Glándulas suprarrenales

Pesan aproximadamente 4 gramos

Cada una de se encuentran en los polos superiores de los riñones

Cada glándula se compone de 2 porciones:

1.- Medula suprarrenal ocupa el 20%

2.- Corteza suprarrenal

Irrigación: Proviene de la aorta por las ramas suprarrenales mediales,  la arteria frénica inferior por las ramas suprarrenales superiores y de las arterias renales por las ramas suprarrenales inferiores

Las glándulas suprarrenales drenan a través de la vena suprarrenal, la glándula derecha drena a la vena cava inferior y la izquierda a la vena renal izquierda

El drenaje venoso se lleva a cabo a través de las venas suprarrenales. La vena suprarrenal es mas corta y drena en la vena cava inferior, mientras que la izquierda se dirige hacia a la vena frénica inferior y a la vena renal izquierda

Inervación: Proviene principalmente del plexo celíaco adyacente y de los nervios toráxicos mayores. La corteza suprarrenal solo recibe

inervación vasomotora.

Medula suprarrenal

Se relaciona con el sistema nervioso simpático

Corteza suprarrenal Secreta hormonas llamadas corticoesteroides

Se sintetizan a partir del colesterol

En pequeñas cantidades andrógenos, que inducen los mismos efectos que la testosterona

Los glucocorticoides aumentan la glucemia e influyen en el metabolismo de las proteínas y lípidos

Cortisol es el glucocorticoide principal

Los mineralcorticoides afectan a los electrolitos del compartimiento extracelular, principalmente al sodio y potasio

La aldosterona es el mineralcorticoide principal

Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales

La corteza suprarrenal tiene tres capas:

1.Zona glomerular: capa delgada de células situada por debajo de la capsula

Secreta cantidades importantes de aldosterona

La secreción de estas células esta controlada por la angiotensina II y potasio

2. Zona Fasicular: la capa media y mas ancha

Secreta los glucocorticoides cortisol y corticoesterona ,así como andrógenos y estrógenos

La secreción esta controlada por el eje hipotalamo-hipofisiario a traves de la hormona corticotropina (ACTH)

3. Zona Reticular: la capa mas profunda de la corteza

Secreta andrógenos suprarrenales dehidroepiandroesterona (DHEA) y anrostendionaña

La secreción esta controlada por la hormona corticotropa estimuladora de andrógenos, liberada por la hipófisis

Aldosterona (90% de la actividad mineralcorticoide)

Desoxicorticoesterona

Corticoesterona

Cortisol (acitividad minima, pero se secreta en grandes cantidades)

Cortisona

Cortisol (95% de actividad)

Corticoesterona

Cortisona

Predisona

Metilpredisona

Mineralcorticoides Glucocorticoides

Aldosterona

La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:

Por los receptores de extensión localizados en las aurículas coronarias. Si un descenso en la presión sanguínea es detectado, la glándula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensión.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Cortisol

Producción y secreción

El cortisol se produce en la corteza suprarrenal.

Su liberación está controlada por el hipotálamo (CRH) que desencadena la secreción de la hipófisis (ACTH), esta hormona es transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal.

Depende de un ritmo circadiano (despues de un tiempo de reposo mayor noche necesario dormir para producir el cortisol 25 a 30 miligramos por dia)

Su vida media es de 60-90min.

Funciones principales Incrementar el nivel de glucosa en sangre (gluconeogénesis

formando glucosa apartir de proteinas y lipidos).

Metabolismo de grasas y proteínas (utilizado para producir glucosa).

Suprime la acción del sistema inmunitario (efecto antiinflamatorio antes de la secreción de los mediadores químicos leucositos los retarda) para su uso en pacientes transplantados, alergias, lupus, dermatosis, quimioterapia.

Homeostasis de los electrólitos (mantiene el sodio y el potasio) ya que influye con la aldosterona que es un mineralcorticoides

Retroalimentación negativa (niveles sericos altos detiene producion)

Insuficiencia corticosuprarrenal:

enfermedad de Addison Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar

hormonas corticales

La causa obedece a una atrofia primaria de la corteza suprarrenal

Esta atrofia se debe a un fenómeno de autoinmunidad dirigido a la corteza suprarrenal

Alteraciones que se observan en la enfermedad de addison:

Deficiencia de mineralcorticoides:

La falta de aldosterona reduce la reabsorción de sodio por el túbulo renal y,en consecuencia, permita la pérdida de grandes cantidades de agua y sodio por la orina

Como el liquido extracelular se reduce, el volumen plasmático disminuye y el numero de eritrocitos aumenta:

Gasto cardiaco se reduce (por el volumen)

Aparece acidosis leve, hiponatremia, hiperpotasemia por la ausencia de iones de potasio

Deficiencia de glucocorticoides:

El paciente no puede mantener una glucemia normal

La falta de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa

La ausencia de cortisol reduce la movilización de proteínas

El paciente presenta debilidad muscular

Pigmentación melánica

La melanina no se deposita de manera homogénea y puede producir manchas en piel y mucosas

SINTOMAS Cambios en la presión arterial baja o en la frecuencia cardíaca.

Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida de peso.

Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que luzca con parches

Palidez

Debilidad extrema,  fatiga y movimiento lento y pesado.

Lesiones en la boca, en la parte interna de la mejilla (mucosa bucal).

Deseo vehemente por el consumo de sal.

