Streptococcus spp

M. Paz

UMG-2014

Streptococcus spp Gr. streptos = bobina, retorcido

Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus

antígenos de superficie carbohidratos

Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas

Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)

Estreptococos: morfología

In vitro: cocos en cadenas In vivo: diplococos La longitud de las cadenas depende de

la adecuación del medio. Lesiones activas en tejidos: diplococos o

cocos aislados Exudados purulentos de lesiones abiertas y

medios artificiales: cadenas

Cápsulas y morfología colonial Muchos producen cápsulas Grupo “A”: ácido hialurónico Colonia

Mucoide Cepas que producen cápsulas grandes Abundante gel de AH: brillantes y acuosas

Mate Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)

Grupos de Lancefield

Rebecca Craighill Lancefield

(1895-1981)

Grupos de Lancefield

Estreptococos beta-hemolíticos Divididos en grupos inmunológicos por sus

antígenos de pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos

20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios

grupos y un grupo puede tener diferentes especies

Estreptococos agrupables A, B y D

frecuentes C, G, F

menos frecuentes

No-agrupables

S. pneumoniae neumonía

Streptococcus viridans e.g. S. mutans

* Caries dental

Clases hemolíticas ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)

Amplia zona de hemólisis completa α- hemolíticos: grupo viridans

Zona más angosta de hemólisis Decoloración verde

γ – hemolíticos: (S. faecalis) No hemólisis

Reacción de hemólisis en ASC

Colonias blancas

Beta-hemólisis

Alfa-hemólisis

Streptococcus pyogenesPatogenia

Especie más importante en el hombre Causa tradicional de la faringitis supurativa no

invasiva y de impétigo en la piel Fiebre reumática Bacteremia invasiva Síndrome parecido al Shock tóxico Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de

carne) Afecta todas las edades con un pico de

incidencia entre 5 y 15 años.

Patogénesis Adhesinas:

Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular.

Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina

Factor F (proteína de unión a la fibronectina)

Ácido lipoteicoico/Proteína F Evasión de la fagocitosis: Proteína M

Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano

Cápsula tiene actividad antifagocítica Colonias mucoides

Factores de Virulencia Estreptolisina O y S

Estreptolisina O Destruida por el oxígeno atmosférico Demostrable solamente en colonias profundas

Estreptolisina S Estable al oxígeno Responsable de la hemólisis superficial de la colonia

Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa

activa plasminógeno digiere fibrina y otras proteínas

Hialuronidasa rompe el AH del tejido conectivo

Estreptodornasa despolimeriza el ADN

Faringitis supurativa

Faringoamigdalitis Síntomas comunes:

Dolor al tragar Amigdalitis Fiebre alta Dolor de cabeza Náusea Vómitos Malestar General Rinorrea

Fiebre escarlatina

• erupción en la piel• toxina eritrogénica

Síntomas de escarlatina

Dolor de garganta Fiebre, cefalea,

escalofríos Vómitos Erupción en el cuello y

en el tórax, sensación de aspereza, como de "papel de lija" en la piel

Dolor abdominal y muscular.

Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle

Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa)

Líneas de Pastia (coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle)

Toxina pirogénica

• Superantígeno• Activa el Sistema inmune

• Mitógeno de linfocitos T• Estimula la proliferación

Estreptococia no-supurativa

Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria Grave Secuelas crónicas

• fiebre• corazón• articulaciones

Fiebre Reumática: etiología

• Proteína M – Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca– autoinmunidad

• Antígenos de la pared celular• Pobremente digeridos in vivo– Persisten indefinidamente– Complejos inmunes se depositan en la

articulación.

Glomerulonefritis Depósitos de Complejos Inmunes en el

glomérulo renal Causa: persistencia de antígenos

estreptocócicos Infección orofaríngea asintomática

Portador

S. pyogenes

fibronectina

Ácido lipoteicoicoProteína F

Células epiteliales

Proteína M

Proteína M

fibrinógeno

rrr

péptido-glicano

rrr

IgG

Complemento

Shock tóxico estreptocócico Proteína M forma agregados enormes en la

sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno.

Fibrinógeno-proteína M se une a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.

Activación de las células y la liberación de metabolitos tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.

Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en las células endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.

Proteína M

Principal blanco Inmunidad natural

Variación de cepas antigenicidad

re-infección ocurre con cepas diferentes

Fasceítis necrotizante

Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente poli-bacteriana

(Gangrena de Meleney) Producen necrosis masiva de la fascia

subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos

Cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.

Fasceítis necrotizante

Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección.

Típicamente monomicrobianas (estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios).

Tratamiento: dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisión de la piel

con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.

