DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de

HIPERGLICEMIA, que resulta de la interacción compleja entre genética y

factores ambientales. Provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos

sistemas orgánicos.

CLASIFICACION• Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit

absoluto de insulina Tipo I

• Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina • Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.• Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa Tipo II

• Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones

• Defectos genéticos en la acción de la insulina• Enfermedades páncreas exocrino• Endocrinopatías• Inducida por fármacos o agentes químicos • Infecciones• Diabetes inmunitaria

Otro tipos

• Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo.• Se presenta en alrededor 7% de la población • La mayoría recupera tolerancia a la glucosa después del embarazo

, pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los siguientes 20 años

Diabetes Mellitus Gestacional

BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓN

Glicolisis

AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado, disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y grasa) estimulando

a.a y ácidos grasos.

Pospandrial: glucosa, insulina y glucagón Insulina y glucosa glucagón

FISIOPATOLOGIA

DIABETES MELLITUS TIPO 1

• Resultado de factores genético + ambiental + inmunológico.

• Proceso auto inmunitario se cree que es por estimulo infeccioso o ambiental y mantenido por molécula especifica de la célula B.

• En algunos la evolución es mas lenta o mas rápida.

• Clínica evidente hasta un 80% de células B destruidas.

• «LUNA DE MIEL» controlar glicemia con dosis bajas de insulina o sin ella.

Islotes pancreáticos con infiltrados

linfociticos (insulinitis)

AutoAc contra células de los islotes

LT que proliferan cuando son estimulados con

proteínas de los islotes

Liberación de citocinas en el seno de la insulinitis y

son toxicas para las células B.

Efectos citotoxicos de los LT cd 8, NO, apoptosis

Destrucción, inflamación remite

islotes atróficos y desaparecen

inmunomarcadores

Anomalías del sistema inmunitario

DIABETES MELLITUS TIPO IIObesidad

4 «fases»

Metabolismo anormal de musculo y grasa.

DIAGNOSTICO

aluacion

Inicial

Ob

jeti

vo

s d

e co

ntr

ol

MANEJO DM I: Insulina

MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas

INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés, hipercalemia.

DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia

RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2 decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora.

Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sxcushing, obesidad, acantosis.

REGIMENES DE INSULINAFrecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y 50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno, almuerzo y comida.

2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga acción y 1/3: corta acción).

1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga acción y la ½ de corta acción).

MANEJO DM IISULFONILUREAS

-Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg día).

-Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta un maximo de 8 mg/dia)

-Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90 ó 120 mg/día de modo progresivo).

BIGUANIDAS

Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de 3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal.

INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200 mg 3 veces por dia.

Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por dia.

THIAZOLIDINEDIONAS

Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg al dia.

Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia. aumentar a 8 mg dia.

INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1)

Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 –10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena.

Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia).

INHIBIDORES DE LA DPP4

Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia)Vildagliptina: Tab 50 mg

COMPLICACIONES AGUDASCetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65 años (24%), mortalidad <1%.

Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la mortalidad es de 5 a 20%.

*Deficiencia de insulina absoluta o relativa HIPERGLECIMA

*Depleción del volumen intravascular CETOSIS

*Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA

Fisiopatología de CD Y EHH

VLDL

Aporte insuficiente de Líquidos

Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA

Se desarrollan en plazo de

24 h

Nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia

Dolor abdominal

intenso, deshidratació

n

Hiperglicemia (glucosuria,

taquicardia y disminución

de vol(hipotensión)

Signo de respiración de

kussmaul y aliento

afrutado.

Letargo y depresión

SNC, edema

Sonda Nasogástrica

Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO

Prototipo anciano con DM 2, Precipitado por

enfermedad concurrente grave

Signos de deshidratacion grave e hiperosmolalidad,

hipotensión, taquicardia

Antecedentes de varias semanas con poliuria, perdida de peso y disminución del consumo oral que culmina con

confusión mental, letargo o coma.

Factores precipitantes

Infeccion: neumonia, Gx, septicemia

Terapia inadecuada o descontinuacionde la insulina

Infarto coronario, cerebral, periférico

Embarazo, desordenes alimentarios, estrés y enf cronica

Medicamentos (cocaina)

Protocolo de MANEJO

Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos. Identificar comorbilidades, monitorización frecuente.

1. UCI si Ph <7 o estado estuporoso

2. Valorar electrolitos, estado acido básico y función renal

3. Reemplazar líquidos

4. Administrar insulina de acción corta: si luego de 0,1U/kg/h se

aumenta de 2 a 3 veces la dosis si no hay reacción de 2 a 4 h; si K <3.3 no dar INSULINA hasta

que se haya corregido. al igual no dar potasio si es >5.2 al inicio.

5. Valorar al paciente ( que precipito la crisis)

6. Medir glucosa cada 1 a 2 h, electrolitos y estado acidoticocada 4 h en las primeras 24 h.

7. Vigilar TA, FC, FR, estado mental, ingreso y egreso de liq

cada 1 a 4 h8. Reemplazar K y HCO3

9. Continuar hasta que se estabilize el paciente y luego

puede disminuir la posologia de la insulina de 0.05 a 0.1.

Complicaciones y Prevencion

Edema cerebral por líquidos: 20 a 40% de mortalidad, cefalea,

deterioro gradual del nivel de conciencia,

convulsiones, papiledema, bradicardia, aumento de la TA. (manitol y ventilación

mecánica

Hipocalemiapor el

bicarbonato

Hipoglicemia por la insulina

Contacto personal capacitado, enfatizar

importancia de la insulina, medir

glucosa, manejar medicamentos para fiebre o infección, líquidos y dieta,

educación a familia

COMPLICACIONES

CRONICAS

Tiempo de evolución del desarrollo de nefropatía diabética

METAS