FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA (HARRISON)

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Microglia

Astrocitos

Monocitos

Células endoteliales

Leucocitos del LCR

Producción de citocinas y quimiocinas

inflamatorias.

Aparecen TNF e IL1 al cabo de 1

a 2h

Aumento de proteínas y

leucocitos en LCR

Leucocitos producen citoquinas

(quimiotaxis)

Aparecen otras citoquinas

proinflamatorias

La bacteremia y las citoquinas inflamatorias

• Aminoacid

os

excitadores

• O y N

reactivo

Muerte de

células

cerebrales

Aumentan permeabilidad

de la BHC

Aumento de IL1 y TNF en

LCR

Exudado subaranoicdeo

Edema vasogenico

Obstrucción del flujo del

LCR

Disminucion de la capacidad reabsortiva de

las granulaciones aracnoideas

Hidrocefalia obstructiva

Incremento flujo sanguíneo cerebral

Disminución del FSC con la perdida de la autorregulación cerebrovascular

Angostamiento de las arterias de la base del encéfalo (vasculitis)

Isquemia, infarto, trombosis arteria cerebral media,

trombosis senos venosos y tromboflebitis venas de la corteza cerebral

Edema intersticial, vasogeno y citotoxico

Aumento

presión

intracraneal

= COMA