INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICACARDIACA CRÓNICA

JOSE RAUL LOPEZ SALGUEROJOSE RAUL LOPEZ SALGUERO FEA CARDIOLOGIA ASNMFEA CARDIOLOGIA ASNM

ENERO 2012ENERO 2012

CONCEPTOCONCEPTO

“Situación en la que el corazón (por algún tipo de disfunción) se muestra incapaz de suministrar sangre en la cantidad precisa para suplir los requerimientos metabolicos del organismo”

MAGNITUD DEL PROBLEMAMAGNITUD DEL PROBLEMA

-Incidencia en aumento (envejecimiento de la población , mejoría de supervivencia de enfermos concardiopatía)

-Prevalencia 1-3% (10-20% en >80a)

-Supervivencia del 50 % a los 5 a

-3ª causa de muerte en nuestro pais

-80.000 hospitalizaciones/año. 1.1% del gasto sanitario total.

VOLUMENSISTOLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSCARGA

VOLUMENSISTOLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSCARGA

VOLUMENSISTOLICO

FRECUENCIACARDIACA

GASTOCARDIACO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSCARGA

VOLUMENSISTOLICO

FRECUENCIACARDIACA

GASTOCARDIACO

RESISTENCIASPERIFERICAS

TENSIONARTERIAL

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSCARGA

VOLUMENSISTOLICO

FRECUENCIACARDIACA

GASTOCARDIACO

RESISTENCIASPERIFERICAS

TENSIONARTERIAL

GASTO CARDIACO = VS X FC

(VOLUMEN MINUTO)

TA : GC X RP

RETORNOVENOSO PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSCARGA

VOLUMENSISTOLICO

FRECUENCIACARDIACA

GASTOCARDIACO

RESISTENCIASPERIFERICAS

TENSIONARTERIAL

PRESORRECEPTORESCAROTIDEO Y AORTICO

CENTROSVASOMOTOR YCARDIACO EN

EL BULBORAQUIDEO

CENTROS NERVIOSOSSUPERIORES

EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR

EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR

EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR

EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR

EVOLUCION HISTORICA

MODELO CARDIORRENAL

MODELO HEMODINAMICO

MODELO NEUROHORMONAL

MODELO BIOMOLECULAR

MECANISMOS COMPENSADORES

REMODELADO VENTRICULAR *Hipertrofia (LEY DE LAPLACE) *Dialatacion (LEY DE FRANK-STARLING) *Fibrosis-Apoptosis

ACTIVACION NEUROHORMONAL * ACTIVACION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIONA-

ALDOSTERONA * ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO * SISTEMA AUTOCRINO-PARACRINO

MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO

• LEY de FRANK-STARLING

MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO

• LEY de LAPLACE

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS:

CITOQUINAS proinflamatorias

sistema de las ENDOTELINAS

VASOPEPTIDASAS

péptidos natriuréticos

óxido nítrico

ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO

• sobrecarga e hipertrofia ventricular

• apoptosis• fibrosis y remodelado

cardiaco

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC Y

CONTRACTILIDAD

TOXICIDAD MIOCARDICA

DIRECTA

AUMENTO NECESIDADES OXIGENEO

AUMENTO ESTRÉS PARIETAL

HIPERTROFIA

ISQUEMIADISFUNCION

SISTOLICA

ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RETENCIONHIDROSALINA

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC Y

CONTRACTILIDADCARDIOTOXICIDAD

DIRECTA

AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2

HIPERTROFIAMIOCARDIO

DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD

DAÑO MIOCITOS

REMODELADOVENTRICULAR

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS:

CITOQUINAS proinflamatorias

sistema de las ENDOTELINAS

VASOPEPTIDASAS

TOXICIDAD MIOCARDICA

FIBROSIS. APOPTOSIS

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

Katz:“Síndrome clínico en el cual el Katz:“Síndrome clínico en el cual el corazón enfermo reduce su volumen corazón enfermo reduce su volumen minuto, aumenta presiones venosas minuto, aumenta presiones venosas

de llenado y se acompaña de de llenado y se acompaña de alteraciones moleculares que alteraciones moleculares que

producen un deterioro progresivo del producen un deterioro progresivo del corazón insuficiente y una muerte corazón insuficiente y una muerte

celular miocardica prematura”celular miocardica prematura”

INSUFICIENCIA CARDIACA. INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICAAPROXIMACION DIAGNOSTICA

1. DIAGNOSTICO SINDROMICO1. DIAGNOSTICO SINDROMICO

2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

3. IDENTIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICO3. IDENTIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICO

4. CLASE FUNCIONAL BASAL4. CLASE FUNCIONAL BASAL

5. FACTOR PRECIPITANTE5. FACTOR PRECIPITANTE

APROXIMACION DIAGNOSTICAAPROXIMACION DIAGNOSTICA

HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICAEXPLORACION FISICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .

APROXIMACION DIAGNOSTICAAPROXIMACION DIAGNOSTICA

..

ANAMNESIS Y ANTECEDENTES: -EDAD, -EDAD,

-FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR -FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR

-PROFESION-PROFESION

-CARDIOPATIA CONOCIDA. -CARDIOPATIA CONOCIDA.

-TOXICOS (ALCOHOL). -TOXICOS (ALCOHOL).

-FARMACOS. -FARMACOS.

-ANTECEDENTES FAMILIARES. -ANTECEDENTES FAMILIARES.

-ENFERMEDADES SISTEMICAS-ENFERMEDADES SISTEMICAS

-NEOPLASIAS/QT/RT-NEOPLASIAS/QT/RT

SINTOMASSINTOMAS

A- CONGESTION PULMONARA- CONGESTION PULMONAR

-DISNEA-DISNEA-ORTOPNEA/DPN, TOS, ASMA CARDIAL, NICTURIA-ORTOPNEA/DPN, TOS, ASMA CARDIAL, NICTURIA

B. CONGESTION SISTEMICAB. CONGESTION SISTEMICA

-EDEMAS . ---EDEMAS . -- ANASARCA ANASARCA-ASCITIS-ASCITIS-DISCONFORT ABDOMINAL/NAUSEAS-DISCONFORT ABDOMINAL/NAUSEAS

C. BAJO GASTOC. BAJO GASTO

-ASTENIA/FATIGABILIDAD/CANSANCIO-ASTENIA/FATIGABILIDAD/CANSANCIO-DIFERENTES GRADOS DE DETERIORO COGNITIVO. BRADIPSIQUIA.-DIFERENTES GRADOS DE DETERIORO COGNITIVO. BRADIPSIQUIA.-CAQUEXIA-CAQUEXIA-DISMINUCION DE DIURESIS-DISMINUCION DE DIURESIS

D. OTROSD. OTROS : : ANGOR, PALPITACIONES, SINCOPES…ANGOR, PALPITACIONES, SINCOPES…

EXPLORACION FISICAEXPLORACION FISICA ASPECTO GENERAL ASPECTO GENERAL (Normal-(Normal-palido/frio/sudoroso/disneico/acrocianotico , Cheyne-Stokes…)palido/frio/sudoroso/disneico/acrocianotico , Cheyne-Stokes…)

TENSION ARTERIALTENSION ARTERIAL AUSCULTACION RESPIRATORIA AUSCULTACION RESPIRATORIA (crepitantes , sibilantes, hipofonia por derrame pleural…)(crepitantes , sibilantes, hipofonia por derrame pleural…)

AUSCULTACION CARDIACA AUSCULTACION CARDIACA (taquicardico, ritmo de galope, soplos, …)(taquicardico, ritmo de galope, soplos, …)

PRESENCIA DE EDEMAS PRESENCIA DE EDEMAS (fovea, declives, sacros, anasarca…)(fovea, declives, sacros, anasarca…)

INGURGITACION YUGULAR, HEPATOMEGALIA y INGURGITACION YUGULAR, HEPATOMEGALIA y REFLEJO HEPATOYUGULARREFLEJO HEPATOYUGULAR

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.

-DEFINICIÓN DE IC SEGÚN ESC

I. SINTOMAS Y SIGNOS DE IC ( REPOSO O EJERCICIO)

Y

II. EVIDENCIA OBJETIVA DE DISFUNCIÓN CARDIACA (SISTÓLICA Y/O DIASTOLICA). PREFERIBLEMENTE POR ECOCARDIOGRAMA.

Y (EN CASO DE DUDA)

III. RESPUESTA POSITIVA A TTO. ESPECIFICO

(LOS CRITERIOS I Y II DEBEN CUMPLIRSE SIEMPRE)

