PESTE Resumen de Harrison

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PESTE La peste es una zoonosis (sistémica) causada por Yersinia pestis; afecta a roedores pequeños en áreas rurales y se transmite a los seres humanos por un artrópodo vector (pulga). Con menor frecuencia, la infección es consecuencia del contacto con tejidos animales o gotitas de vías respiratorias. El cuadro clínico inicial puede asumir las modalidades bubónica, septicémica o neumónica de la enfermedad. ETIOLOGÍA El género Yersinia comprende bacterias gramnegativos, Al intentar su proliferación in vivo o a 37°C, Y. pestis forma una capsula amorfa, compuesta de una proteína especifica de plásmido, de las fimbrias, Caf (o franjas) o el antígeno de fracción 1 (F1), que constituye un marcador inmunodiagnostico de la infección. EPIDEMIOLOGÍA Por lo regular, la peste entre los seres humanos es consecuencia de un brote en alguna población de roedores hospedadores (epizootia). La muerte masiva entre los roedores que actúan como hospedadores primarios obliga a las pulgas a buscar nuevos hospedadores y, como consecuencia, Surge la infección imprevista de otros mamíferos. La causa desencadenante de una epizootia quizá provenga en definitiva de factores climáticos o ambientales o de otro tipo. PATOGENIA En la fase de parasitación del artrópodo en el ciclo vital, Y. pestis se multiplica y forma agregados dentro de biocapas en el intestino medio de la pulga, después de ingerir sangre que contiene bacterias. En algunas pulgas, al final las bacterias dentro de la biocapa llenan el proventriculo (válvula que conecta el esófago con el intestino medio) y bloquean la alimentación normal con sangre. Las pulgas “bloqueadas” mueren en cuestión de días, pero en el lapso intermedio hacen intentos persistentes por alimentarse, con regurgitación del contenido esofágico y la inoculación de Y. pestis en cada sitio de picadura. Se necesitan días o semanas para que acaezca el bloqueo, después de la infección inicial de la pulga, para surgir después de la muerte del artrópodo. Los sistemas antifagociticos de Y. pestis no funcionan totalmente en el momento de la inoculación en el mamífero hospedador, razón por la cual el microorganismo es captado por los macrófagos en el sitio de inoculación y transportado a ganglios linfáticos regionales. Después de réplica intracelular, Y. pestis cambia a una fase de réplica extracelular con expresión plena de sus sistemas antifagociticos. La réplica de Y. pestis en un ganglio linfático regional hace que este aumente de volumen, lo cual abarcara la región periganglionar, situación conocida como bubón. En el análisis histológico, se advierte que el ganglio esta hemorrágico o necrótico, con trombosis de vasos sanguíneos y que las células linfoides y la estructura normal han sido sustituidas por gran número de bacterias y fibrina. Los tejidos periganglionares están inflamados y también contienen gran número de bacterias en un exudado gelatinoso serosanguinolento. En algunos enfermos, la fase septicémica mencionada se produce sin que aparezcan previamente bubones netos ni enfermedad pulmonar (peste septicémica). La diseminación hematógena a los pulmones ocasiona neumonía secundaria por peste y, en el comienzo, hay un mayor número de bacterias en el plano intersticial que en los espacios aéreos (el cuadro contrario se observa en la neumonía primaria por peste). A veces se observa propagación hematógena a otros órganos, incluidas las meninges. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Peste bubónica Después de un periodo de incubación de dos a seis días, la peste bubónica comienza de manera repentina y tal situación se caracteriza por fiebre (>38°C), mal estado general, mialgias, mareos y dolor cada vez más intenso por la linfadenitis progresiva en ganglios regionales cerca de la picadura de la pulga o de otro sitio de inoculación. La linfadenitis se manifiesta por ganglios hinchados, tensos y dolorosos al tacto (bubones) que cuando se palpan presentan una consistencia coriacea con un centro duro. El bubón más a menudo se sitúa en la ingle aunque puede también ser crural, axilar, cervical o submaxilar, según el sitio de la picadura. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial comprenden linfadenopatia focal aguda de otras causas, como la que depende de infección estreptococica o

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PESTELa peste es una zoonosis (sistémica) causada por Yersinia pestis; afecta a roedores pequeños en áreas rurales y se transmite a los seres humanos por un artrópodo vector (pulga). Con menor frecuencia, la infección es consecuencia del contacto con tejidos animales o gotitas de vías respiratorias. El cuadro clínico inicial puede asumir las modalidades bubónica, septicémica o neumónica de la enfermedad.

ETIOLOGÍA

El género Yersinia comprende bacterias gramnegativos, Al intentar su proliferación in vivo o a 37°C, Y. pestis forma una capsula amorfa, compuesta de una proteína especifica de plásmido, de las fimbrias, Caf (o franjas) o el antígeno de fracción 1 (F1), que constituye un marcador inmunodiagnostico de la infección.

EPIDEMIOLOGÍA

Por lo regular, la peste entre los seres humanos es consecuencia de un brote en alguna población de roedores hospedadores (epizootia). La muerte masiva entre los roedores que actúan como hospedadores primarios obliga a las pulgas a buscar nuevos hospedadores y, como consecuencia, Surge la infección imprevista de otros mamíferos. La causa desencadenante de una epizootia quizá provenga en definitiva de factores climáticos o ambientales o de otro tipo.

PATOGENIA

En la fase de parasitación del artrópodo en el ciclo vital, Y. pestis se multiplica y forma agregados dentro de biocapas en el intestino medio de la pulga, después de ingerir sangre que contiene bacterias. En algunas pulgas, al final las bacterias dentro

de la biocapa llenan el proventriculo (válvula que conecta el esófago con el intestino medio) y bloquean la alimentación normal con sangre. Las pulgas “bloqueadas” mueren en cuestión de días, pero en el lapso intermedio hacen intentos persistentes por alimentarse, con regurgitación del contenido esofágico y la inoculación de Y. pestis en cada sitio de picadura. Se necesitan días o semanas para que acaezca el bloqueo, después de la infección inicial de la pulga, para surgir después de la muerte del artrópodo. Los sistemas antifagociticos de Y. pestis no funcionan totalmente en el momento de la inoculación en el mamífero hospedador, razón por la cual el microorganismo es captado por los macrófagos en el sitio de inoculación y transportado a ganglios linfáticos regionales. Después de réplica intracelular, Y. pestis cambia a una fase de réplica extracelular con expresión plena de sus sistemas antifagociticos. La réplica de Y. pestis en un ganglio linfático regional hace que este aumente de volumen, lo cual abarcara la región periganglionar, situación conocida como bubón. En el análisis histológico, se advierte que el ganglio esta hemorrágico o necrótico, con trombosis de vasos sanguíneos y que las células linfoides y la estructura normal han sido sustituidas por gran número de bacterias y fibrina. Los tejidos periganglionares están inflamados y también contienen gran número de bacterias en un

exudado gelatinoso serosanguinolento. En algunos enfermos, la fase septicémica mencionada se produce sin que aparezcan previamente bubones netos ni enfermedad pulmonar (peste septicémica). La diseminación hematógena a los pulmones ocasiona neumonía secundaria por peste y, en el comienzo, hay un mayor número de bacterias en el plano intersticial que en los espacios aéreos (el cuadro contrario se observa en la neumonía primaria por peste). A veces se observa propagación hematógena a otros órganos, incluidas las meninges.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Peste bubónica

Después de un periodo de incubación de dos a seis días, la peste bubónica comienza de manera repentina y tal situación se caracteriza por fiebre (>38°C), mal estado general, mialgias, mareos y dolor cada vez más intenso por la linfadenitis progresiva en ganglios regionales cerca de la picadura de la pulga o de otro sitio de inoculación. La linfadenitis se manifiesta por ganglios hinchados, tensos y dolorosos al tacto (bubones) que cuando se palpan presentan una consistencia coriacea con un centro duro. El bubón más a menudo se sitúa en la ingle aunque puede también ser crural, axilar, cervical o submaxilar, según el sitio de la picadura. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial comprenden linfadenopatia focal aguda de otras causas, como la que depende de infección estreptococica o estafilococica, tularemia, linforreticulosis benigna, tifus por garrapatas, mononucleosis infecciosa o filariosis linfática. Estas infecciones no evolucionan con la misma rapidez que la peste ni son tan dolorosas y se acompañan de celulitis visible o linfangitis ascendente (estos dos últimos signos no se observan en la peste). Sin tratamiento, se produce la diseminación de Y. pestis y causa un cuadro clínico grave que incluye neumonía (peste secundaria neumónica) y meningitis. La peste recién mencionada puede ser fuente de transmisión de infecciones respiratorias de una persona a otra por la tos productiva (infección por gotitas infectantes), con la aparición y evolución ulteriores de neumonía primaria por peste. El tratamiento apropiado de la peste bubónica permite la desaparición de la fiebre en un lapso de dos a cinco días.

Peste septicémica primaria

El cuadro inicial de un reducido número de infecciones por Y. pestis (10 a 25%) es el de septicemia por gramnegativos (hipotensión, estado de choque) sin linfadenopatia previa. La peste septicémica afecta a todos los grupos de edad, pero están más expuestos de padecerla personas >40 años de edad. La peste septicémica puede ser desorientadora porque muchos enfermos con bubones tienen, en alguna fase de la enfermedad, bacteriemia detectable con signos sistémicos de septicemia o sin ellos.

Peste neumónica

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La peste neumónica primaria es consecuencia de la inhalación de bacterias infectantes en gotitas expulsadas por otra persona o por un animal con la neumonía primaria o secundaria por peste. El síndrome muestra un lapso de incubación breve que va de unas horas a dos a tres días (límites de uno a siete días) y se caracteriza por un cuadro clínico de comienzo repentino que incluye fiebre, cefalea, mialgias, debilidad, nausea, vómito y mareos. De forma típica, después de 24 h aparecen signos de vías respiratorias, como tos, disnea, dolor de tórax y producción de esputo con hemoptisis. En ocasiones, se observa la evolución de la neumonitis segmentaria inicial a la forma de neumonía lobar y después a la afectación de ambos pulmones.

Meningitis

La peste meníngea es poco común y se observa en ≤6% de los casos de peste notificados en Estados Unidos. Típicamente, el cuadro clínico (cefalea y fiebre), aparece más de una semana después de comenzar la peste bubónica o septicémica y quizá se deba al tratamiento suboptimo con antimicrobianos (retraso en las medidas terapéuticas, administración de penicilina o tetraciclina en dosis baja) y bubones cervicales o axilares.

Faringitis

La faringitis sintomática por peste puede aparecer después de consumir carne contaminada de un animal que murió por peste o que tuvo contacto con personas o animales con peste neumónica. El trastorno se asemeja a la amigdalitis, a un absceso periamigdalino y a la linfadenopatia cervical.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las especies de Yersinia son cocobacilos gramnegativos (bacilos cortos con extremos redondeados) de 1 a 3 μm de longitud y 0.5 a 0.8 μm de diámetro. El aspecto de Y. pestis particularmente es bipolar (una imagen

similar a la de un “alfiler de seguridad cerrado”) y es pleomorfico cuando se le tiñe con un colorante policromatico (Wayson o Wright- Giemsa;). Para aspirar el bubón, se inyecta en el ganglio hinchado 1 ml de solución salina normal estéril bajo anestesia local y se aspira una cantidad pequeña de líquido (por lo común, sanguinolento). La tinción de Gram de dichas muestras puede detectar la presencia de bacilos gramnegativos, los cuales son bipolares después de efectuar la tinción con colorantes de Wayson o Wright-Giemsa. Los métodos en laboratorios especializados para la identificación definitiva de cepas incluyen inmunofluorescencia directa para detectar antígeno F1; reacción en cadena de polimerasa (PCR). En general, hay incremento del recuento leucocitico que a veces llega a ser de 10 000 a 20 000/μl en la peste.

TRATAMIENTO

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Resumen by Alex.