Accidosis

Hipoglicemia

Desequilibrio electrolitico

EXAMENES DE LABORATORIO

Química sanguínea

Prueba de estimulación de ACTH

Exámenes de diagnóstico por imágenes

Prueba de hipoglucemia inducida por insulina

Hipocortisolemia

TRATAMIENTO

Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día.

Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g

Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde..

Crisis addisoniana

Los glucocorticoides no aumentan en situaciones de estrés

Si un paciente esta ante un traumatismo o una intervencion quirúrgica es muy probable que necesite mayores cantidades de glucocorticoides

Esta necesidad critica de glucocorticoides suplementarios y la debilidad grave asociada a los periodos de estrés se conoce como crisis addisoniana

Sindrome de Cushing

También conocido como hipercortisolismo.

Es un trastorno provocado el aumento de cortisol en sangre.

Este exceso puede deberse a diferentes factores: adenoma en la hipófisis (60-70%), tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, uso crónico de glucocorticoides o secreción ectópica de ACTH.

Síndrome tiene una prevalencia baja de menos de 35 casos por millón.

Sintomas La mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:

Obesidad en la parte superior del cuerpo (por encima de la cintura)

Brazos y piernas delgados.

Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena)

Tasa de crecimiento lento en niños

Cambios mentales (como depresión, ansiedad)

Cambios en el comportamiento

Fatiga

Dolor de cabeza

Aumento de la sed y la micción

Diagnóstico

Se debe medir la concentración de cortisol ya sea en sangre, orina o saliva en 24 hrs, además de otros estudios complementarios.

Los valores normales de una muestra de sangre tomada a las 8 de la mañana son de 6 a 23 microgramos por decilitro (mcg/dL).

Tratamiento

Su tratamiento va a depender de la etiología del síndrome.

Si el síndrome es secundario al uso de glucocorticoides, se recomendará su supresión sí la causa que los indicó como tratamiento lo permite.

En otras causas por lo general el tratamiento es quirúrgico.

Manejo odontológico insuficiencia suprarrenal

Recomendaciones y adecuaciones durante la

consulta Los pacientes con insuficiencia suprarrenal a la infección

y cicatrización puede ser inadecuada o retardada

Recomendable realizar procedimientos quirúrgico que aseguren el cierre por primera intención (colgajo amplio)

El tratamiento periodontal disminuyen el riesgo de contaminación

• El manejo de estos sujetos sera primero el control de procesos infecciosos orales, periodontales y periapicales, antes que aquellos rehabilitadores.

• La complementación esteroidea se requiere en procedimientos que acusen una sobredemanda física, emocional

• Al manejar procesos infecciosos orales o procedimientos prolongados es conveniente considerar la posibilidad de complementación esteroidea.

Se requiere la complementación esteroidea en:

Pacientes que estén tomando dosis de esteroides mayores a 30 mg de hidrocortisona.

Tengan menos de un mes de haber suspendido el uso de corticosteroides

Dosis y duracion dependera de la agresión operatoria

La terapia de complementación necesaria en pacientes de bajo esquema de toma alterna (cada tercer dia)se interviene al paciente al día libre de toma.

EL OBJETIVO DE LA COMPLEMENTACIÓN ESTEROIDEA ES EVITAR UNA CRISIS

ADRENAL la cual se presenta con:

Hipotensión

Agitación

Confusión

Sudoración por hipertermia

Cambios cardiacos (taquicardias)

Debilidad

Sensación de vómito

Dolor abdominal

Hiperglicemia

Confusión mental

Manejo de Crisis Adrenal • Aplicación intravenosa de 100mg de hidrocortisona en 30

segundos • Continuar con aplicación intravenosa de 100mg en un

periodo de 6 a 8 horas (puede utilizar otras vias depende de la condición del paciente)

• Administrar glucosa a 5%. Un litro en un lapso de dos horas

• Se puede indicar vasopresores, antipireticos, analgésicos y tranquilizantes, en caso necesario

• Apoyo y monitoreo continuo de T.A. Y la ventilación

14 días después de la suspensión del uso de corticosteroides se puede ver la secreción suficientes para que el pacientes este protegido de una crisis suprarrenal en consulta.

Exámenes complementarios

La biometría hemática : por los cambios que puedan sufrir las células sanguíneas a la ingestión prolongada de corticosteroides, cuando se requiere el uso de esteroides

Cultivos con anthibiograma: en infecciones bacterianas (al paciente se le cubre con antibióticos de amplio espectro en espera del resultado y recetar antibiotico específico.)

Consideraciones farmacológicas • Interacciones farmacológicas, de los corticosteroides con

el ácido acetilsalicílico, puede producir hipoprotrombinemia. (aparece petequias orales, labiales y palatinas y sangrado gingival).

• Ingesta de corticosteroides puede producir hipertensión

arterial o agravar la presente (los corticosteroides son gluconeogénicos pueden elevar apartir de carbohidratos, lipidos y proteínas, los valores de glucemia)

• Creación de úlceras pèpticas

Manifestaciones orales Sobredosis esteroidea se pueden presentar

Condiciones similares a la hipersecreción corticoadrenal o síndrome de Cushung.

Produce redistribución lipoidea y acuosa, aumento de depósito grasos cervicodorsales, facie pletórica y redonda, con hirsutismo y acne, debilidad muscular, oligomenorrea, voz viril alteraciones emotivas engrosamiento gingival y cambio en la sensibilidad epitelial oral