-

PRUEBAS COMPLEMENTARIASPRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ANALITICA GENERALANALITICA GENERAL ECGECG RX TORAXRX TORAX BNP- NT PRO BNPBNP- NT PRO BNP ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA OTROS:OTROS: TEST DETECCION DE ISQUEMIATEST DETECCION DE ISQUEMIA CORONARIOGRAFIACORONARIOGRAFIA CARDIORESONANCIACARDIORESONANCIA

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

VALORACION MORFO-FUNCIONAL

DIMENSIONES Y CONTRACTILIDAD DISFUNCION SISTOLICA VS DIASTOLICA

ETIOLOGIA: DEFECTOS SEGMENTARIOS, GROSOR PARIETAL, VALVULOPATIAS, DERRAME PERICÁRDICO C. CONGENITAS-CORTOCIRCUITOS

OTRASOTRAS

GAMMAGRAFIA DE PERFUSION GAMMAGRAFIA DE PERFUSION MIOCARDICAMIOCARDICA

CORONARIOGRAFIACORONARIOGRAFIA TAC CORONARIOTAC CORONARIO CARDIO-RMCARDIO-RM BIOPSIA ENDOMIOCARDICABIOPSIA ENDOMIOCARDICA

IDENTIFICACION IDENTIFICACION ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

* CON VISTAS A TRATAMIENTO CORRECTOR ESPECIFICO (SI ES POSIBLE)

* EN NUESTRO MEDIO: ENFERMEDAD CORONARIA Y HTA

•OTRAS:

VALVULOPATÍAS,

MIOCADIOPATÍAS,

TÓXICOS (ALCOHOL, QT),

MIOCARDITIS,

TAQUICARDIOMIOPATÍA ,

CARDIOPATÍAS CONGENITAS,

ENFERMEDADES DE PERICARDIO,

ENFERMEDADES SISTÉMICAS (DISTROFIAS MUSCULARES).

IC DE ALTO GASTO (FISTULAS-HIPERTIROIDISMO)

*IDIOPÁTICA

CLASIFICACIONCLASIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICOTIPO FISIOPATOLOGICO

A. PUNTO DE VISTA FISIOPATOLOGICO

FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA O DEPRIMIDA (FE<45%)

PREDOMINIO IZQUIERDO (CONGESTION PULMONAR) O PREDOMINIO DCHO (CONGESTION SISTEMICA).

ANTEROGRADA (BAJO GASTO) O RETROGRADA (CONGESTIVOS).

B. SEGÚN PRESENTACION-EVOLUCION

AGUDA / CRONICA

CRONICA CON DESCOMPENSACIONES

CLASIFICACIÓN FUNCIONALCLASIFICACIÓN FUNCIONAL*NYHA IMPORTANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEUTICA. SUBJETIVIDAD.

-CLASE I : ASINTOMATICO. SINTOMAS CON ACTIVIDAD SUPERIOR A ORDINARIA

-CLASE II: SINTOMAS CON ACTIVIDAD ORDINARIA

-CLASE III: SINTOMAS CON ACTIVIDAD MENOR A LA ORDINARIA

-CLASE IV: SINTOMAS EN REPOSO

*ACC/AHA (2002) MENOS SUBJETIVA. IDENTIFICA GRUPO POTENCIAL

-ESTADIO A: PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DESARROLLAR IC, PERO QUE NO TIENEN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL NI FUNCIONAL Y QUE NUNCA HA TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC

-ESTADIO B: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL PERO QUE NUNCA HAN TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC (CLASE I NYHA)

-ESTADIO C: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL QUE PRESENTAN O HAN PRESENTADO SINTOMAS O SIGNOS DE IC.(CLASE II-III NYHA)

-ESTADIO D: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL GRAVE Y SINTOMAS MARCADOS DE IC EN REPOSO A PESAR DE TTO CORRECTO Y QUE REQUIEREN INTERVENCIONES ESPECIALIZADAS. IC TERMINAL O REFRACTARIA (CLASE IV NYHA)

FACTORES PRECIPITANTESFACTORES PRECIPITANTES

*TAQUIARRITMIAS (FA RÁPIDA)

*HTA NO CONTROLADA

*ANEMIA

*HIPERTIROIDISMO

*INFECCIONES

*TEP

*SCA

*MAL CUMPLIMIENTO TERAPEUTICO (FARMACOLOGICO Y DE MEDIDAS GENERALES (DIETA)

*INTERACCIONES FARMACOLOGICAS (AINEs, CORTICOIDES, VERAPAMILO-DILTIAZEM, ANTIARRITMICOS IC)

RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)(ACC/AHA)

1. Hª CLINICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (I, C)

2. VALORACIÓN FUNCIONAL (I, C)

3. ANALÍTICA: HEMOGRAMA, GLU, Ur, Cr, IONES , PERFIL HEPÁTICO Y TIROIDEO ( I, C)

3. ECG Y RX TORAX (I, C)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

4. ECOCARDIOGRAMA (I, C)

5. REPETICIÓN DE ECOCARDIOGRAMA CUANDO SE HAYAN EXPERIMENTADO CAMBIOS CLINICOS RELEVANTES, HAYAN SUFRIDO EVENTO CARDIACO O HAYAN RECIBIDO TTO. QUE HAYA PODIDO MODIFICAR FUNCIÓN VENTRICULAR (II a, C)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)(ACC/AHA)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

6. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON ANGINA Y CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (I, B).

7. TEST DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA/VIABILIDAD EN PACIENTES SIN ANGINA CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA CON VISTAS A REVASCULARIZACIÓN (II a, B) .

8. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES SIN ANGINA PERO CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA O SOSPECHADA Y QUE PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (II a, C ).

9. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON DOLORES TORÁCICOS CON ANATOMIA CORONARIA NO ESTUDIADA Y PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN ( II a, C).

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)(ACC/AHA)

10. DETERMINACIÓN DE ANA, FR, VANILMANDÉLICO, METANEFRINAS Y CRIBADO DE HEMOCROMAROSIS EN PACIENTES SELECCIONADOS ( II a, C)

11. BIOPSIA ENDOMIOCARDICA EN PACIENTES TODO PACIENTE CON IC ( III, C) O CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD INFILTRATIVA-INFLAMATORIA (II b , C).

12. SEROLOGÍA RUTINARIA DE VIH ( III, C)

13. HOLTER DE RUTINARIA, DETERMINACIÓN DE NORADRENALINA-ENDOOTELINA Y PREUBAS DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA Y/O CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES EN LOS QUE SE HAYA DESCARTADO ENFERMEDAD CORONARIA (III, C)

INSUFICIENCIA CARDIACA. INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICAAPROXIMACION DIAGNOSTICA

DIAGNOSTICO SINDROMICODIAGNOSTICO SINDROMICO

DIAGNOSTICO ETIOLOGICODIAGNOSTICO ETIOLOGICO

TIPO FISIOPATOLOGICOTIPO FISIOPATOLOGICO

CLASE FUNCIONALCLASE FUNCIONAL

FACTOR PRECIPITANTEFACTOR PRECIPITANTE

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA DESCOMPENSADA POR INFECCION

RESPIRATORIA MIOCARDOPATIA DILATADA DE ORIGEN

ETILICO. FUNCION SISTOLICA SEVERAMENTE DEPRIMIDA. CF II BASAL

TRATAMIENTO DE LA ICTRATAMIENTO DE LA IC

OBJETIVOS:

1.PREVENCIÓN-PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES QUE CONDUCEN A DISFUNCIÓN CARDIACA

-PREVENCIÓN-ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIÓN HACIA IC UNA VEZ ESTABLECIDA LA DISFUNCIÓN CARDIACA.

2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

4. MEJORA DE LA SUPERVIVENCIA

5. CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

*RESTRICCION HIDRICA Y SAL E HIDRICA (<2 g sal 1.5l/dia CF III-IV)

*CONTROL DE PESO: Obesidad/retencion hidrica/malnutricion-caquexia. Curva U

*EDUCACION FAMILIAR/CUMPLIMIENTO TERAPEUTICO

*TOXICOS. ALCOHOL (Curva J), TABACO. AINES . Paracetamol-Metamizol).

*EJERCICIO APROPIADO (Activa-RHB cardiaca/Pasiva)

*VACUNACIÓN: GRIPE anual . NEUMOCOCO (recuerdo 5 años)

*VIAJES Avion. Altitud progresiva. Clinas calidos y humedos. Reajuste

*ACTIVIDAD SEXUAL. Descarga simpatica. 5-6 mets (dos pisos).

