Meningitis Bacteriana

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Nacional Experimental Francisco de

Miranda(coro- extensión Portuguesa- Venezuela)

Hospital Universitario Dr. Miguel OraPrograma de Medicina

Medicina Interna

• DOCUMENTO CREADO POR LA INTERNO DE PREGADO BR. KENYA MARTINEZ.

• QUIEN ACTUALMENTE CURSA CON EL 5TO AÑO DE MEDICINA.

Meningitis

• Consiste en la inflamación de las meninges, generalmente con cierto grado de compromiso encefálico (meningoencefalitis).

• Puede ser causado por cualquier microorganismos:

Clasificación

Etiología% Agente causal Asociada

 70-85 Haemophilus influenzae,

• faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). • Defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o

alteraciones de la inmunidad humoral

Neisseria meningitidis (meningococo)

• +F niño mayor y el adulto joven

Streptococcus pneumoniae (neumococo)

• 50% meningitis, neumonía, otitis o sinusitis.• +F en el adulto.• Trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR,

hipogammaglobulinemia, o alcoholismo.

15% L. monocytogenes • neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo

Staphylococcus aureus

Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos.

Estreptococos

• neurocirugía y trauma, (endocarditis, infección de tejidos blandos)

• meningitis en pacientes con derivaciones de LCR.

• abscesos cerebrales otitis y sinusitis crónicas

Fisiopatología

5 a 10% portadores asintomáticos meningococo

Bacteria se adhiere a la mucosa nasofaríngea y coloniza

Gotas nasal o garganta

Singuen el torrente y SNC

Producción de lactato < por consumo de glucosa

Aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefalica

> PIC

Edema cerebralLeucocitos al espacio Subaracnoideo

producción de citosinas pro-inflamatorias

Pared bacteriana estimula

Respuesta inflamatoria

Lesión del endotelio vascular

Astrocitos, células microglias y endotelio vascular

Trombosis vascular

>metabolismo anaerobio

hipoxia

<flujo sanguíneo

Zonas de isquemia y infarto

< mas el flujo cerebral local

Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano

Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno

1.Colonización e  invasión de la

mucosa

IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso

Secreción de proteasas

Ciliostasis Película de adhesión

2.Bacteriemia y  supervivencia  intravascular 

Complemento Evasión de la vía alterna del

complemento (expresión de polisacáridos capsulares)

3.Paso de la barrera 

hematoencefálica 

Endotelio cerebral Pili de adhesión 

4.Supervivencia en 

el LCR 

Pobre actividad opsonizadora

Replicación bacteriana

Aumento de la permeabilidad de la barrera

hematoencefalica (edema cerebral)

Alteración de la circulación del LCR (Hidrocefalia o

higroma subdural)

Afectaciones cerebrovasculares por

microtrombos o vasculits.+F morbilidad.

Elevación PIC

• La elevación de la PIC esta incrementada en la mayoría de los factores que contribuyen en HEC que son:

• Edema cerebral vasogenico.

• Aumento del volumen de LCR y sanguíneo cerebral.

Esto me puede reducir el FSC por el compromiso de la presión perfusión

cerebral .

Factores de Riesgos Asociados• Edad

• Enfermedad crónica

• Alcoholismo

• Tratamientos inmunosupresor

• Desnutrición

• Infección previa.

Cuadro Clínico

• Anamnesis

Clínica:

Precedida por fiebre

Cefalea insidiosa, sorda generalizada, con acentuación hacia el occipucio y la nuca no alivia con analgésicos corrientes.

Síntomas variables:

nauseas

Vómitos

Visión borrosa, fotofobia y alteraciones de la conciencia.

Evaluando el estado de

conciencia:Alerta, irritable,

letárgico, estuporoso, obnubilado o

comatoso

Signos de incremento (PIC):• Perdida de conciencia• Pupilas dilatadas o con reactividad

perezosa.• Oftalmoplejía.• Afectación del sistema respiratorio.• Posturas motoras anómalas.• Hiperreflexia.• Espasticidad.• Realizar fondo de ojo.

Signos: triada clásica•Rigidez de nuca•Signo de kerning y brudzinski•Papiledema.

Complicaciones

Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda bacteriana

Complicaciones Niños (%) Adultos (%) Convulsiones  Parálisis nervios craneales  Sordera  Déficit neurológicos focales  Hidrocefalia  Afectación cerebro vascular  Hemorragia SNC  Herniación  Retraso mental  Epilepsia 

 31

3-5  10 

4-15  2-20  2-12 

2  2-8  4-6  4-7

 24 5 -- 28

12-14 6-15

2 8 -- --

     

Las complicaciones sistémicas incluyen:  

Shock séptico. Insuficiencia respiratoria aguda. Coagulación intravascular diseminada. Insuficiencia renal aguda. Trastornos de coagulación. Falla orgánica multisistémica.