Fasceítis necrotizante

Etiología: polimicrobiana. Infección muy agresiva con destrucción del

tejido subcutáneo. En los últimos 10-12 años se registran, en

diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne".

Mortalidad: 30%.

http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/IndexDisplay.cfm?ImageID=96185713

DIAGNÓSTICO

Clínico Microbiológico Serológico (Inmunológico) Serotipificación del aislamiento Secuenciación genética

Aislamiento e identificación

Colonias beta-hemolíticas crecimiento inhibido por la

bacitracina (Taxo A) Colonias beta-hemolíticas

Detección del antígeno del grupo A

Cultivo de orofaringe

Cultivo de orofaringe

Test Moderno y rápido “Strep” Test

Hisopo de garganta (+/- antígeno de estreptococo)

Anticuerpo

Liposoma

+

-

Antígeno de estreptococo

Diagnóstico Post-infeccioso (serología)

Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO)

Importante para determinar si hay secuelas clínicas

Tradicionalmente: Tipificación de proteínas:- M - T - R

Serotipificación

Actualmente:- Secuenciación del gen de proteína M

Estreptococo del grupo BStreptococcus agalactiae Meningitis neonatal Septicemia Fiebre puerperal Transmisión

microbiota vaginal Síntomas

distrés respiratorio Apnea Taquipnea Neumonía Shock

Diagnóstico: Beta-hemólisis Hidrólisis del hipurato Reacción de CAMP

Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus

http://www.gefor.4t.com/concurso/bacteriologia/streptococcusagalactiae.jpg

PRUEBA DE CAMP POSITIVA

PRUEBA DE CAMP NEGATIVA

Estreptococo del Grupo B - hidrólisis del hipurato

Enterococos

Enterococcus Microbiota intestinal

Infección del tracto urinario Contaminación fecal Infecciones oportunistas

Endocarditis

Causa importante de infección nosocomial más común E. (S.) faecalis E. faecium

Estreptococos del grupo D

Crecimiento en agar bilis-esculina Precipitado negro

Temperatura: 10-45ºC Crecimiento en 6.5%

salina enterococos

no crecimiento no-enterococos

Estreptococos del grupo D

Ocho especies zoofílicas Streptococcus bovis tiene importancia en

la enfermedad humana

Streptococcus viridans

Diversas especies Infección oral Caries dental Alfa-hemólisis y negativos para otras

pruebas No agrupables Incluye a S. mutans

Endocarditis Extracción dental

Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri

Varios grupos/hemólisis – genéticamente distintos

* de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes)– no provocan fiebre reumática

Colonia grande Colonia diminuta

S. pneumoniae

Streptococcus pneumoniae (neumococos)

Streptococcus pneumoniae Causa más común de neumonías en jóvenes y

adultos: neumococo Diplococos Gram (+), lanceolados. Diagnóstico por tinción directa o detección del

antígeno capsular en esputo. Crece bien en agar sangre. Neumolisina (alfa-hemólisis)

Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas

S. pneumoniae: patogenia

Neumonía Otitis media Bacteremia Meningitis

Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados: 14%

S. pneumoniae: pacientes a riesgo

Transmisión por vía aérea. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infección activa.

Ancianos Niños menores de 2 años Niños cuidados en guarderías Pacientes con infección por VIH o anemia

falciforme

S. pneumoniaeAutolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.

Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano

La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana.

Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al ácido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.

Susceptibilidad al Taxo P S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-

hidrocupreína)

Autólisis - identificación

Bilis

peptidoglicano

membrana celularÁcido lipoteicoico

Ácido teicoico-colina

autolisina

Prueba de solubilidad en bilis

No es sensible a la optoquina

Sensible a la optoquina

Identificación

S. pneumoniae

Cápsula  Es altamente prominente en cepas virulentas y

sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas.

La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula.

Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG

Hinchamiento de la cápsula: Quellung

Patogenesis

Activa el complemento por su ácido teicoico. –Grandes números de células

inflamatorias en el sitio de infección.

Tratamiento

• S. pneumoniae – la mayoría de cepas son

susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es también común

Vacuna contra neumococo PCV7

Usada en niños mayores de 2 años Excluye serotipos 1, 3, 5, 7F y 19A

PPV23 Vacuna contra 23 serotipos (90% polisacáridos capsulares) La única autorizada en adultos mayores

hasta 2011 Prevnar 13

Autorizada para adultos mayores de 50 años desde noviembre 2011

Protección

Entre 48 y 81% No está indicada la re-vacunación

Si es necesario, después de 5 años Contraindicaciones:

Alérgicos a la vacuna o alguno de sus componentes

Inmunocomprometidos Primer trimestre de embarazo

Prueba de catalasa

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