*EMBARAZO: CF/HTP/FE. PREMATURIDAD. TERATOGENIA. HERENCIA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

CORAZON SANOCORAZON SANO

PRECARGA

POSTCARGA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

PRECARGA

POSTCARGA

IECAS

ARA II

DIURETICOS

NITRATOS

DIGOXINA

INOTROPICOS

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC Y

CONTRACTILIDAD

TOXICIDAD MIOCARDICA

DIRECTA

AUMENTO NECESIDADES OXIGENEO

AUMENTO ESTRÉS PARIETAL

HIPERTROFIA

ISQUEMIADISFUNCION

SISTOLICA

BLOQUEO SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

BETA-BLOQUEANTES

BLOQUEO SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

IECA

ARA II

ALISKIREN

DIURETICO

ANTOGONISTA ALDOSTERONA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

1. IECAs CONSENSUS, V-HeFT II, SOLVD, ATLAS, AIRE, TRACE, SAVE

- PRIMERA LINEA . DE FORMA INDEFINIDA EN PACIENTES CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA (FE <40-45 %) SINTOMÁTICOS O NO ( I ,A)

-CONTRAINDICADO: ESTENOSIS A. RENAL BILATERAL Y ANGIOEDEMA (III,A)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

2. DIURÉTICOS*ASA, TIAZIDICOS Y METOLAZONA

-ESENCIALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN CASO DE CONGESTIÓN PULMONAR Y/SISTÉMICA (I,A)

-SIEMPRE EN COMBINACIÓN CON IECAs SI SON TOLERADOS (I,C)

*AHORRADORES DE POTASIO

-SU USAN SOLO SI PERSISTE HIPOPOTASEMIA A PESAR DE TTO CON IECAs O EN LA IC SEVERA A PESAR DE TTO CON IECAs Y ESPIRONOLACTONA A DOSIS BAJAS (I,C)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

3. BETA-BLOQUEANTES CIBIS, MERIT-HF, CAPRICORN, COPERNICUS, SENIORS

-INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES EN CLASE II-IV NYHA, ESTABLES Y FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA QUE RECIBAN TTO. STANDART CON DIURÉTICOS E IECAs (I,A)

-REDUCE INGRESOS (CADIOVASCULARES Y POR IC), MEJORA CF Y MENOR AGRAVAMIENTO DE LA IC EN TODOS LOS GRUPOS (EDAD, SEXO, CF, FE Y ETIOLOGIA ISQUEMICA O NO) (I,A)

-TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR DE FORMA INDEFINIDA JUNTO A IECAs PARA DISMINUIR MORTALIDAD (I,B)

-NO EFECTO DE CLASE: BISOPROLOL, CARVEDILOL, SUCCINATO DE METOPROLOL Y NEBIVOLOL (I,A)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

5. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA -RALES, EPHESUS, ENFASIS-

- CLASE III-IV NYHA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA ADEMÁS DE TTO STANDART (IECAs, BB Y DIURÉTICOS). REDUCEN MORBIMORTALIDAD (ESPIRONOLACTONA 25)

-TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZDA., IC O DM . (EPLERENONA)

-DISFUNCION SISTOLICA CF I-II (EPLERENONA)

4. ARA II. -ValHeFT, ELITE, CHARM, VALIANT-

- ALTERNATIVA A IECAs CUANDO NO SE TOLERA (I,B)

- EN CUANTO A REDUCCIÓN DE MORBIMORTALIDAD EFICACIA SIMILAR (IIa,B)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

6. OTROS

*DIGOXINA INDICADA EN IC CON FA (I,B).

NO TIENE EFECTO SOBRE LA SUPERVIVENCIA PERO DISMINUYE INGRESOS HOSPITALARIOS EN PACINETES CON IC Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA SOMETIDOS A TERAPIA ESTANDAR (II a , A) -DIG-

*ANTIARRITMICOSCLASE I (FLECA-PROPA) (III,B)

CLASE III (AMIODARONA) EFICAZ EN TAQUIARRITMIAS SIN EFECTOS DELETEREOS (I,A)

DRONEDARONA . NO EN PACIENTES CON DISFUNCION SISTOLICA CF III-IV (ANDROMEDA)

*ANTAGONISTAS DEL CALCIOVERAPAMILO-DILTIAZEM NO RECOMENDADOS EN IC POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y CONTRAINDICADO SU USO JUNTO A BB (III,C).

AMLODIPINO-FELODIPINO: NO MEJORA SINTOMAS NI SUPERVIVENCIA. EFECTO NEUTRO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

*INOTROPOS POSITIVOS ORALES (III,A) AUMENTAN MORTALIDAD

*OXIGENOTERAPIA EN LA IC CRÓNICA (III,C)

*AGENTES ANTITROMBÓTICOS-ACO : IC+ FA, EMBOLIA PREVIA, TROMBO IV (I,A)

-EN IC DE ORIGEN ISQUEMICO : ANTIAGREAGACIÓN (II a, B).

TRATAMIENTO ESCALONADOTRATAMIENTO ESCALONADO

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

IECAs*

BB

DIURETICO

ESPIRONOLACTONA

DIGOXINA

*ARA II SI NO TOLERA /. ARA+IECA EN III-IV

B C DOTRAS

EPLERENONA

TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓNTERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN“MEJORÍA SINTOMÁTICA ,REDUCE INGRESOS, MEJORA FE Y

VOLUMENES Y REDUCE MORTALIDAD”

INDICACION CLASICA (CARE HF)INDICACION CLASICA (CARE HF)

-FE DEPRIMIDA (FE≤35%)

-DISINCRONIA , BLOQUEO RAMA IZQUIERDA, QRS > 120

-CF III-IV, A PESAR DE TTO ÓPTIMO

-MADIT CRTMADIT CRT

-FE≤ 30%

-BRIHH, QRS>130

CF I-II (ISQUEMICA) CF II (NO ISQUEMICA)

SE SUELE IMPLANTAR RESINCRONICADOR CON FUNCION DAI

TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLEDESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE

(DAI)(DAI)

“NO MEJORA SINTOMAS NI CF. AUMENTA SUPERVIVENCIA POR DISMINUIR RIESGO DE MUERTE SUBITA POR ARRITMIAS

VENTRICULARES”

A. PREVENCION SECUNDARIA:

MUERTE SÚBITA RECUPERADA (FV) O TV SOSTENIDA SINCOPAL (I,A)

B. PREVENCION PRIMARIA

FE≤35 CF II-III Y ESPERANZA DE VIDA MAYOR A 1 AÑO ACEPTABLE ESTADO GENERAL (NO CF IV) CON TRATAMIENTO OPTIMO

POSTINFARTO DE MIOCARDIO DE MAS DE 40 DIAS CONFE <30% CF I

(MADIT II)

TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

TRASPLANTE CARDIACOTRASPLANTE CARDIACO-IC TERMINAL EN LAS QUE SE HAN AGOTADO TODAS LAS OPCIONES TERAPEUTICAS.

-SIN CONTRAINDICACIONES:CONSUMO DE DROGAS O ALCOHOL

FALTA DE COOPERACION

ENFERMEDAD MENTAL IMPORTANTE

CANCER TRATADO CON < 5 AÑOS DE SEGUIMIENTO

INFECCIÓN INCONTROLADA

INSUFICIENCIA RENAL SEVERA (ALGUNOS ACEPTAN HEMODIALISIS)

HTP FIJA SEVERA (6-8 u.w., PAPs 60, GRAD. TRANSPULMONAR >15)

COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS RECIENTES

ULCERA PEPTICA SIN CICATRIZAR

AFECTACIÓN HEPATICA SIGNIFICATIVA

OTRAS ENFERMEDADES CON MAL PRONÓSTICO

TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

OTRAS-CIRUGIA DE IM SECUNDARIA (IIb, C)

-ANEURISMECTOMIA VI (I, C)

-CARDIOMIOPLASTIA (III, C)

-OPERACIÓN DE BATISTA (III, C)

-CORAZÓN ARTIFICIAL

COMO PUENTE A TX C (IIa, C)

LARGO PLAZO (IIb, B)

¿ ?

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA SISTÓLICA PRESERVADAPRESERVADA

-IGUAL PREVALENCIA Y PRONÓSTICO QUE FS DEPRIMIDA

-DATOS LIMITADOS. RECOMENDACIONES ESPECULATIVAS. EN GENERAL IIa, C.

-IECAS MEJORAN RELAJACIÓN Y DISTNESIBILIDAD. REGRESIÓN FIBROSIS E HIPERTROFIA

-INTENTAR MANTENIMIENTO EN RS

-DIURETICOS NECESARIOS, PERO NO EN EXCESO : REDUCE PRECARGA

-BETABLOQUEANTE, VERAPAMILO/DILTIAZEM : CONTROL DE RV. AUMENTA TIEMPO DE LLENADO

-DIGOXINA EN FA

-DOSIS ALTAS DE ARA II PUEDEN REDUCIR INGRESOS HOSPITALARIOS