HIPOGLUCEMIA NEONATAL

NeonatologíaNoveno Semestre

Hipoglicemia Neonatal

Concepto:Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN.Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangreFalla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento,El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche

Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.

El mantenimiento de la normoglucemia: 1.- presencia de reservas de glucógeno y de

grasa adecuada. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.

Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior.

El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.

Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.

Hipoglicemia Neonatal

Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.

Incidencia

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.

ETIOLOGÍA, MECANISMOS YGRUPOS DE RIESGO

La etiología más frecuente de hipoglucemia en el recién nacido está de manera general asociada a incremento de la utilización de glucosa, a un aporte inadecuado de glucosa endógeno o exógeno o a una combinación de ambos.

Nacimiento glucosa disminuye – Valor más bajo entre 1 y 2 horas

Los valores ascienden de 4-6 horasRN sano– 50-60 mg/dL – 70 mg/dL a las 72 horas

6 horas de edad posnatal– Glucogenólisis gluconeogénesis

Fisiopatología

TRANSITORIA (frecuente) 1. Prematurez2. Retardo del crecimiento intrauterino3. Hiperinsulinismo•Hijo de madre diabética•Eritroblastosis grave4. Causas iatrogénicas•Hipotermia•Cese brusco de soluciones parenterales•Exsanguinotransfusión5. Fármacos administrados a la madre•Propranolol•Clorpropamida•Uteroinhibidores simpaticomiméticos 6. Asociada a patología neonatal •Sepsis•Asfixia intrauterina•Policitemia•Patología de SNC•Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia cardiaca 7. RN de peso alto, hijos de madre obesa

PERSISTENTE (rara) 1. Hiperinsulinismo•Nesidioblastosis•Síndrome de Beckwith- Wiedemann•Adenomas de los islotes del páncreas2. Déficits hormonales•Corticoesteroides•ACTH•Hormonas tiroideas•Hormonas de crecimiento3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos•Intolerancia a la fructosa•Galactosemia •Enfermedades por depósito de glucógeno4. Defectos en el metabolismo de los carbohidratos•Tirosinosis•Acidosis metilmalónica•Acidemia propiónica•Defecto del metabolismo de la leucina

Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Hijo de madre Diabetica

Administración antenatal de:

• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento.• Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. • Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante.• Malformaciones congénitas

• Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol (inh de la glucogenólisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.

Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Sindrome de Beeckwith-Wiedemann:

• Recién nacido con macrosomía.• Onfalocele• Macroglosia• Visceromegalia•Exolftalmos• Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)

Incremento de la utilización de glucosa

a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,

adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).

la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo.En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Por:• Bajos niveles de glucosa en sangre• Déficit de aporte enteral o parenteral • Inadecuada conversión a glucosa • Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la

glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Policitemia

Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Galactosemia

déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa

Evitar secuelas Vigilancia

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

SÍNTOMASNo son específicos y su expresividad y su gravedad

es muy variable:1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;

estupor2. Apatía, ligera hipotonía3. Temblores4. Pobre succión y alimentación, vómitos5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas6. Cianosis7. Convulsiones, coma

50% de los casos de

Síndrome de Beckwith

Wiedemann

> 7 DIAS

HIPOGLICEMIA NEONATALTERAPEUTICA

– Glicemia Menor de 47 mg/dl

y mayor de 30 mg/dl

asintomático, a término, con

buena tolerancia oral: Administrar idealmente leche materna, si

no es posible, Fórmula Láctea (volumen

equivalente al 1% del peso del RN).

Hemoglucotest de control a la hora de

administrada la leche.

– Glicemia Menor o igual a 30

mg/dl o Glicemia Menor a 47

mg/dl y Prematuro o RN a

término Sintomático Tratamiento EV con dextrosa al 10%:

Minibolo EV de 200 mg/kg de glucosa

(2ml/kg de dextrosa al 10% en 5 minutos)

Continuar con infusión EV de dextrosa al

10% para dar una velocidad de infusión de

glucosa (VIG) de 5-8 mg kg/min

(75-115ml/kg/día).

HIPOGLICEMIA NEONATALTERAPEUTICA

•UN MINIBOLO DEBE SER SIEMPRE SEGUIDO POR AUMENTO EN LA

VELOCIDAD DE INFUSIÓN DE GLUCOSA.•Control de glicemia 1 y 3 horas después del minibolo.

•Si se normaliza la glicemia y hay buena tolerancia oral por 2 tomas, empezar a

disminuir la VIG a razón de 1 – 2 mg/kg/min, por vez.

•Control de glicemia 1 a 2 horas después de cada cambio de VIG.

•Si la glicemia es normal con VIG de 3mg/kg/min y hay buena tolerancia oral, se

suspende el EV.