Exámenes auxiliares

• De Patología Clínica :

• Exámenes básicos: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas.

• Análisis del liquido céfalo raquídeo ( LCR).

• TAC de cráneo.

Realización de PL:• ser precoz, estando contraindicada en las

siguientes situaciones:

• Ausencia del pulso venoso y/o papiledema en el fondo de ojo, anisocoria.

• Presencia de proceso expansivo intracerebral.

• Signos de focalización, posturas de decorticación o descerebración.

  Normal Meningitis bacterianas

Presión de apertura  Recuento celular Proteínas  Glucosa  Relación glucosa LCR/plasma 

5-19.5 cm H2O  <5 cels/mm3  (15% PMNn) 15-50 mg/dL  45-80 mg/dL  >0.5 

>20 cm H2O  1000-10.000 cels/mm3 (86% PMNn)  100 a 500 mg/dL  <20-40 mg/dL  <0.4 

Diagnósticos DiferencialesMeningitis Bacteriana Hemorragia Sub-aracnoidea

Mas frecuente en:SíntomasPrecedida por fiebre

Mas frecuente en jóvenes por ruptura de un aneurisma intracraneano, tan bien de malformaciones arteriovenosas, traumatismos craneoencefálicos, tumores, ACV o por trastornos de la coagulación.

Cefalea insidiosa, sorda generalizada, con acentuación hacia el occipucio y la nuca no alivia con analgésicos corrientes y puede cursar con hipertensión endocraniana.

Cefalea mas aguda, intensa y severa. Precedida por esfuerzo (coito o defecación), puede aparecer durante el reposo, de aparición brusca, difusa y severísima, tebrante y puede irradiar a nuca alivia con el reposo y opiáceos y agravia con el esfuerzo

nauseas nauseas

Vómitos Vómitos en proyectil

Visión borrosa, fotofobia y alteraciones de la conciencia.

Visión borrosa.Trastornos de conciencia: desde somnolencia.

Signos: triada clasica•Rigidez de nuca•Signo de kerning y brudzinski•papiledema

Signo de kerning y brudzinski positivoRigidez de nuca.

Tratamiento

Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen

 Organismo AntibióticoS. pneumoniae  N. meningitidis  H. influenzae  S. aureus (MS)  S. aureus (MR) L. monocytogenes 

Streptococos  Bacilos Gram-neg  Enterobacterias 

P. aeruginosa  S. epidermidis  Anaerobios

Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G, vancomicina Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Penicilina G, ampicilina Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol Cefoperazona, cefepime, cefoperazonaCeftazidima Vancomicina + Rifampicina Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen

Tratamiento Empírico

Adultos Cefotaxima(2gr cada 6 horas) o ceftriazona 2 gr C/12hrsVancomicina (500mg) cada 6 horas con estas concentraciones llegamos a penetrar SNC.*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.  **Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg./kg./6 h; máximo 8 g/día) .

Para la mayoría de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo

MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA PIC

Tratamiento de la Hipertensión EndocraneanaIMÁGENES NORMAL INCREMENTADANormal Ninguna Hiperventilación

Edema

Restricción de fluidos para reducir la formación de edema

No hiperventilar Furosemida o manitol Restricción de fluidos

Hidrocefalia

Ninguna. Probablemente se resolverá de forma espontánea

Drenaje ventricular Incrementar la reabsorción de LCR con esteroides

Efusión subduralNinguna; resolución espontánea

Drenaje subdural

Infarto

Mejorar la perfusión incrementar la presión sanguínea; esteroides para reducir la vasculitis

Esteroides para reducir el edema preinfarto Reducir metabolismo cerebral con barbitúricos

Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluación clínica sino con ayuda de neuroimágenes.

Ordenes Medicas:

• Hospitalizar.• Dieta absoluta.• HP: 20-30cc/kg a pasar en 24hrs.• Cefalosporina de 3ra generación.• Ceftriazona 2gr VEV cada 12 hrs si es Qx.• Ceftazidima 2gr VEV cada 8 horas mas vancomicina 1gr VEV

cada 12, para pseudomona 1.5gr VEV cada 8hrs.• Dexametazona 32 mg VEV STAT luego 8mg VEV cada 8hrs.• KCL 2 a 3 meq/kgen cada fco de mantenimiento alterno.• Omeprazol 40 VEV orden diaria.• Profenid 100mg VEV c 8 hrs.• Posición semisentada.• Laboratorio: hemograma, hemoglobina, hematocrito,

glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas, cultivo, TAC, RMN, biopsia.

• Control de signos vitales

Gracias…..