Mediadores químicos de la inflamación Los mediadores se originan del plasma o de las células. La...

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Mediadores químicos de la Mediadores químicos de la inflamacióninflamación

Los mediadores se originan del plasma o de las células. La producción de mediadores activos esta desencadenada por

productos microbianos o proteínas del huésped las que son activadas por microbios y tejidos dañados

Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores específicos.

Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana.

Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana.

Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo.

La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUIMICOS MEDIADORES QUIMICOS TIPOSTIPOS

A-Aminas vasoactivas: 1-Histamina. 2-Serótina. B-Proteínas plasmáticas: 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y

de la coagulación. C-Metabolitos del ácido araquidónico: 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas. D-Factor activador de plaquetas. E- Citocinas y quimiocinas

MEDIADORES QUIMICOS MEDIADORES QUIMICOS TIPOSTIPOS

F-Óxido nítrico.G-Constituyentes lisosomales de los

leucocitos.H-Radicales libres derivados del oxigeno.I-Neuropéptidos.

AMINASAMINAS

AMINAS VASOACTIVASAMINAS VASOACTIVAS HISTAMINA:

Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre.

SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células

enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular

PROTEASAS PLASMATICASPROTEASAS PLASMATICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTOSISTEMA DEL COMPLEMENTO

Formado por proteínas plasmáticasParticipa en los procesos inmunitarios y en la

defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos

Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización

Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9El paso mas importante es la activación de su

tercer componente

Activación y funciones del Activación y funciones del complementocomplemento

SISTEMA DEL COMPLEMENTOSISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complementoSistema del complemento Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a

(anafilotoxinas) y a C4a C5a Es un potente agente quimiotáctico para

neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio

La C3b actúa como opsina C3 y C5 pueden ser activados por diferentes

enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos

Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

SISTEMA DE LAS CININASSISTEMA DE LAS CININAS

Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas

Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación

Se desencadena por la activación del factor de Hageman

Proteasas PlasmáticasProteasas Plasmáticas

La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto).

C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.

El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICOMETABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

CITOCINAS Y QUIMIOCINASCITOCINAS Y QUIMIOCINAS

Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos celulares

Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según su función principal o por la naturaleza de la célula diana

1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta 2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e

interferones 3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y

beta e IL5,10,12 4- Quimiocinas 5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

CITOCINAS Y QUIMIOCINASCITOCINAS Y QUIMIOCINAS

OXIDO NITRICOOXIDO NITRICO

Oxido nítricoOxido nítrico

Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio.

Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas

ÓXIDO NÍTRICOÓXIDO NÍTRICO

CONSTITUYENTES LISOSOMALESCONSTITUYENTES LISOSOMALES

Evolución de la inflamación Evolución de la inflamación agudaaguda

Resolución completa.Formación de absceso.Curación mediante sustitución por tejido

conjuntivo.Progresión de la respuesta tisular hacia la

inflamación crónica.

Patrones morfológicos de Patrones morfológicos de inflamación agudainflamación aguda

Inflamación serosaEsta caracterizada por la salida al exterior

de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.

Inflamación serosaInflamación serosa

Patrones morfológicos de Patrones morfológicos de inflamación agudainflamación aguda

Inflamación fibrinoide Se producen con agresiones mas intensas y con

mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular.

Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales

Pericarditis fibrinosaPericarditis fibrinosa

Patrones morfológicos de Patrones morfológicos de inflamación agudainflamación aguda

Inflamación supurativaSe caracteriza por la producción de grandes

cantidades de pus y consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema

Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos)

Un ejemplo son la apendicitis purulenta

Patrones morfológicos de Patrones morfológicos de inflamación agudainflamación aguda

ÚlcerasEs un defecto local, o excavación de la

superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico

Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y duodeno

ÚlceraÚlcera

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS