clínicas:

Respuesta inmune, en mayor medida que a la producción de factores tóxicos específicos del microorganismo.

COLONIZACIÓN Y MIGRACIÓN:

- Bucofarínge -> diseminación a pulmones, senos paranasales y oído medio.

- Pb. Diseminación a SNC.

- Medida por la unión de las bacterias a células epiteliales (adhesinas de superficie).

- Producen proteasa de IgA secretora (IgAs) y neumolisina.

Evita que la IgA secretora atrape a las bacterias en la mucina.igA se une a bacterias en el sitio de unión de antígenos y a la mucina en región Fc.

Se une al colesterol de membranas celulares del organismo anfitrión y crea poros, destruyendo a las células del epitelio ciliado y a células fagocíticas.

Destrucción tisular.

Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano.

Neumolisina.

Activan la ruta dlternativa del complemento = C5a

Amidasa bacteriana

Respuesta inflamatoria.

Liberación de componentes de la pared celular.

Activa la ruta clásica del

complemento.

Componentes C3a y C5a.

Leucocitos activados fabrican

citocinas.

Provocando migración de

células inflamatorias a las zonas de infección.

Peróxido de hidrógeno daño tisular.

Fosforilcolina.

Unión a receptores del factor

activador de plaquetas.

Entra en las células,

generándole éstas protección de la opsonización y

fagocitosis.

Diseminación a través del torrente sanguíneo y SNC.

Supervivencia fagocítica.

Cápsula (cepas lisas).

Neumolisina (destrucción celular).

Cepas lisas: enfermedad en humanos y animales en fase experimental.

Cepas rugosas: NO VIRULENTAS.

Epidemiología.

ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Neumonía.

Multiplicación bacteriana en alveolos.

Desarrollo de anticuerpos específicos frente a la cápsula fagocitosis del microorganismo y su destrucción.

Inicio brusco de manifestaciones clínicas:

1. Escalofríos intensos.

2. Fiebre mantenida de 39-41°C.

3. Síntomas de infección respiratoria vírica entre 1-3 días antes del inicio de la entidad.

4. Tos productiva con esputo hemoptísico.

5. Dolor torácico (pleurítico).

6. Lóbulos pulmonares inferiores.

7. Niños y ancianos : bronconeumonía generalizada.

8. Recuperación rápida tras el empleo de tx antimicrobiano adecuado.

9. 2-3 semanas.

Sinusitis y otitis media.

Suele precederse de una infección vírica en vías respiratorias inferiores (leucocitos PMN infiltran y obstruyen senos paranasales y conducto auditivo).

Otitis media niños pequeños.

Sinusitis bacteriana cualquier edad.

Meningitis.

Precedida por bacteriemia, infección del oído o senos paranasales, o traumatismos craneoencefálicos (TCE) que origine una comunicación entre la nasofaringe y el espacio subaracnoideo.

Infrecuente en neonatos.

Mortalidad de 4-20 veces mayor que en px con meningitis producida por otros microorganismos.

Bacteriemia.

25-30% de sujetos con neumonía neumocócica.

+80% de los px con meningitis.

DX.

TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.